HISPOLON(P)

- NF-κB (nuclear factor-κB) [1]
- PI3K/Akt signaling pathway [1]
- MAPK signaling pathway (including ERK1/2, JNK1/2, p38 MAPK) [1,2,3]
- IKK/IκBα [3]
- TLR4 [3]
- Nrf2/Keap1/HO-1 axis [3]
- ER stress-related proteins (PERK, IRE1, ATF6, GRP78, CHOP) [3]
- Cyclin B1, cdc2, cdc25c [4]
- Caspase-3, caspase-8, caspase-9, PARP [1,2,4]
Hispolon does not have a single defined molecular target but rather modulates multiple signaling pathways. It has been shown to affect the expression of cell cycle regulatory proteins, decreasing cyclin D4 while increasing the CDK inhibitor p21. It modulates key oncogenic pathways including NF-κB, PI3K/Akt, and MAPK in various cancer cell types. Additionally, Hispolon induces apoptosis and inhibits cell proliferation through these pathway modulations.

Hispolon（25 和 50 μM，处理 24 至 72 小时）可降低 U87MG 细胞的活力 [2]。在 U87MG 细胞中，Hispolon（25 和 50 μM，处理 24 和 48 小时）可诱导细胞凋亡和 G2/M 期细胞周期阻滞 [2]。Hispolon（25 和 50 μM，处理 2-8 小时）可促进 CDK 抑制剂 p21 的表达，但降低 G1-S 期转换相关蛋白 cyclin D4 的表达 [2]。 Hispolon（浓度为 25 和 50 μM，作用 24 小时）可抑制 U87MG 细胞的迁移 [2]。Hispolon 对多种癌细胞系均表现出抗增殖活性，包括 U87MG（胶质母细胞瘤）、HeLa、SiHa（宫颈癌）、MCF-7、MDA-MB-231（乳腺癌）、NPC-39、HONE-1、NPC-BM、NPC-039（鼻咽癌）、A549、H661（肺癌）、DU145、LNCaP、PC3（前列腺癌）、MV4-11、HL-60、U937、THP-1（白血病）、SGC-7901、MKN-45、MGC-803（胃癌）、T24、J82（膀胱癌）、Hep3B 和 SK-Hep1。 （肝细胞癌）、TCMK-1（肾癌）和KB（人表皮样）癌细胞。[1]
- 在U87MG胶质母细胞瘤细胞中，MTT法检测显示，25和50 μM的羟基脲以剂量和时间依赖的方式降低细胞活力。24小时后，仅50 μM羟基脲降低了细胞活力；48和72小时后，两种浓度均显著抑制了细胞活力（p<0.001）。[2]
- 在U87MG细胞中，25和50 μM的羟基脲诱导了G2/M期细胞周期阻滞。处理48小时后，对照组G2/M期细胞百分比为11.7±1.7%，25 μM羟基脲组为25.9±1.1%，50 μM羟基脲组为37.9±1.1%。 [2] 在 U87MG 细胞中，Hispolon 以剂量依赖的方式降低细胞周期蛋白 D4 的表达，并增加 p21 和 p53 的表达。Hispolon (50 μM) 在 15 和 30 分钟时降低 pERK1/2 的水平，并在 2 和 4 小时时降低 pAkt 的水平。