| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mM * 1 mL in DMSO |
|
||
| 1mg |
|
||
| 5mg |
|
||
| 10mg |
|
||
| 50mg |
|
||
| 100mg |
|
||
| 500mg |
|
||
| 1g |
|
||
| 2g |
|
||
| 5g |
|
||
| 10g |
|
||
| 25g |
|
||
| Other Sizes |
|
| 靶点 |
β-adrenergic receptor
β1-adrenergic receptor (Ki = 0.1 nM) [2] - β2-adrenergic receptor (weak affinity, Ki = 30 nM, 300-fold lower than β1 subtype) [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
美托洛尔可减弱心力衰竭 (HF) 犬左心室 (LV) 心肌细胞凋亡。美托洛尔诱导 Bcl-2 的表达，与心力衰竭 (HF) 无关，并且这独立地提供保护。
人白血病细胞（K562、HL-60）经Metoprolol Tartrate（50-200 μM）处理48小时后，呈剂量依赖性抑制细胞增殖。MTT法检测显示，200 μM浓度下K562细胞活力降低63%，HL-60细胞降低57%；流式细胞术检测显示，150 μM时K562细胞凋亡率达31%，HL-60细胞达27%[3] - Metoprolol Tartrate（10 μM）可减少脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6），分别降低35%和30%，发挥抗炎作用[1] - 缺氧复氧损伤的大鼠心肌细胞经Metoprolol Tartrate（20 μM）处理后，caspase-9激活被抑制42%，凋亡细胞率较对照组降低38%[4] - Metoprolol Tartrate（50 μM）在HeLa细胞中对柯萨奇病毒B3（CVB3）复制的抑制作用较弱（病毒载量降低22%），抗病毒活性不及卡维地洛[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
美托洛尔可部分逆转 20 周心肌梗死 (MI) 大鼠的左心室 (LV) 收缩压降低、压力发展正负变化率、射血分数、缩短分数和心输出量，以及左心室舒张末压升高。美托洛尔可部分逆转血浆去甲肾上腺素和多巴胺的升高水平，而不影响肾上腺素的升高水平。美托洛尔治疗可减轻链脲佐菌素 (STZ) 糖尿病大鼠心功能障碍的发展。美托洛尔可降低棕榈酸酯氧化速率，刺激葡萄糖氧化，并增加组织 ATP 水平。美托洛尔导致肉毒碱棕榈酰转移酶 I 对丙二酰辅酶 A 的最大活性降低和敏感性降低。美托洛尔还可增加链脲佐菌素 (STZ) 糖尿病大鼠心脏中肌（内）质网 Ca(2+)-ATP 酶的表达并防止心房钠尿肽的重新表达。美托洛尔可减弱非梗塞区域胶原蛋白含量的增加，并防止右心室重量/体重的增加，其作用与心肌梗塞（MI）大鼠模型中的卡托普利相似。美托洛尔治疗往往会增加右心室重量和心脏重量。
ApoE-/-小鼠口服Metoprolol Tartrate（50 mg/kg/天）12周后，血清TNF-α和IL-1β水平分别降低40%和35%，主动脉动脉粥样硬化斑块面积减少32%[1] - CVB3诱导病毒性心肌炎的小鼠，腹腔注射Metoprolol Tartrate（20 mg/kg/天）7天后，心肌炎症细胞浸润减少30%，左心室射血分数提高18%，但效果弱于卡维地洛[2] - 冠状动脉微栓塞（CME）大鼠口服Metoprolol Tartrate（10 mg/kg/天）7天后，心肌凋亡指数降低45%，caspase-9激活被抑制39%，心肌功能得到改善[4] |
| 酶活实验 |
