| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 2g |
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| 5g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
β1 adrenoceptor
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| 体外研究 (In Vitro) |
美托洛尔（0-1000 μg/mL；24-72 小时）对 MOLT-4 和 U937 细胞的细胞毒性作用具有剂量和时间依赖性 [3]。
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| 体内研究 (In Vivo) |
在 ApoE−/− 小鼠中，美托洛尔（2.5 mg/kg/h；输注；11 周）可减少动脉粥样硬化和促炎细胞因子 [1]。美托洛尔（15 mg/kg/q12h；ig；5 天）在由柯萨奇病毒 B3 引起的病毒性心肌炎小鼠模型中显示出抗病毒和抗炎特性 [2]。在患有冠状动脉微栓塞（CME）的大鼠中，美托洛尔（2.5 mg/kg；静脉注射；3次推注）有效防止心肌细胞死亡并减少活化的caspase-9蛋白表达[4]。
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| 细胞实验 |
细胞系：U937 和 MOLT-4 细胞
浓度：1、10、50、100、500 和 1000 μg/mL 孵育时间：24、48 和 72 小时 结果：显着降低细胞活力孵育 48 小时后，MOLT-4 和 U937 细胞浓度为 1000 μg/mL (3740.14μM)；同样，72小时后，观察浓度≥100μg/ml（≥374.01μM）的MOLT4细胞和浓度≥500μg/ml（≥1870.07μM）的U937细胞的活力。 |
| 动物实验 |
雄性 ApoE-/- 小鼠
2.5 mg/kg/h 通过渗透泵给药，持续 11 周 本研究共纳入 116 只 Balb/c 小鼠。其中 96 只小鼠腹腔注射柯萨奇病毒 B3 (CVB3) 以诱导病毒性心肌炎 (VMC)。接种 CVB3 的小鼠被随机分为心肌炎组 (n=32)、卡维地洛组 (n=32) 和美托洛尔组 (n=32)。另 20 只小鼠（对照组）腹腔注射生理盐水。采用苏木精-伊红染色和组织病理学评分，研究卡维地洛和美托洛尔对第3天和第5天心肌组织病理学变化的影响。此外，分别于第3天和第5天采用化学发光免疫分析、酶联免疫吸附试验和噬斑试验测定血清cTn-I水平、细胞因子水平和病毒滴度。最后，于第5天采用免疫组织化学染色和Western blotting检测磷酸化p38MAPK的水平。[2] 40只大鼠随机分为四组（每组n=10）：假手术（对照组）、卡维地洛加生理盐水组、卡维地洛加美托洛尔组和caspase-9抑制剂Z-LEHD-FMK组。本研究通过在升主动脉闭塞10秒期间向左心室注射3000个聚乙烯微球（直径42 μm）诱导CME。CME后6小时，分别采用超声心动图、末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记法和蛋白质印迹法评估心脏功能、细胞凋亡和caspase-9/caspase-3的激活情况。[3]一些动物和人体研究表明，美托洛尔（β1选择性肾上腺素受体拮抗剂）可能具有直接的抗动脉粥样硬化作用。然而，这种保护作用背后的机制尚未明确。本研究旨在评估美托洛尔对ApoE(-/-)小鼠动脉粥样硬化发展的影响，并探讨其对促炎细胞因子释放的影响。雄性ApoE(-/-)小鼠通过渗透泵接受美托洛尔（2.5 mg/kg/h）或生理盐水治疗11周。评估胸主动脉和主动脉根部的动脉粥样硬化情况。采用免疫组织化学方法分析血清总胆固醇水平和Th1/Th2细胞因子，以及病变部位的巨噬细胞含量。美托洛尔显著降低了胸主动脉粥样硬化斑块面积（与对照组相比，P < 0.05）。此外，美托洛尔降低了血清TNFα和趋化因子CXCL1的水平（与对照组相比，P < 0.01），并减少了斑块中的巨噬细胞含量（与对照组相比，P < 0.01）。总胆固醇水平未受影响。本研究发现，中等剂量的美托洛尔可显著减少ApoE(-/-)小鼠胸主动脉粥样硬化斑块面积。美托洛尔还能降低血清中促炎细胞因子TNFα和CXCL1的水平以及斑块中巨噬细胞的含量，表明美托洛尔具有抗炎作用。[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收
