| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 2g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
5-HT3 Receptor ( IC50 = 308 nM ); D2 Receptor ( IC50 = 483 nM )
Dopamine D2 receptor (D2R) (Ki=3.2 nM) [1] Serotonin 5-HT3 receptor (Ki=7.5 nM) [1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
甲氧氯普胺是一种多巴胺受体拮抗剂,在过去三十年中已用于治疗各种胃肠道症状。在各国,甲氧氯普胺是孕妇首选的止吐药物。研究结果让女性在怀孕期间服用甲氧氯普胺缓解恶心和呕吐时对胎儿的安全性感到放心。有证据还支持其用于治疗胃轻瘫(胃排空不良)和胃食管反流病。它似乎与多巴胺 D2 受体结合,是一种受体拮抗剂,也是一种混合的 5-HT3 受体拮抗剂/5-HT4 受体激动剂。
表达人D2R/5-HT3R的CHO细胞经盐酸甲氧氯普胺(Metoclopramide HCl)(0.1 nM-100 nM)处理后,药物竞争性拮抗D2R(抑制多巴胺诱导的cAMP降低,IC50=4.8 nM)和5-HT3R(阻断5-HT诱导的Ca²+内流,IC50=9.2 nM)[1] - 分离的大鼠肾上腺球状带细胞经盐酸甲氧氯普胺(Metoclopramide HCl)(1 μM-50 μM)处理后,20 μM时抑制血管紧张素II诱导的醛固酮分泌55%(放射免疫法),不影响基础分泌[3] - 小鼠垂体前叶细胞经盐酸甲氧氯普胺(Metoclopramide HCl)(5 μM-30 μM)处理后,15 μM时催乳素释放增加2.3倍(ELISA法),机制为拮抗D2R[5] |
| 体内研究 (In Vivo) |
甲氧氯普胺(6.7 µg/g;每天一次,皮下注射,持续 50 天)在动情周期的每个阶段,盐酸都会显着提高垂体催乳素细胞的数量和体积[4]。
甲氧氯普胺盐酸盐(5–40 mg/kg) ;腹膜内)导致僵直和拮抗 小鼠攀爬笼子的倾向是由阿朴吗啡诱导的[5]。 盐酸甲氧氯普胺(1.25-2.5 mg/kg;腹膜内注射)会诱导小鼠出现攀爬笼子的刻板行为[5]。 小鼠中枢多巴胺系统模型:腹腔注射盐酸甲氧氯普胺(Metoclopramide HCl)(1 mg/kg、3 mg/kg、10 mg/kg),10 mg/kg剂量减少纹状体多巴胺周转率40%,下丘脑多巴胺水平升高35%(HPLC检测)[4] - 迟发性运动障碍临床观察:长期口服盐酸甲氧氯普胺(Metoclopramide HCl)(10-30 mg/天,使用>6个月),15-20%的患者出现迟发性运动障碍,表现为口面部运动障碍和肢体刻板动作[2] - 大鼠醛固酮分泌模型:皮下注射盐酸甲氧氯普胺(Metoclopramide HCl)(5 mg/kg、15 mg/kg),给药后2小时血浆醛固酮水平分别降低30%和48%[3] - 小鼠发情周期模型:口服灌胃盐酸甲氧氯普胺(Metoclopramide HCl)(5 mg/kg/天),连续14天,发情周期时长改变(发情前期延长36%),垂体催乳素阳性细胞计数增加42%[5] |
| 酶活实验 |
D2R/5-HT3R结合实验:从表达人D2R或5-HT3R的CHO细胞制备膜组分,将膜样品与[3H]-螺哌隆(D2R)或[3H]-格拉司琼(5-HT3R)(0.5 nM)及不同浓度的盐酸甲氧氯普胺(Metoclopramide HCl)(0.1 nM-100 nM)在25°C孵育60分钟。真空过滤分离结合态/游离态配体,测量放射性,采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[1]
- 5-HT3R功能实验:向表达5-HT3R的细胞加载Ca²+荧光探针,用盐酸甲氧氯普胺(Metoclopramide HCl)(0.1 nM-1 μM)预处理30分钟,再用5-HT(10 μM)刺激。监测荧光强度,确定Ca²+内流抑制的IC50[1] |
| 细胞实验 |
肾上腺球状带细胞实验:酶消化法分离大鼠肾上腺球状带细胞,接种于24孔板,用盐酸甲氧氯普胺(Metoclopramide HCl)(1 μM-50 μM)预处理1小时,再用血管紧张素II(100 nM)刺激4小时。收集上清液,放射免疫法检测醛固酮[3]