[2] 在 U87MG 细胞中，Hispolon (50 μM，处理 72 小时) 诱导细胞凋亡，坏死和凋亡细胞的比例增加，caspase-3 的表达增加，以及 cleaved PARP (89 kD) 的增加和全长 PARP (116 kD) 的减少。[2] 在 U87MG 细胞中，Hispolon (50 μM，处理 24 小时) 通过 Boyden 小室实验显著抑制细胞迁移。[2] 在 DBTRG 和 C6 GBM 细胞中，Hispolon 以剂量和时间依赖的方式降低细胞活力。 IC50 值：C6 细胞为 68.1 μM (24 h) 和 51.7 μM (48 h)；DBTRG 细胞为 55.7 μM (24 h) 和 46.6 μM (48 h)。[4]
- 在 DBTRG 和 C6 细胞中，Hispolon（75 μM，24 h）使细胞凋亡率分别增加至 27% (C6) 和 11.3% (DBTRG)，与对照组（C6：3.6%，DBTRG：0.9%）相比，该结果通过 Annexin V-FITC 染色测定。[4]
- 在 DBTRG 和 C6 细胞中，Hispolon（0-75 μM）以剂量依赖的方式诱导 caspase-9、caspase-3 和 PARP 的裂解，该结果通过 Western blot 测定。[4]
- 在 DBTRG 和 C6 细胞中，Hispolon 诱导 G2/M 期阻滞。经 75 μM 羟基脲处理 24 小时后，G2/M 期细胞比例分别增加至 37.9% (C6) 和 23.2% (DBTRG)，而对照组分别为 23.3% (C6) 和 21.8% (DBTRG)。羟基脲以剂量和时间依赖的方式降低了细胞周期蛋白 B1、cdc2 和 cdc25c 的表达。[4] 在 DBTRG 和 C6 细胞中，75 μM 羟基脲通过划痕实验降低了细胞迁移能力（C6：降低 56%；DBTRG：降低 57%），并通过 Transwell 实验抑制了细胞迁移（C6：降低 71.9%；DBTRG：降低 66%）和侵袭（C6：降低 50%；DBTRG：降低 67.6%）。 qRT-PCR结果显示，Hispolon上调E-cadherin mRNA表达，下调N-cadherin、波形蛋白、Snail1、Snail2和Twist mRNA表达。[4]
- 在BV-2小胶质细胞中，Hispolon（0-20 μM）诱导HO-1蛋白表达，并在LPS或LTA刺激下抑制iNOS/NO生成，且无细胞毒性。[3]
- 在LPS刺激的小鼠肺组织中，Hispolon降低iNOS和COX-2蛋白表达，抑制IKK/IκBα/NF-κB信号通路，并抑制MAPK磷酸化（ERK、JNK、p38）。[3]
- 在LPS刺激的小鼠中，Hispolon增加抗氧化酶（过氧化氢酶、SOD、GPx）表达，增加Nrf2和HO-1表达，降低Keap1表达，并增加PPARγ表达。 Hispolon还能抑制TLR4/PI3K/Akt/mTOR信号通路。[3]在LPS刺激的小鼠中，Hispolon降低了内质网应激标志物（CHOP、PERK、IRE1、ATF6、GRP78）、自噬标志物（LC3-II/I、Beclin-1）、LKB1/CaMKK-AMPK信号通路以及细胞凋亡（Bcl-2升高，Bax和caspase-3降低）。[3]体外实验表明，Hispolon（25和50 μM，2-8 h）可降低G1-S期转换相关蛋白cyclin D4的表达，但增加CDK抑制剂p21的表达。在25和50 μM浓度下，Hispolon处理24-48 h可诱导U87MG细胞发生G2/M期细胞周期阻滞和细胞凋亡。 Hispolon在25和50 μM浓度下作用24-72小时可抑制U87MG细胞的细胞活力，在25和50 μM浓度下作用24小时可抑制细胞迁移。此外，它在各种基于细胞的检测中也显示出抗氧化和抗炎活性。

Hispolon（2.5-10 mg/kg，腹腔注射）可减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤[3]。Hispolon（5和10 mg/kg，皮下注射）可抑制DBTRG异种移植小鼠的肿瘤生长[4]。