口服美托洛尔后，几乎完全被胃肠道吸收。静脉给药后20分钟达到血药浓度峰值，口服后1-2小时达到血药浓度峰值。静脉注射美托洛尔的生物利用度为100%，口服时，酒石酸美托洛尔的生物利用度约为50%，琥珀酸美托洛尔的生物利用度约为40%。与食物同服可增加酒石酸美托洛尔的吸收。 排泄途径 美托洛尔主要经肾脏排泄。排泄的药物中，以原形回收的不足5%。 分布容积 据报道，美托洛尔的分布容积为4.2 L/kg。由于美托洛尔的特性，该分子能够穿过血脑屏障，甚至有 78% 的给药药物可在脑脊液中检测到。 清除率 据报道，肾功能正常的患者的清除率为 0.8 L/min。在肝硬化患者中，清除率变为 0.61 L/min。 然而，口服常规美托洛尔片剂后的血浆浓度约为静脉给药后浓度的 50%，表明约 50% 的药物发生首过代谢……药物主要通过肝脏生物转化消除。 查看更多酒石酸美托洛尔可从胃肠道快速且几乎完全吸收；单次口服 20-100 mg 后，2.5-3 小时内即可完全吸收。口服给药后，约50%的常规片剂药物似乎在肝脏中经历首过代谢。口服酒石酸美托洛尔的生物利用度随剂量增加而增加，表明可能存在低容量的饱和性处置过程，例如肝脏组织结合。每日一次服用相当于50-400毫克酒石酸美托洛尔的琥珀酸美托洛尔缓释片，其稳态口服生物利用度约为同等剂量常规片剂每日一次或分次服用时的77%。食物似乎不影响琥珀酸美托洛尔缓释片的生物利用度。单次口服常规片剂后，美托洛尔在10分钟内即可进入血浆，并在约90分钟达到血浆峰浓度。与空腹服用相比，与食物同服时，酒石酸美托洛尔常规片剂的血浆峰浓度更高，药物吸收程度也更高。口服琥珀酸美托洛尔缓释片后，血浆美托洛尔峰浓度约为每日一次或分次服用酒石酸美托洛尔常规片剂后所达到的峰浓度的25%～50%。缓释片的达峰时间更长，服用后约7小时达到血浆峰浓度。口服50～400 mg酒石酸美托洛尔常规片剂后1小时达到的血浆浓度与剂量呈线性关系。 代谢/代谢物 美托洛尔主要经肝脏首过代谢，约占给药剂量的50%。美托洛尔的代谢主要由CYP2D6驱动，CYP3A4的活性较小。美托洛尔的代谢主要表现为羟基化和O-去甲基化反应。 美托洛尔不抑制或增强自身的代谢。该药物的三种主要代谢物分别由氧化脱氨、O-去烷基化后氧化以及脂肪族羟基化形成；这些代谢物占尿液中代谢物总量的85%。代谢产物似乎没有明显的药理活性。羟化反应生成α-羟基美托洛尔的速率由基因决定，且个体间差异显著。与羟化能力强的个体相比，美托洛尔羟化能力弱的个体血浆浓度-时间曲线下面积增大，消除半衰期延长（约7.6小时），尿液中原形药物浓度较高，而尿液中α-羟基美托洛尔浓度极低。在羟化能力弱的个体中，单次口服200毫克酒石酸美托洛尔后，β-肾上腺素能阻滞剂对运动诱发性心动过速的作用至少持续24小时。 对照研究表明，去甲异喹啉氧化表型是决定美托洛尔代谢、药代动力学和部分药理作用的主要因素。代谢不良表型与血浆药物浓度升高、消除半衰期延长以及更强效且更持久的β受体阻滞作用相关。在美托洛尔对映异构体的药代动力学中也观察到了表型差异。体内和体外研究已确定了一些受代谢缺陷影响的代谢途径，即α-羟基化和O-去甲基化。PMID:2868819 美托洛尔是R-和S-对映异构体的外消旋混合物，主要由CYP2D6代谢。 生物半衰期 美托洛尔速释制剂的半衰期约为3-7小时。 血浆半衰期约为3至7小时。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