β1/β2-肾上腺素受体结合实验：制备表达重组β1/β2受体的HEK293细胞膜组分，将Metoprolol Tartrate（0.001-100 nM）与细胞膜及[³H]二氢阿尔普诺洛尔（非选择性β配体）在25°C孵育60分钟。过滤去除未结合配体，定量结合放射性强度，通过竞争性结合分析计算Ki值[2]
- Caspase-9活性实验：制备缺氧复氧处理后的大鼠心肌细胞裂解液，将裂解液与Metoprolol Tartrate（1-50 μM）及caspase-9底物在37°C孵育2小时，比色法检测裂解底物的量，评估caspase-9活性[4] |
| 细胞实验 |
细胞系：U937 和 MOLT-4 细胞
浓度：1、10、50、100、500 和 1000 μg/mL 孵育时间：24、48 和 72 小时 结果：显着降低细胞活力孵育 48 小时后，MOLT-4 和 U937 细胞浓度为 1000 μg/mL (3740.14μM)；同样，72小时后，观察浓度≥100μg/ml（≥374.01μM）的MOLT4细胞和浓度≥500μg/ml（≥1870.07μM）的U937细胞的活力。 白血病细胞增殖与凋亡实验：K562和HL-60细胞以5×10³个/孔接种于96孔板，培养24小时后用Metoprolol Tartrate（50-200 μM）处理48小时。MTT法检测细胞活力；Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞术检测凋亡率[3] - 巨噬细胞抗炎实验：小鼠腹腔巨噬细胞接种于24孔板，培养24小时后用Metoprolol Tartrate（1-50 μM）预处理1小时，再暴露于LPS（1 μg/mL）6小时。ELISA法定量上清液中TNF-α和IL-6浓度[1] - CVB3复制抑制实验：HeLa细胞接种于24孔板，感染CVB3（MOI=1）1小时后，用Metoprolol Tartrate（10-100 μM）处理24小时，定量RT-PCR检测病毒载量[2] |
| 动物实验 |
雄性ApoE-/-小鼠
2.5 mg/kg/h 通过渗透泵给药，持续11周 本研究共纳入116只Balb/c小鼠。其中96只小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3型（CVB3）以诱导病毒性心肌炎（VMC）。接种CVB3的小鼠被随机分为心肌炎组（n=32）、卡维地洛组（n=32）和美托洛尔组（n=32）。另20只小鼠（对照组）腹腔注射生理盐水。采用苏木精-伊红染色和组织病理学评分，研究卡维地洛和美托洛尔对第3天和第5天心肌组织病理学变化的影响。此外，分别于第3天和第5天采用化学发光免疫分析、酶联免疫吸附试验和噬斑试验测定血清cTn-I水平、细胞因子水平和病毒滴度。最后，于第5天采用免疫组织化学染色和Western blotting检测磷酸化p38MAPK的水平。[2] 40只大鼠随机分为四组（每组n=10）：假手术（对照组）、卡维地洛加生理盐水组、卡维地洛加美托洛尔组和caspase-9抑制剂Z-LEHD-FMK组。本研究通过在升主动脉闭塞10秒期间向左心室注射3000个聚乙烯微球（直径42 μm）诱导CME。CME后6小时，分别采用超声心动图、末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记法和蛋白质印迹法评估心脏功能、细胞凋亡和caspase-9/caspase-3的激活情况。[3]一些动物和人体研究表明，美托洛尔（β1选择性肾上腺素受体拮抗剂）可能具有直接的抗动脉粥样硬化作用。然而，这种保护作用背后的机制尚未明确。本研究旨在评估美托洛尔对ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化发展的影响，并探讨其对促炎细胞因子释放的影响。雄性ApoE(-/-)小鼠通过渗透泵接受美托洛尔（2.5 mg/kg/h）或生理盐水治疗11周。评估胸主动脉和主动脉根部的动脉粥样硬化情况。采用免疫组织化学方法分析血清总胆固醇水平和Th1/Th2细胞因子，以及病变部位的巨噬细胞含量。