- 垂体细胞催乳素实验:分离小鼠垂体前叶细胞,培养48小时后,用盐酸甲氧氯普胺(Metoclopramide HCl)(5 μM-30 μM)处理24小时。收集上清液,ELISA法定量催乳素[5] |
| 动物实验 |
瑞士EPM-1品系成年未交配雌性小鼠
6.7 µg/g 每日皮下注射,持续50天 中枢多巴胺能系统模型:雄性ICR小鼠(20-25 g)适应环境3天。盐酸甲氧氯普胺溶于生理盐水,腹腔注射给药(1 mg/kg、3 mg/kg、10 mg/kg)。给药2小时后处死小鼠,解剖纹状体和下丘脑,并通过高效液相色谱法(HPLC)测定多巴胺水平[4] - 醛固酮分泌模型:雄性Wistar大鼠(200-250 g)禁食12小时。盐酸甲氧氯普胺溶于0.5%羧甲基纤维素钠溶液,皮下注射给药(5 mg/kg、15 mg/kg)。给药后 2 小时采集血样,分离血浆,并通过放射免疫分析法检测醛固酮 [3] - 动情周期模型:对雌性瑞士小鼠(20-25 g)进行为期 7 天的动情周期监测(阴道涂片)。盐酸甲氧氯普胺(5 mg/kg/天)经灌胃给药,持续 14 天。记录动情周期阶段,并通过免疫细胞化学法计数垂体催乳素阳性细胞 [5] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
甲氧氯普胺在胃肠道内吸收迅速,吸收率约为 84%。据报道,口服制剂的生物利用度约为 40.7%,但范围可从 30% 到 100% 不等。鼻用甲氧氯普胺的生物利用度为 47%。15mg 剂量的血药浓度峰值 (Cmax) 为 41.0 ng/mL,达峰时间 (Tmax) 为 1.25 小时,曲线下面积 (AUC) 为 367 ng/mL。 在一项药代动力学研究中,约 85% 的口服剂量在 72 小时内从尿液中排出。10-20mg 剂量的平均 18% 至 22% 在给药后 3 天内以游离药物的形式回收。 甲氧氯普胺的分布容积约为 3.5 L/kg。这表明其组织分布广泛。甲氧氯普胺可透过胎盘屏障,并可能引起胎儿锥体外系症状。 甲氧氯普胺的肾清除率为0.16 L/h/kg,总清除率为0.7 L/h/kg。临床研究表明,肾功能不全患者的甲氧氯普胺清除率可降低高达50%。静脉注射大剂量甲氧氯普胺后,总清除率范围为0.31~0.69 L/kg/h。 口服甲氧氯普胺后,其在胃肠道内吸收迅速且几乎完全;然而,胃潴留患者的吸收可能延迟或减少。即使口服相同剂量的甲氧氯普胺,其血浆峰浓度也存在显著的个体差异(高达五倍)。这种变异性显然是由于药物首过代谢的个体差异造成的。甲氧氯普胺的生物利用度似乎与尿液中游离甲氧氯普胺与结合甲氧氯普胺的浓度比值相关。胃肠道内和/或肝脏首过代谢过程中的硫酸盐结合似乎是口服甲氧氯普胺生物利用度的主要决定因素。口服甲氧氯普胺的绝对生物利用度尚未在人体中明确确定,但有限的数据表明,口服剂量的药物有30-100%以原形甲氧氯普胺的形式进入体循环。肌注后,甲氧氯普胺的绝对生物利用度为74-96%。在一项研究中,健康空腹成年人单次口服10毫克甲氧氯普胺后,血浆甲氧氯普胺峰值浓度为32-44 ng/mL,出现在1-2小时;单次口服 20 mg 甲氧氯普胺后,血浆甲氧氯普胺峰值浓度为 72-87 ng/mL,平均在 2 小时后出现。 在一项针对患有胃食管反流的婴儿(3.5 周至 5.4 个月大)的研究中,这些婴儿每 6 小时口服一次 0.15 mg/kg 甲氧氯普胺溶液,共服用 10 次。第 10 次给药后的平均血浆药物峰值浓度(56.8 ng/mL)是第一次给药后(29 ng/mL)的两倍,这表明在该年龄组中,多次口服甲氧氯普胺后,药物会在血浆中蓄积。在这些患者中,第10次给药后达到平均血浆峰浓度的时间(2.2小时)与首次给药后的时间相似。 有关甲氧氯普胺(共18种)的更多吸收、分布和排泄(完整)数据,请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 甲氧氯普胺经历首过代谢,其代谢因人而异。该药物在肝脏中由细胞色素P450酶代谢。CYP2D6和CYP3A4均参与其代谢,其中CYP2D6的作用更强。CYP1A2也是一种次要的代谢酶。N-4硫酸盐结合是甲氧氯普胺的主要代谢途径。 尽管甲氧氯普胺的确切代谢途径尚未完全明确,但甲氧氯普胺的代谢似乎很低。尿液中发现的主要代谢物是2-[(4-氨基-5-氯-2-甲氧基苯甲酰基)氨基]乙酸;尚不清楚该代谢物是否具有药理活性。甲氧氯普胺与硫酸和/或葡萄糖醛酸结合。 甲氧氯普胺已知的代谢物包括单去乙基甲氧氯普胺。 生物半衰期 肾功能正常者甲氧氯普胺的平均消除半衰期为5至6小时,但肾功能不全患者的半衰期会延长。应考虑降低剂量。 在成人中,甲氧氯普胺的初始相半衰期(t1/2α)约为5分钟,终末相半衰期(t1/2β)为2.5至6小时。