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- 在U87MG胶质母细胞瘤异种移植小鼠中（本文未详细描述；引自其他研究）[1]。
- 在急性髓系白血病（AML）异种移植小鼠中，Hispolon（10 mg/kg）可抑制体内肿瘤生长[1,3]。
- 在LPS诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠模型中，与仅注射LPS的组相比，Hispolon（2.5、5和10 mg/kg，腹腔注射）显著降低了肺组织病理学损伤评分、肺水肿（W/D比值）、髓过氧化物酶（MPO）活性、支气管肺泡灌洗液（BALF）中的总细胞计数和总蛋白含量。 [3]
- 在LPS诱导的ALI小鼠模型中，腹腔注射hispolon（2.5、5、10 mg/kg）可降低支气管肺泡灌洗液（BALF）中NO、TNF-α、IL-1β和IL-6的水平（通过ELISA检测）。[3]
- 在LPS诱导的ALI小鼠模型中，腹腔注射hispolon（10 mg/kg）可降低BALF中活性氧（ROS）的产生。与NAC（ROS抑制剂）联合治疗可进一步增强hispolon对p-AMPK、HO-1和核Nrf2表达的影响。与LY294002（AKT抑制剂）或4-PBA（内质网应激抑制剂）联合治疗可进一步降低炎症和内质网应激相关蛋白的表达。 [3] 在DBTRG异种移植NOD-SCID小鼠中，Hispolon（5和10 mg/kg，每2天皮下注射一次）在第21天显著降低了相对肿瘤体积（5 mg/kg：对照组的61%，p=0.011；10 mg/kg：对照组的55%，p=0.015）。收集肿瘤组织，拍照并进行分析。[4] 在DBTRG异种移植小鼠中，Hispolon（10 mg/kg）通过Western blot和免疫组化检测显示肿瘤组织中cleaved caspase-3表达增加。Hispolon还通过IHC染色降低了Ki-67表达并增加了caspase-3阳性细胞。[4] 体内实验表明，Hispolon（5和10 mg/kg，皮下注射）可抑制DBTRG异种移植小鼠的肿瘤生长。 Hispolon（2.5-10 mg/kg，腹腔注射）可减轻小鼠LPS诱导的急性肺损伤，表明其在炎症动物模型中具有抗炎功效。这些体内研究支持其在癌症和炎症性疾病治疗中的潜在应用，但仍需进一步的临床前研究。

对于受体结合研究，可使用表达特定受体的细胞膜进行放射性配体结合试验。将化合物与不同浓度（通常为 0.1-100 μM）的放射性标记配体在结合缓冲液中于室温下孵育 1-2 小时。在过量未标记配体存在下测定非特异性结合。孵育后，将样品收集到玻璃纤维滤膜上，并通过闪烁计数法测量放射性，以计算 IC50 或 Ki 值。