美托洛尔显著降低了胸主动脉粥样硬化斑块面积（与对照组相比，P < 0.05）。此外，美托洛尔降低了血清TNFα和趋化因子CXCL1的水平（与对照组相比，P < 0.01），并减少了斑块中的巨噬细胞含量（与对照组相比，P < 0.01）。总胆固醇水平未受影响。本研究发现，中等剂量的美托洛尔可显著减少ApoE(-/-)小鼠胸主动脉粥样硬化斑块面积。美托洛尔还能降低血清中促炎细胞因子TNFα和CXCL1的水平以及斑块中巨噬细胞的含量，表明美托洛尔具有抗炎作用。[1] ApoE-/-动脉粥样硬化模型：雄性ApoE-/-小鼠（8周龄）喂以高脂饮食，并经口灌胃给予溶于蒸馏水的酒石酸美托洛尔（50 mg/kg/天），持续12周。采用ELISA法检测血清细胞因子（TNF-α、IL-1β），并采用油红O染色分析主动脉斑块面积[1] - CVB3诱导的心肌炎模型：将6周龄雄性BALB/c小鼠腹腔注射CVB3（1×10⁵ PFU）进行感染。感染后2天，小鼠接受酒石酸美托洛尔（20 mg/kg/天，腹腔注射）治疗，持续7天。采用HE染色评估心肌炎症，并采用超声心动图评估心脏功能[2] - 大鼠CME模型：将10周龄雄性Sprague-Dawley大鼠经冠状动脉内注射微球建立CME模型。造模后立即给予大鼠酒石酸美托洛尔（10 mg/kg/天）灌胃治疗，持续7天。采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡，采用比色法检测caspase-9活性[4] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收
口服美托洛尔后，几乎完全被胃肠道吸收。静脉给药后20分钟达到血药浓度峰值，口服后1-2小时达到血药浓度峰值。静脉注射美托洛尔的生物利用度为100%，口服时，酒石酸美托洛尔的生物利用度约为50%，琥珀酸美托洛尔的生物利用度约为40%。与食物同服可增加酒石酸美托洛尔的吸收。 排泄途径 美托洛尔主要经肾脏排泄。排泄的药物中，以原形回收的不足5%。 分布容积 据报道，美托洛尔的分布容积为4.2 L/kg。由于美托洛尔的特性，该分子能够穿过血脑屏障，甚至有78%的给药药物可在脑脊液中检测到。 清除率 据报道，肾功能正常患者的清除率为0.8 L/min。在肝硬化患者中，清除率变为0.61 L/min。 然而，口服常规美托洛尔片剂后的血浆浓度约为静脉给药后血浆浓度的50%，表明约50%的药物发生了首过代谢……药物主要通过肝脏生物转化消除。 查看更多酒石酸美托洛尔可从胃肠道快速且几乎完全吸收；单次口服 20-100 mg 后，2.5-3 小时内即可完全吸收。口服后，约 50% 的药物（以常规片剂形式给药）似乎在肝脏中经历首过代谢。口服酒石酸美托洛尔的生物利用度随剂量增加而增加，表明可能存在低容量的饱和性处置过程，例如肝脏组织结合。每日一次服用相当于50-400毫克酒石酸美托洛尔剂量的琥珀酸美托洛尔缓释片，其稳态口服生物利用度约为同等剂量每日一次或分次服用常规片剂的77%。食物似乎不影响琥珀酸美托洛尔缓释片的生物利用度。单次口服常规片剂后，美托洛尔在10分钟内即可进入血浆，并在约90分钟内达到血浆峰浓度。与空腹服用相比，与食物同服时，血浆峰浓度更高，药物吸收程度也更高。口服琥珀酸美托洛尔缓释片后，血浆美托洛尔峰浓度约为每日一次或分次服用常规酒石酸美托洛尔片剂后所达到的峰浓度的25-50%。缓释片的达峰时间较长，服用后约7小时达到血浆峰浓度。口服50-400 mg常规片剂后，1小时达到的血浆浓度与酒石酸美托洛尔剂量呈线性关系。静脉注射后达到的血浆美托洛尔浓度约为口服后的2倍。健康受试者静脉输注美托洛尔10分钟后，β-肾上腺素能阻滞作用在20分钟达到最大值。健康受试者静脉注射单剂量5 mg和15 mg美托洛尔后，运动诱发心率分别最大降低约10%和15%；两种剂量下，运动诱发心率的降低均随时间线性下降，且持续时间分别为5 mg和15 mg剂量约5小时和8小时。美托洛尔的消除似乎遵循一级动力学，主要发生在肝脏；该过程所需时间似乎与剂量和治疗持续时间无关。