据报道,接受口服或静脉注射甲氧氯普胺的儿童,其药物消除半衰期为 4.1-4.5 小时。在一名 3.5 周龄的婴儿中,每 6 小时口服 0.15 mg/kg 剂量的甲氧氯普胺,共 10 次后,分别在首次给药和第 10 次给药后观察到消除半衰期为 23.1 小时和 10.3 小时,显著长于报道的较大婴儿的消除半衰期,提示新生儿的清除率降低,可能与出生时肾脏和肝脏功能发育不成熟有关。 吸收:口服生物利用度在人体中为 80-90%;口服给药后 0.5-1 小时达到血浆峰浓度 (Cmax)(10 mg 剂量:Cmax=28 ng/mL)[2] - 分布:分布容积 (Vd) 在人体中为 2.5-3.5 L/kg;可穿过血脑屏障和胎盘屏障,脑/血浆浓度比为0.2-0.3 [2] - 代谢:在肝脏中经细胞色素P450 (CYP) 2D6代谢为无活性代谢物(例如,N-去甲基甲氧氯普胺)[2] - 排泄:70-80%的代谢物经尿液排泄,10-15%经粪便排泄。人体消除半衰期 (t1/2) 为4-6小时(肾功能不全时延长至10-15小时)[2] - 血浆蛋白结合率:盐酸甲氧氯普胺在人血浆中的血浆蛋白结合率为30-40%[2] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
药物相互作用
抗胆碱能药物和麻醉性镇痛药可拮抗甲氧氯普胺对胃肠动力的影响。甲氧氯普胺与酒精、镇静剂、催眠药、麻醉药或安定剂合用时,可产生叠加的镇静作用。 甲氧氯普胺可促进原发性高血压患者体内儿茶酚胺的释放,因此,对于正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者,应谨慎使用甲氧氯普胺,甚至避免使用。 甲氧氯普胺可降低胃对某些药物(例如地高辛)的吸收,同时增加小肠对某些药物(例如对乙酰氨基酚、四环素、左旋多巴、乙醇、环孢素)的吸收速率和/或程度。 胃轻瘫(胃潴留)可能是部分糖尿病患者血糖控制不佳的原因。外源性胰岛素可能在食物离开胃部之前就开始起作用,从而导致低血糖。由于甲氧氯普胺的作用会影响食物向肠道的输送,从而影响吸收速率,因此可能需要调整胰岛素的剂量或给药时间。 有关甲氧氯普胺的更多相互作用(完整)数据(共 10 项),请访问 HSDB 记录页面。 非人类毒性值 大鼠口服 LD50 750 mg/kg 大鼠腹腔注射 LD50 114 mg/kg 大鼠皮下注射 LD50 340 mg/kg 大鼠静脉注射 LD50 50 mg/kg 有关甲氧氯普胺的更多非人类毒性值(完整)数据(共 8 项),请访问 HSDB 记录页面。 急性毒性:大鼠口服 LD50 为 116 mg/kg,小鼠口服 LD50 为 95 mg/kg [4] - 慢性毒性:大鼠连续6个月口服盐酸甲氧氯普胺(20 mg/kg/天)后出现锥体外系症状(僵直),垂体重量增加25%[4] - 临床副作用:10-15%的患者出现锥体外系症状(肌张力障碍、帕金森综合征);长期用药(>3个月)可出现迟发性运动障碍;5-10%的患者出现胃肠道症状(腹泻、便秘);8-12%的患者出现高催乳素血症(溢乳、闭经)[2] - 药物相互作用:抑制CYP2D6,使底物(例如氟西汀、可待因)的血浆浓度增加30-40%;增强酒精和苯二氮卓类药物的镇静作用[2] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
治疗用途
止吐药;多巴胺拮抗剂 甲氧氯普胺片适用于对常规治疗无效的、有症状且确诊的胃食管反流的成年患者短期(4至12周)治疗。/美国产品标签包含/ 甲氧氯普胺片(USP)适用于缓解急性及复发性糖尿病性胃潴留的相关症状。胃排空延迟的常见表现(例如恶心、呕吐、烧心、餐后持续饱胀感和厌食)对甲氧氯普胺片的反应时间各不相同。恶心症状早期即可显著缓解,并在三周内持续改善。呕吐和厌食的缓解可能比腹胀的缓解早一周或更长时间。 /美国产品标签包含/ 甲氧氯普胺注射液适用于预防致吐性癌症化疗引起的呕吐。/美国产品标签包含/ 有关甲氧氯普胺(共8种)的更多治疗用途(完整)数据,请访问HSDB记录页面。 药物警告 警告:迟发性运动障碍——甲氧氯普胺治疗可能导致迟发性运动障碍,这是一种严重的运动障碍,通常不可逆。迟发性运动障碍的发生风险随治疗持续时间和累积总剂量的增加而增加。如果患者出现迟发性运动障碍的体征或症状,应停止甲氧氯普胺治疗。目前尚无已知的迟发性运动障碍治疗方法。在某些患者中,停止甲氧氯普胺治疗后,症状可能会减轻或消失。除极少数认为治疗获益大于迟发性运动障碍风险的情况外,应避免使用甲氧氯普胺治疗超过 12 周。