MTT 法检测细胞活力：将 U87MG 细胞（96 孔板中每孔 1×10⁴ 个细胞）用 Hispolon（25 和 50 μM）或 0.1% DMSO 处理 24、48 或 72 小时。加入 MTT（5 mg/mL）孵育 2 小时，用 DMSO 裂解细胞，并在 570 nm 处测量吸光度。[2]
- 流式细胞术分析细胞周期：将 U87MG 细胞（25×10⁴ 个细胞）用 Hispolon（25 和 50 μM）处理 24、48 或 72 小时，用 70% 乙醇固定，用碘化丙啶（50 μg/mL）染色 30 分钟，然后进行流式细胞术分析。 [2] - Annexin V-FITC 凋亡检测：将 U87MG 细胞（5×10⁵ 个细胞）用 hispolon（25 和 50 μM）或 0.1% DMSO 处理 24、48 或 72 小时，用 Annexin V-FITC 和碘化丙啶染色，并通过流式细胞术进行分析。[2] - Western blot 分析：将 hispolon 处理的 U87MG 细胞的蛋白质（40 μg）通过 SDS-PAGE（12.5% 凝胶）分离，转移到硝酸纤维素膜上，与一抗（cyclin D4、p21、p53、PARP、pAKT、pERK1/2）在 4°C 下孵育过夜，然后与二抗孵育，并通过化学发光法检测。 [2]
- 迁移和侵袭实验：将U87MG细胞用hispolon（50 μM，24 h）处理，收集细胞，接种于Boyden小室（15×10⁴个细胞/孔），置于无血清培养基中培养24 h，然后固定细胞，用吉姆萨染色，并进行计数。侵袭实验中，细胞膜用Matrigel包被。[2]
- GBM细胞的MTT实验：将DBTRG和C6细胞用hispolon（0-100 μM）处理24或48 h，并通过MTT法检测细胞活力。[4]
- Annexin V-FITC凋亡实验：将GBM细胞用hispolon（75 μM，24 h）处理，用Annexin V-FITC和PI染色，并通过流式细胞术进行分析。 [4]
- 细胞周期分析：将GBM细胞用不同浓度的hispolon（0-75 μM，处理24小时）处理，用70%乙醇固定，用PI（20 μg/mL）、RNase A（0.2 mg/mL）和Triton X-100（0.1%）染色30分钟，然后进行流式细胞术分析。[4]
- 细胞周期蛋白的Western blot分析：将GBM细胞用不同浓度的hispolon处理48小时，或用75 μM hispolon处理12、24、48小时。使用针对cyclin B1、cdc2和cdc25c的抗体分析蛋白。 [4]
- 伤口愈合实验：将GBM细胞接种于带有培养插片的24孔板中培养24小时，然后用hispolon（0-75 μM）处理24小时，并在0、4、8和24小时拍摄伤口愈合情况。[4]
- Transwell迁移和侵袭实验：将GBM细胞用hispolon（75 μM，24小时）预处理，重新接种于有或无Matrigel包被（2 mg/mL）的Transwell上室中，加入10% FBS作为趋化因子孵育24小时，然后用10%甲醛固定，用0.2%结晶紫染色，并在200倍放大倍率下计数。 [4]
- qRT-PCR：使用RNeasy Mini试剂盒提取总RNA，在37°C下进行60分钟的逆转录，并进行实时PCR以检测E-cadherin、N-cadherin、波形蛋白、Snail1、Snail2和Twist mRNA的表达。[4]

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细胞活力检测[2]
细胞类型： U87MG细胞
测试浓度： 25和50 μM
孵育时间： 24、48、72小时
实验结果： 细胞活力呈剂量和时间依赖性抑制。

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蛋白质印迹分析[2]
细胞类型： U87MG 细胞
测试浓度： 25 和 50 μM
孵育时间： 2、4、8 小时
实验结果： 细胞周期蛋白 D4 水平降低，p21 水平升高。
细胞活力检测中，将 U87MG 胶质母细胞瘤细胞接种于 96 孔板中，并用浓度为 0 至 100 μM 的 Hispolon 处理 24-72 小时。使用 MTT 或 CCK-8 法评估细胞活力，分别在 570 nm 或 450 nm 波长处测量吸光度。凋亡检测中，用 Annexin V-FITC 和碘化丙啶对细胞进行染色，然后进行流式细胞术分析。采用碘化丙啶染色和流式细胞术进行细胞周期分析，以确定处于 G2/M 期阻滞的细胞百分比。

LPS诱导急性肺损伤（ALI）模型：将6周龄雄性ICR小鼠（25-28 g）随机分为6组（n=6）：对照组、LPS组（5 mg/kg，气管内滴注）、LPS+地塞米松组（10 mg/kg，腹腔注射）和LPS+羟基哌啶醇组（2.5、5、10 mg/kg，溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液，腹腔注射）。羟基哌啶醇和地塞米松在LPS给药前1小时腹腔注射。6小时后处死动物并收集样本。收集肺组织进行组织病理学（HE染色）、湿重/干重比值、髓过氧化物酶（MPO）活性测定和蛋白质印迹分析。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞总数计数、蛋白浓度测定、亚硝酸盐测定、活性氧（ROS）测定和细胞因子ELISA检测。 [3] - DBTRG异种移植模型：将1×10⁶个DBTRG细胞皮下植入NOD-SCID小鼠背部皮下组织。当肿瘤体积达到80-150 mm³时，将小鼠随机分为对照组和治疗组（每组n=6）。每2天皮下注射Hispolon（5或10 mg/kg）（注射部位与肿瘤对侧），直至实验结束。肿瘤体积计算公式为TV (mm³) = (L × W²)/2。相对肿瘤体积（RTV）计算公式为RTVn = TVn/TV0。第21天，取出异种移植瘤，拍照，用4%福尔马林固定，石蜡包埋，进行组织学分析（HE染色、Ki-67和caspase-3免疫组化），并进行Western blot分析以检测cleaved caspase-3的表达。 [4]