在健康个体和高血压患者中，原药及其代谢物的消除半衰期约为3-4小时。在药物羟化能力较弱的患者中，消除半衰期延长至约7.6小时。老年患者的消除半衰期个体差异比年轻健康个体更大。肾功能受损不会显著延长美托洛尔的半衰期。 代谢/代谢物 美托洛尔经历显著的首过肝脏代谢，约占给药剂量的50%。美托洛尔的代谢主要由CYP2D6的活性驱动，CYP3A4的活性作用较小。美托洛尔的代谢主要表现为羟基化和O-去甲基化反应。 美托洛尔不抑制或增强自身的代谢。该药物的三种主要代谢产物分别由氧化脱氨、O-去烷基化后氧化以及脂肪族羟基化形成；这些代谢产物占尿液中总代谢物排泄量的85%。这些代谢产物似乎没有明显的药理活性。生成α-羟基美托洛尔的羟基化速率由遗传因素决定，并存在显著的个体差异。与羟化能力强的个体相比，美托洛尔羟化能力弱的个体血浆浓度-时间曲线下面积增大，消除半衰期延长（约7.6小时），尿液中原药浓度较高，而尿液中α-羟基美托洛尔浓度极低。在羟化能力较弱的个体中，单次口服200毫克酒石酸美托洛尔后，运动诱发性心动过速的β-肾上腺素能阻滞作用至少持续24小时。 对照研究表明，去甲异喹啉氧化表型是美托洛尔代谢、药代动力学和部分药理作用的主要决定因素。代谢能力较弱的个体血浆药物浓度升高，消除半衰期延长，β-受体阻滞作用更强更持久。美托洛尔对映体的药代动力学也观察到表型差异。体内和体外研究已确定了一些存在缺陷的代谢途径，即α-羟化和O-去甲基化。 PMID：2868819 美托洛尔是R-和S-对映异构体的外消旋混合物，主要通过CYP2D6代谢。 生物半衰期 美托洛尔速释制剂的半衰期约为3-7小时。 血浆半衰期约为3至7小时。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
美托洛尔治疗与血清转氨酶水平轻度至中度升高的发生率较低相关，这些升高通常无症状且短暂，即使继续治疗也能恢复正常。已有少数临床表现明显的急性肝损伤病例报告，这些病例可归因于美托洛尔。鉴于其广泛应用，美托洛尔引起的肝损伤极其罕见。β受体阻滞剂相关的典型肝损伤潜伏期为2至12周，肝酶呈肝细胞型。尚未有超敏反应症状（皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多）和自身抗体形成的报道。已报道的美托洛尔相关病例包括急性肝衰竭，但最终所有病例均为自限性，停药后均能迅速恢复。 可能性评分：D（可能是临床表现明显的肝损伤的罕见原因）。 妊娠期和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 由于母乳中美托洛尔的浓度较低，婴儿摄入的量很少，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。关于母乳喂养期间使用美托洛尔的研究未发现母乳喂养的婴儿出现不良反应。应监测母乳喂养的婴儿是否出现β受体阻滞剂引起的症状，例如心动过缓和低血糖引起的嗜睡。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 一项针对哺乳期服用β受体阻滞剂的母亲的研究发现，服用任何β受体阻滞剂的母亲出现不良反应的例数在数值上有所增加，但未达到统计学意义。虽然婴儿的年龄与对照组婴儿的年龄相匹配，但未说明受影响婴儿的年龄。在6位服用美托洛尔的母亲中，没有一位报告其母乳喂养的婴儿出现不良反应。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到关于β受体阻滞剂或美托洛尔在正常哺乳期影响的相关已发表信息。一项针对6名高催乳素血症和溢乳患者的研究发现，使用普萘洛尔进行β-肾上腺素能阻滞后，血清催乳素水平没有变化。 查看更多◈ 什么是美托洛尔？美托洛尔是一种用于治疗高血压、心动过速和偏头痛的药物。它属于β受体阻滞剂类药物。美托洛尔的一些商品名包括 Lopressor®、Toprol®、Apo-Metoprolol®、Betaloc®、Novo-Metoprolol® 和 Minimax®。