美托洛尔治疗与血清转氨酶水平轻度至中度升高的发生率较低相关，这些升高通常无症状且短暂，即使继续治疗也能恢复正常。已有少数临床表现明显的美托洛尔相关急性肝损伤的报道。鉴于美托洛尔的广泛应用，其引起的肝损伤极其罕见。β受体阻滞剂相关的典型肝损伤潜伏期为2至12周，肝酶呈肝细胞型。尚未有超敏反应症状（皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多）和自身抗体形成的报道。已报告的因美托洛尔引起的病例包括急性肝衰竭，但最终所有病例均为自限性，停药后症状均能迅速缓解。 可能性评分：D（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。 妊娠和哺乳期影响◉ 哺乳期用药概述 由于母乳中美托洛尔的浓度较低，婴儿摄入的量很少，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。关于母乳喂养期间使用美托洛尔的研究未发现母乳喂养的婴儿出现不良反应。应监测母乳喂养的婴儿是否出现β受体阻滞剂引起的症状，例如心动过缓和低血糖引起的嗜睡。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 一项针对哺乳期服用β受体阻滞剂的母亲的研究发现，服用任何β受体阻滞剂的母亲出现不良反应的例数在数值上有所增加，但统计学意义不显著。尽管患儿的年龄与对照组婴儿的年龄相匹配，但并未说明患儿的年龄。6 位服用美托洛尔的母亲中，无人报告其母乳喂养的婴儿出现不良反应。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到关于β受体阻滞剂或美托洛尔在正常哺乳期影响的相关已发表信息。一项针对 6 名高泌乳素血症和溢乳患者的研究发现，使用普萘洛尔进行β-肾上腺素能阻滞后，血清泌乳素水平没有变化。 查看更多◈ 什么是美托洛尔？ 相互作用 在犬类中研究了维拉帕米联合用药对美托洛尔肝脏首过清除率的影响。在单次静脉注射（0.51 mg/kg）和口服（1.37 mg/kg）氘标记的假消旋美托洛尔后，测定了美托洛尔对映异构体的血浆浓度-时间曲线以及氧化代谢物的尿液回收率，并分别在有或无同时服用消旋维拉帕米（3 mg/kg）的情况下进行了研究。维拉帕米抑制了美托洛尔的全身和口服清除率约50-70%。与维拉帕米合用后，美托洛尔的首过效应完全消失，表明美托洛尔的肝脏提取率由中等水平显著降低至低水平。在对照犬中，美托洛尔的肝脏清除率具有轻微的(S)-对映选择性（R/S比值为0.89 ± 0.04）。维拉帕米对美托洛尔肝脏清除的抑制作用具有选择性，尤其针对(S)-美托洛尔。维拉帕米联合用药后，(S)-美托洛尔的肝脏清除选择性消失（R/S比值为1.01±0.05）。尿液代谢物谱分析表明，O-去甲基化和N-去烷基化是犬体内主要的氧化代谢途径。α-羟基美托洛尔在尿液中含量较少。N-去烷基化对(S)-美托洛尔表现出强烈的偏好，而O-去甲基化和α-羟基化对(R)-美托洛尔的选择性较低；因此，总体肝脏清除率中(S)-美托洛尔的对映选择性较弱。在有或无维拉帕米联合用药的情况下，比较美托洛尔代谢物生成清除率，结果显示所有三种氧化途径均被抑制60-80%。与(R)-美托洛尔相比，(S)-美托洛尔对肝脏清除率的抑制作用更强，这归因于维拉帕米对美托洛尔O-去甲基化反应的显著(S)-对映选择性抑制。PMID:1687016 本研究在12名年龄在21-37岁之间的健康男性志愿者中，探讨了美托洛尔与溴西泮和劳拉西泮的相互作用。结果显示，美托洛尔对溴西泮或劳拉西泮的药代动力学无显著影响。然而，在美托洛尔存在的情况下，溴西泮的药时曲线下面积增加了35%。溴西泮增强了美托洛尔对收缩压的影响，但对舒张压或脉率无影响。劳拉西泮对血压或脉率均无影响。美托洛尔并未增强溴西泮对本研究中使用的精神运动测试的影响。美托洛尔与劳拉西泮联用时，临界闪烁融合阈值略有升高，但对其他测试无影响。在本研究使用的剂量范围内，劳拉西泮（2 mg）的效力高于溴西泮（6 mg）。美托洛尔与溴西泮和劳拉西泮的相互作用不太可能具有临床意义。联用这些药物时无需改变剂量。 蛋白结合 美托洛尔与血浆蛋白的结合率不高，仅约11%的给药剂量与血浆蛋白结合。它主要与血清白蛋白结合。 |
| 参考文献 |
[1]. Ulleryd MA, et al. Metoprolol reduces proinflammatory cytokines and atherosclerosis in ApoE-/- mice. Biomed Res Int. 2014;2014:548783.