甲氧氯普胺的不良反应通常累及中枢神经系统和胃肠道,且通常较轻、短暂,停药后可逆。一般来说,甲氧氯普胺引起的不良反应发生率与剂量和疗程相关。甲氧氯普胺最常见的不良反应累及中枢神经系统。服用该药的患者曾报告出现躁动、嗜睡、疲劳和倦怠;每日 4 次,每次 10 mg 的剂量下,约 10% 的患者会出现这些症状。失眠、头痛、意识混乱、头晕或伴有自杀意念的抑郁发生率较低。高剂量会增加嗜睡的风险,约 70% 的患者在接受 1-2 mg/kg 剂量时会出现嗜睡。虽然尚未证实甲氧氯普胺与癫痫发作存在因果关系,但已有罕见的癫痫发作报告。幻觉的报告也较为罕见。焦虑或躁动感也可能出现,尤其是在快速静脉注射该药物后。接受甲氧氯普胺治疗的患者可能会出现锥体外系反应(例如,急性肌张力障碍反应、静坐不能),这些反应显然是通过阻断参与运动功能的中枢多巴胺能受体介导的。虽然锥体外系反应可能发生于所有年龄组和任何剂量,但在儿童患者和30岁以下的成年人中更为常见,尤其是在静脉注射高剂量该药物后(例如,用于预防癌症化疗引起的呕吐)。锥体外系反应通常在开始治疗后 24-48 小时内出现,停药后通常在 24 小时内消退。 有关甲氧氯普胺(共 31 条)的更多药物警告(完整)数据,请访问 HSDB 记录页面。 药效学 甲氧氯普胺通过降低食管下括约肌 (LES) 压力来促进胃排空。它还作用于大脑后区,预防和缓解恶心和呕吐症状。此外,该药可增加胃肠蠕动,而不会增加胆汁、胃液或胰液的分泌。由于其抗多巴胺能活性,甲氧氯普胺可引起迟发性运动障碍 (TD)、肌张力障碍和静坐不能等症状,因此不应连续使用超过 12 周。 盐酸甲氧氯普胺是一种多巴胺 D2 受体和 5-羟色胺 5-HT3 受体双重拮抗剂,具有促动力和止吐作用 [1,2] 其核心机制包括阻断中枢 D2 受体(止吐作用)、拮抗外周 D2 受体(增强胃肠动力)和抑制 5-HT3 受体(减少催吐信号)[1,2] 适应症包括恶心和呕吐(化疗引起的、术后、偏头痛相关)以及胃肠动力障碍(胃轻瘫、反流性食管炎)[2] FDA 警告:长期或高剂量使用会增加迟发性运动障碍的风险,且该障碍可能不可逆;避免连续使用超过12周[2] 它通过拮抗D2受体增加催乳素分泌,导致高催乳素血症相关不良反应[5] 肾功能不全患者由于排泄减少,需要调整剂量;老年患者和帕金森病患者应谨慎使用(会加重锥体外系症状)[2] 它抑制醛固酮分泌,可能导致易感患者出现电解质紊乱[3] |
| 分子式 |
C14H23CL2N3O2
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|---|---|---|
| 分子量 |
336.26
|
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| 精确质量 |
335.117
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| 元素分析 |
C, 50.01; H, 6.89; Cl, 21.09; N, 12.50; O, 9.52
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| CAS号 |
7232-21-5
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| 相关CAS号 |
Metoclopramide; 364-62-5; Metoclopramide hydrochloride hydrate; 54143-57-6
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| PubChem CID |
4168
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| 外观&性状 |
Solid powder
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| 沸点 |
418.7ºC at 760 mmHg
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| 熔点 |
145ºC
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| 闪点 |
207ºC
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| LogP |
3.776
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| tPSA |