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动物/疾病模型： LPS诱导的小鼠急性肺损伤 [3]
剂量： 2.5、5 和 10 mg/kg
给药途径： 腹腔注射 (ip)
实验结果： 减轻LPS刺激小鼠的病理效应。降低肺部W/D比值和MPO活性。减少促炎细胞因子的产生。

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动物/疾病模型： DBTRG异种移植小鼠 [4]
剂量： 5 和 10 mg/kg
给药途径： 皮下注射
实验结果： 肿瘤体积缩小 (RTV)。 HE 和 Ki-67 染色显示体内 GBM 细胞增殖受到抑制。
对于 DBTRG 异种移植模型，将 DBTRG 胶质母细胞瘤细胞皮下注射到免疫缺陷小鼠体内。当肿瘤体积达到约 100-200 mm³ 时，将小鼠随机分组，并分别皮下注射 Hispolon（5 和 10 mg/kg）进行治疗。对于 LPS 诱导的急性肺损伤模型，在气管内滴注 LPS 前，腹腔注射 Hispolon（2.5-10 mg/kg）。收集肺组织进行组织学分析、湿重/干重比测定，并通过 ELISA 法检测炎症细胞因子，以评估其抗炎作用。

已发表的文献中尚未对Hispolon的药代动力学特性进行全面表征。作为一种多酚类天然产物，预计其口服生物利用度中等。该化合物在DMSO中的溶解度为112.5 mg/mL (510.8 mM)，需超声处理并加热至70°C。用于体内给药时，可将其配制成5% DMSO + 30% PEG300 + 5% Tween 80 + 60% ddH2O等溶剂。需要进行包括半衰期、清除率和组织分布在内的进一步药代动力学研究，以全面表征其特性。

Hispolon 在 0 至 40 μM (8.8 μg/mL) 的浓度范围内，对经佛波醇酯 (TPA) 处理和未处理的 MDA-MB-231 细胞在 24 小时内均未显示出显著毒性。[1,3]
- Hispolon (0-20 μM) 在 LPS 或 LTA 刺激下可诱导 BV-2 细胞中 HO-1 蛋白的表达，且无细胞毒性。[1,3]
- Hispolon 对正常细胞的细胞毒性较低。[1,3]
Hispolon 的毒理学数据仅限于体外细胞毒性评估。在基于细胞的试验中，Hispolon 对癌细胞表现出选择性细胞毒性，而对正常细胞的毒性相对较低。在 DBTRG 异种移植模型中，5-10 mg/kg 的剂量耐受性良好，未报告显著不良反应。在LPS诱导的肺损伤模型中，给予高达10 mg/kg的剂量未观察到明显的毒性。但尚未有包括急性毒性、慢性毒性以及器官特异性毒性评估在内的全面毒理学研究报道。

[1]. Hispolon: A natural polyphenol and emerging cancer killer by multiple cellular signaling pathways. Environ Res. 2020 Nov;190:110017.

[2]. Effects of hispolon on glioblastoma cell growth. Environ Toxicol. 2017 Sep;32(9):2113-2123.