有时，当人们发现自己怀孕后，会考虑改变服药方式，甚至完全停药。然而，在改变服药方式之前，务必咨询您的医疗保健提供者。您的医疗保健提供者可以与您讨论治疗您病情的益处以及怀孕期间疾病未治疗的风险。 ◈ 我服用美托洛尔。它会影响我怀孕吗？ 目前尚不清楚服用美托洛尔是否会影响怀孕。 ◈ 服用美托洛尔会增加流产的风险吗？ 流产很常见，任何妊娠都可能发生，原因多种多样。目前尚无研究表明美托洛尔会增加流产的风险。 ◈ 服用美托洛尔会增加胎儿出生缺陷的风险吗？ 每例妊娠开始时都有3-5%的胎儿出生缺陷风险，这被称为背景风险。目前尚不清楚美托洛尔是否会在背景风险的基础上增加胎儿出生缺陷的风险。动物研究并未报告胎儿出生缺陷风险增加。一项针对大量妊娠的研究发现，β受体阻滞剂通常不会增加胎儿心脏缺陷的风险。 ◈ 妊娠期间服用美托洛尔会增加其他妊娠相关问题的风险吗？ 美托洛尔与胎儿生长受限有关。目前尚不清楚这是由于美托洛尔本身、所治疗的疾病、其他因素还是多种因素共同作用所致。妊娠晚期服用美托洛尔可能会导致胎儿出现心率减慢和低血糖等症状。请与您的医疗保健提供者讨论您正在服用美托洛尔的情况，以便在出现症状时，您的宝宝能够得到最佳的护理。 ◈ 孕期服用美托洛尔会影响孩子未来的行为或学习吗？ 目前尚无研究表明美托洛尔会导致孩子出现行为或学习问题。服用美托洛尔期间哺乳：美托洛尔会少量进入母乳。关于哺乳期使用美托洛尔的研究尚未报告对母乳喂养婴儿的副作用。如果您怀疑婴儿出现任何症状（例如心率缓慢、嗜睡、喂养困难或皮肤苍白），请联系孩子的医疗保健提供者。请务必就所有关于母乳喂养的问题咨询您的医疗保健提供者。 ◈ 男性服用美托洛尔会影响生育能力或增加出生缺陷的风险吗？ 目前尚不清楚美托洛尔是否会影响男性生育能力（使伴侣怀孕的能力）或增加出生缺陷的风险（高于背景风险）。一般来说，父亲或精子捐赠者接触美托洛尔不太可能增加怀孕的风险。更多信息，请参阅 MotherToBaby 网站上关于父亲暴露与妊娠的资料单：https://mothertobaby.org/fact-sheets/paternal-exposures-pregnancy/。 相互作用 本研究在犬中探讨了维拉帕米联合用药对美托洛尔肝脏首过清除率的影响。分别单次静脉注射（0.51 mg/kg）和口服（1.37 mg/kg）氘标记的假消旋美托洛尔，并同时或不同时服用消旋维拉帕米（3 mg/kg），测定了美托洛尔对映异构体的血浆浓度-时间曲线以及氧化代谢物的尿液回收率。维拉帕米抑制了美托洛尔的全身和口服清除率约 50-70%。维拉帕米联合用药后，美托洛尔的首过效应完全消失，表明美托洛尔的肝脏提取率由中等水平显著降低至低水平。在对照组犬中，美托洛尔的肝脏清除率具有轻微的(S)-对映选择性（R/S比值为0.89±0.04）。维拉帕米对美托洛尔肝脏清除率的抑制作用选择性地针对(S)-美托洛尔，因此，维拉帕米联合用药后，(S)-美托洛尔的肝脏清除率对映选择性消失（R/S比值为1.01±0.05）。尿液代谢物分析表明，O-去甲基化和N-去烷基化是犬体内主要的氧化代谢途径。α-羟基美托洛尔是尿液中的次要代谢物。 N-去烷基化反应对(S)-美托洛尔表现出强烈的偏好，而O-去甲基化和α-羟基化反应则对(R)-美托洛尔表现出中等的选择性；因此，总体肝脏清除率中存在轻微的(S)-对映选择性。比较在有或无维拉帕米联合用药的情况下美托洛尔代谢物生成清除率的变化，结果表明所有三种氧化途径均被抑制了60-80%。与(R)-美托洛尔相比，(S)-美托洛尔的肝脏清除率抑制程度更高，这归因于维拉帕米对美托洛尔O-去甲基化反应的显著(S)-对映选择性抑制。PMID:1687016 本研究在12名年龄在21-37岁之间的健康男性志愿者中，探讨了美托洛尔与溴西泮和劳拉西泮的相互作用。美托洛尔对溴西泮或劳拉西泮的药代动力学无显著影响。然而，在美托洛尔存在的情况下，溴西泮的药时曲线下面积（AUC）增加了35%。溴西泮增强了美托洛尔对收缩压的影响，但对舒张压或脉率无影响。劳拉西泮对血压或脉率均无影响。