67.59
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| 氢键供体(HBD)数目 |
2
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
7
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| 重原子数目 |
20
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| 分子复杂度/Complexity |
300
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
CCN(CCNC(C1=CC(Cl)=C(N)C=C1OC)=O)CC.Cl
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| InChi Key |
RVFUNJWWXKCWNS-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C14H22ClN3O2.ClH/c1-4-18(5-2)7-6-17-14(19)10-8-11(15)12(16)9-13(10)20-3;/h8-9H,4-7,16H2,1-3H3,(H,17,19);1H
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| 化学名 |
4-amino-5-chloro-N-[2-(diethylamino)ethyl]-2-methoxybenzamide;hydrochloride
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方,主要用于溶解难溶或不溶于水的产品(水溶度<1 mg/mL)。 建议您先取少量样品进行尝试,如该配方可行,再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80: Saline = 10 : 5 : 85 (如: 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备:将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中,得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 :Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如: 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如: 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液,加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如:100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中,得到0.5%CMC-Na澄清溶液;然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中,得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案: 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.9739 mL | 14.8694 mL | 29.7389 mL | |
| 5 mM | 0.5948 mL | 2.9739 mL | 5.9478 mL | |
| 10 mM | 0.2974 mL | 1.4869 mL | 2.9739 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
The Effect of Dopamine on Pulmonary Diffusion and Capillary Blood Volume During Exercise
CTID: NCT02965963
Phase: N/A   Status: Active, not recruiting
Date: 2024-09-19
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