[3]. Attenuation of Lipopolysaccharide-Induced Acute Lung Injury by Hispolon in Mice, Through Regulating the TLR4/PI3K/Akt/mTOR and Keap1/Nrf2/HO-1 Pathways, and Suppressing Oxidative Stress-Mediated ER Stress-Induced Apoptosis and Autophagy. Nutrients. 2020 Jun 10;12(6):1742.

[4]. Hispolon Induces Apoptosis, Suppresses Migration and Invasion of Glioblastoma Cells and Inhibits GBM Xenograft Tumor Growth In Vivo. Molecules. 2021 Jul 26;26(15):4497.

Hispolon属于儿茶酚类化合物。据报道，它存在于裂褶菌（Tropicoporus linteus）、火红栓菌（Phellinus igniarius）以及其他具有相关数据的生物体中。

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- Hispolon是一种天然生物活性多酚，分离自裂褶菌（Phellinus linteus）、粗毛白刺菌（Inonotus hispidus）、火红栓菌（Phellinus igniarius）、梅氏栓菌（Phellinus merrillii）和隆氏栓菌（Phellinus loncerinus）。它于1996年首次从粗毛白刺菌（Inonotus hispidus）中分离得到。其化学结构与肉桂酸衍生物相似（芳环间位和对位上的氢被-OH基团取代，链末端的-OH被烷基取代）。与肉桂酸相比，Hispolon活性更高的主要原因是其分子中含有-COCH₃基团。 [1]
- Hispolon 具有抗癌、抗糖尿病、抗氧化、抗病毒、抗炎、保肝、免疫调节和神经保护活性。[1]
- Hispolon 通过靶向 PI3K/Akt、MAPK 和 NF-κB 信号通路，诱导细胞凋亡、阻滞细胞周期并抑制转移，从而对抗癌症。[1]
- 结构-活性关系 (SAR) 研究表明，与羟基 (-OH) 相比，甲氧基 (-OCH₃) 取代可提高亲脂性和细胞毒性。[1]
- Hispolon 通过抑制 TNF-α、通过抑制 NF-κB 通路降低 MMP-9 水平以及抑制 JNK 磷酸化发挥抗炎作用。 [1]
- Hispolon 对 α-葡萄糖苷酶和醛糖还原酶的 IC₅₀ 值分别为 12.38 μg/mL 和 9.47 μg/mL，具有抗糖尿病活性。[1]
- Hispolon 对甲型和乙型流感病毒具有抗病毒活性。[1]
Hispolon 是一种从裂褶菌（Phellinus linteus）中分离得到的天然多酚，具有多种生物活性，包括抗癌、抗糖尿病、抗病毒、保肝、抗氧化和抗炎特性。它主要用作研究细胞周期调控、细胞凋亡和炎症相关通路的研究工具。Hispolon 尚未进入临床试验，也未获准用于治疗用途。其作用机制涉及 NF-κB、PI3K/Akt 和 MAPK 信号通路的调节。该化合物仅供研究用途，不得用于人体。

C12H12O4

220.221

220.073

C, 65.45; H, 5.49; O, 29.06

173933-40-9

10082188

Light yellow to yellow solid powder

1.3±0.1 g/cm3

477.2±45.0 °C at 760 mmHg

256.5±25.2 °C

0.0±1.3 mmHg at 25°C

1.666

0.7

77.8

3

4

3

16

306

0

CC(=O)/C=C(/C=C/C1=CC(=C(C=C1)O)O)\O

QDVIEIMMEUCFMW-QXYPORFMSA-N

InChI=1S/C12H12O4/c1-8(13)6-10(14)4-2-9-3-5-11(15)12(16)7-9/h2-7,14-16H,1H3/b4-2+,10-6-

(3Z,5E)-6-(3,4-dihydroxyphenyl)-4-hydroxyhexa-3,5-dien-2-one

Hispolon; 173933-40-9; (3Z,5E)-6-(3,4-dihydroxyphenyl)-4-hydroxyhexa-3,5-dien-2-one; DTXSID701045719; RefChem:146573;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~125 mg/mL (~567.61 mM ()

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。