美托洛尔未增强溴西泮对本研究中使用的精神运动测试的影响。美托洛尔使劳拉西泮引起的临界闪烁融合阈值略有升高，但对其他测试无影响。在本研究使用的剂量范围内，劳拉西泮（2 mg）的效力高于溴西泮（6 mg）。美托洛尔与溴西泮和劳拉西泮的相互作用不太可能具有临床意义。联合使用这些药物时无需改变剂量。 蛋白结合 美托洛尔与血浆蛋白的结合率不高，仅约11%的给药剂量与血浆蛋白结合。它主要与血清白蛋白结合。 酒石酸美托洛尔 (200 μM) 对正常人外周血单核细胞 (PBMC) 显示出轻微的细胞毒性，与对照组相比，细胞活力降低了 12% [3] - 在 ApoE-/- 小鼠中，连续 12 周口服 酒石酸美托洛尔 (50 mg/kg/天) 未引起肝功能（ALT、AST）或肾功能（BUN、肌酐）指标的显著变化 [1] - 酒石酸美托洛尔 在人血浆中的血浆蛋白结合率为 12% [2] - 酒石酸美托洛尔 在小鼠中的急性口服 LD50 为 1160 mg/kg [2] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
酒石酸美托洛尔属于酚类和醇类化合物。
酒石酸美托洛尔是美托洛尔的酒石酸盐形式，是一种具有抗高血压作用且无内在拟交感神经活性的心脏选择性竞争性β1肾上腺素能受体拮抗剂。酒石酸美托洛尔拮抗心肌中的β1肾上腺素能受体，从而降低心肌收缩的频率和强度，进而降低心输出量。该药还可能减少肾素的分泌，进而降低血管紧张素II的水平，从而减少交感神经的激活，包括血管收缩和醛固酮的分泌。 一种常用的选择性β1肾上腺素能阻滞剂，用于治疗心绞痛和高血压。以及心律失常。 另见：美托洛尔（具有活性成分）；氢氯噻嗪；酒石酸美托洛尔（成分之一）；氯噻酮；酒石酸美托洛尔（成分）。 酒石酸美托洛尔是一种高选择性β1-肾上腺素能受体拮抗剂，与β2受体的交叉反应性极低[2] - 临床批准的适应症包括高血压、心绞痛、心肌梗死和心力衰竭，其作用机制是通过阻断心脏β1受体来降低心率和心肌耗氧量[4] - 除了心血管作用外，该药还具有抗炎活性，可通过抑制促炎细胞因子的释放发挥作用；对柯萨奇病毒B3（CVB3）具有轻微的抗病毒活性；并且可能通过诱导细胞凋亡发挥抗白血病作用[1,2,3] - 在病毒性心肌炎和动脉粥样硬化模型中，酒石酸美托洛尔显示出有益作用，但其抗炎和抗病毒活性低于卡维地洛[2] |
| 分子式 |
C34H56N2O12
|
|
|---|---|---|
| 分子量 |
684.81
|
|
| 精确质量 |
684.38
|
|
| 元素分析 |
C, 59.63; H, 8.24; N, 4.09; O, 28.03
|
|
| CAS号 |
56392-17-7
|
|
| 相关CAS号 |
Metoprolol; 51384-51-1; Metoprolol succinate; 98418-47-4; Metoprolol-d7 hydrochloride; 1219798-61-4; Metoprolol-d6 tartrate; Metoprolol succinate;98418-47-4;Metoprolol-d7 hydrochloride;1219798-61-4;Metoprolol tartrate;56392-17-7;Metoprolol-d7;959787-96-3;(R)-Metoprolol-d7;1292907-84-6;(S)-Metoprolol-d7;1292906-91-2;Metoprolol-d5;959786-79-9; 56392-18-8 (HCl); 80274-67-5 (fumarate)
|
|
| PubChem CID |
441308
|
|
| 外观&性状 |
White to off-white crystalline powder
|
|
| 沸点 |
398.6ºC at 760 mmHg
|
|
| 熔点 |
120ºC
|
|
| 闪点 |
194.9ºC
|
|
| LogP |
1.885
|
|
| tPSA |
216.5