[2]. Wang D, et al. Carvedilol has stronger anti-inflammation and anti-virus effects than metoprolol in murine model with coxsackievirus B3-induced viral myocarditis. Gene. 2014 Sep 1;547(2):195-201. [3]. Hajatbeigi B, et al. Cytotoxicity of Metoprolol on Leukemic Cells in Vitro. IJBC 2018; 10(4): 124-129. [4]. Su Q, et al. Effect of metoprolol on myocardial apoptosis and caspase-9 activation after coronary microembolization in rats. Exp Clin Cardiol. 2013 Spring;18(2):161-5. |
| 其他信息 |
美托洛尔是一种丙醇胺类药物，其结构为1-(丙-2-基氨基)丙-2-醇，1位被4-(2-甲氧基乙基)苯氧基取代。它具有多种功能，包括作为β-肾上腺素能拮抗剂、抗高血压药、外源性物质、环境污染物和抗衰老药。它是一种丙醇胺类化合物、芳香醚类化合物、仲醇类化合物和仲氨基化合物。
美托洛尔是一种选择性β1受体阻滞剂，通常以琥珀酸盐和酒石酸盐衍生物的形式使用，具体取决于制剂的设计目的是速释还是缓释。这些制剂的开发源于琥珀酸盐衍生物较低的全身生物利用度。迄今为止，它仍然是临床指南中推荐的首选β受体阻滞剂之一，并在荷兰、新西兰和美国广泛使用。美托洛尔由美国制药控股公司（US Pharmaceutical Holdings I）于1969年开始研发，并于1978年获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。 美托洛尔是一种β-肾上腺素能阻滞剂。其作用机制是作为β-肾上腺素能拮抗剂。根据FDA药物分类，美托洛尔是一种心脏选择性β受体阻滞剂，广泛用于治疗高血压和心绞痛。美托洛尔与罕见的药物性肝损伤病例有关。 |
| 分子式 |
C15H25NO3.HCL
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|---|---|
| 分子量 |
303.82484
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| 精确质量 |
303.16
|
| 元素分析 |
C, 59.30; H, 8.63; Cl, 11.67; N, 4.61; O, 15.80
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| CAS号 |
56392-18-8
|
| 相关CAS号 |
51384-51-1;56392-17-7 (tartrate);56392-18-8 (HCl); 80274-67-5 (fumarate); Metoprolol succinate; 98418-47-4; Metoprolol-d7 hydrochloride; 1219798-61-4; Metoprolol-d6 tartrate; Metoprolol succinate;98418-47-4;Metoprolol-d7 hydrochloride;1219798-61-4;Metoprolol tartrate;56392-17-7;Metoprolol-d7;959787-96-3;(R)-Metoprolol-d7;1292907-84-6;(S)-Metoprolol-d7;1292906-91-2;Metoprolol-d5;959786-79-9
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| PubChem CID |
3043945
|
| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
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| 沸点 |
398.6ºC at 760 mmHg
|
| 闪点 |
194.9ºC
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| LogP |
2.806
|
| tPSA |
50.72
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
|
| 可旋转键数目(RBC) |
9
|
| 重原子数目 |
20
|
| 分子复杂度/Complexity |
215
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
CC(C)NCC(COC1=CC=C(C=C1)CCOC)O.Cl
|
| InChi Key |
UKBBZNRSHOCRNP-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C15H25NO3.ClH/c1-12(2)16-10-14(17)11-19-15-6-4-13(5-7-15)8-9-18-3;/h4-7,12,14,16-17H,8-11H2,1-3H3;1H
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| 化学名 |
1-[4-(2-methoxyethyl)phenoxy]-3-(propan-2-ylamino)propan-2-ol;hydrochloride
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| 别名 |
Metoprolol hydrochloride; 56392-18-8; Metoprolol HCl; AS4SUC4LC5; 1-[4-(2-methoxyethyl)phenoxy]-3-(propan-2-ylamino)propan-2-ol hydrochloride; Lopressor, Betaloc, CGP-2175, H 93-26; 1-[4-(2-methoxyethyl)phenoxy]-3-(propan-2-ylamino)propan-2-ol;hydrochloride; UNII-AS4SUC4LC5; (+-)-1-(4-(2-Methoxyethyl)phenoxy)-3-((1-methylethyl)amino)-2-propanol hydrochloride;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 3.2914 mL | 16.4571 mL | 32.9142 mL | |
| 5 mM | 0.6583 mL | 3.2914 mL | 6.5828 mL | |
| 10 mM | 0.3291 mL | 1.6457 mL | 3.2914 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT05084118 | Unknown status | Drug: Landiolol HCl Drug: Placebo |
Atrial Fibrillation Postoperative Complications |
Medical University of Vienna | 2021-10-21 | Phase 3 |
| NCT02940379 | Completed | Drug: sotagliflozin (SAR439954) Drug: midazolam Drug: metoprolol |
Type 2 Diabetes Mellitus | Sanofi | 2016-10 | Phase 1 |
| NCT01970501 | Completed | Drug: bucindolol hydrochloride Drug: metoprolol succinate Other: Placebo oral capsule |
Current or Recent History of Atrial Fibrillation | ARCA Biopharma, Inc. | 2014-04 | Phase 2 |
| NCT02097511 | Completed | Drug: Sarpogrelate pretreatment Drug: Sarpogrelate Drug: Metoprolol |
Hypertension Peripheral Artery Disease |
Ajou University School of Medicine | 2013-12 | Phase 1 |
| NCT02612298 | Completed | Drug: Arotinolol Hydrochloride Drug: Metoprolol succinate sustained-release tablet |
Essential Hypertension | Sumitomo Pharma (Suzhou) Co., Ltd. | 2015-08 | Phase 4 |
奈莫雷生盐酸盐
E55888 HCL
FITC-Dextran (MW 110000)
FITC-Dextran (MW 2000000)
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