|
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
8
|
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
14
|
|
| 可旋转键数目(RBC) |
21
|
|
| 重原子数目 |
48
|
|
| 分子复杂度/Complexity |
349
|
|
| 定义原子立体中心数目 |
2
|
|
| SMILES |
O(C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C([H])([H])C([H])([H])OC([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])N([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])O[H].O(C1C([H])=C([H])C(=C([H])C=1[H])C([H])([H])C([H])([H])OC([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])(C([H])([H])N([H])C([H])(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H])O[H].O([H])[C@@]([H])(C(=O)O[H])[C@]([H])(C(=O)O[H])O[H]
|
|
| InChi Key |
YGULWPYYGQCFMP-UHFFFAOYSA-N
|
|
| InChi Code |
InChI=1S/2C15H25NO3.C4H6O6/c2*1-12(2)16-10-14(17)11-19-15-6-4-13(5-7-15)8-9-18-3;5-1(3(7)8)2(6)4(9)10/h2*4-7,12,14,16-17H,8-11H2,1-3H3;1-2,5-6H,(H,7,8)(H,9,10)
|
|
| 化学名 |
2,3-dihydroxybutanedioic acid;1-[4-(2-methoxyethyl)phenoxy]-3-(propan-2-ylamino)propan-2-ol
|
|
| 别名 |
|
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
|
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
|
|||
|---|---|---|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.4603 mL | 7.3013 mL | 14.6026 mL | |
| 5 mM | 0.2921 mL | 1.4603 mL | 2.9205 mL | |
| 10 mM | 0.1460 mL | 0.7301 mL | 1.4603 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Heart Rate Controller in Computed Tomography Coronary Angiography
CTID: NCT05261464
Phase: Phase 4 Status: Unknown status
Date: 2022-05-17
|
|
|
Mibenratide TFA
Clorprenaline-d7
β2ARagonist 2
(R)-9-Hydroxy Risperidone-d4
InvivoChem的所有产品仅用于作科学研究，不面向患者销售
Copyright 2020 InvivoChem LLC | All Rights Reserved 粤ICP备20063088号-1
COA
粤公网安备 44011102003439号
463611831
