| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 10g |
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| Other Sizes |
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| 体外研究 (In Vitro) |
在小鼠巨噬细胞RAW 264.7中，N,N-二甲基乙酰胺 (DMA) 以浓度依赖的方式显著抑制了脂多糖 (LPS) 刺激诱导的一氧化氮 (NO) 产生。[1]
免疫细胞化学分析显示，DMA (浓度为0.01和1 µmol/L) 抑制了LPS诱导的RAW 264.7细胞中NF-κB p65亚基的核转位。在更高浓度 (1 µmol/L) 下抑制作用更明显。[1] MTT实验证实，在0.1至10 µmol/L浓度范围内，DMA 无论是否存在LPS刺激，均未显著影响RAW 264.7细胞的活力，表明观察到的效应并非由于细胞毒性。[1] |
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| 体内研究 (In Vivo) |
在LPS诱导的早产小鼠模型中，腹腔注射DMA (剂量为0.2, 0.39, 0.78, 1.56和3.1 mg/kg) 以剂量依赖的方式防止了定时怀孕C57BL/6小鼠的早产。除最低剂量 (0.2 mg/kg) 外，所有剂量均显著降低了早产小鼠的比例，最高剂量 (1.56和3.1 mg/kg) 完全防止了分娩。[1]
DMA 处理也以剂量依赖的方式挽救了因LPS触发的自然流产的幼崽。所有DMA处理组丢失的幼崽数量均显著低于仅LPS对照组，在1.56和3.1 mg/kg剂量下实现了完全挽救。[1] 胎盘组织学分析显示，DMA (1.56 mg/kg) 显著减轻了LPS诱导的炎性细胞 (主要是多形核中性粒细胞) 向胎盘迷路的强烈浸润。DMA处理小鼠的组织外观与假手术对照组相似。[1] 胎盘组织裂解液的Western印迹分析显示，与仅LPS对照组相比，DMA (1.56 mg/kg) 显著降低了促炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6的表达，并降低了基质金属蛋白酶-8 (MMP-8) 的水平。同时，DMA 显著增加了抗炎细胞因子IL-10的表达。[1] 对265只宫内暴露于DMA的幼崽进行检查，未发现先天性畸形的证据 (肢体异常、颅面部发育异常或腹壁缺陷)。[1] |
| 细胞实验 |
为评估DMA对巨噬细胞功能的影响，将RAW 264.7细胞接种并用不同浓度的DMA处理。一小时后，用LPS (0.1 µg/mL) 刺激细胞。24小时后，收集细胞培养上清液，离心，使用Griess试剂法测定亚硝酸盐浓度来确定一氧化氮产量。在540 nm波长下读取吸光度。[1]
为评估DMA对NF-κB核转位的影响，将RAW 264.7细胞接种、贴壁，然后在存在或不存在DMA (0.01或1 µmol/L) 的情况下，用或不用LPS (100 ng/mL) 处理2小时。细胞固定、透化、封闭，并在4°C下与抗NF-κB p65一抗孵育过夜。洗涤后，细胞与荧光染料标记的二抗孵育。细胞核进行复染。通过免疫荧光显微镜评估核转位。[1] 为测试DMA对细胞活力的影响，将RAW 264.7细胞接种、贴壁，然后在存在一系列DMA浓度的情况下用LPS (1 µg/mL) 刺激24小时。加入MTT溶液并孵育2小时。溶解形成的甲瓒晶体，使用酶标仪在570 nm波长下测量吸光度。[1] |
| 动物实验 |
在胚胎第15.5天（E15.5），对定时妊娠的C57BL/6小鼠进行腹腔注射LPS（50 mg/kg，溶于500 µL PBS）。随后将小鼠随机分为对照组和治疗组。在LPS注射前0.5小时和注射后10小时，分别腹腔注射0.5 mL PBS（对照组）或0.1 mL不同浓度的DMA（剂量分别为0.2、0.39、0.78、1.56和3.1 mg/kg）。假手术组注射PBS代替LPS，随后也注射PBS。观察小鼠24小时，以监测早产情况。之后进行尸检，以确认妊娠状态、计数胎鼠数量并评估胎儿畸形。收集胎盘进行组织学和分子分析。 [1]
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
N,N-二甲基乙酰胺/……易于经皮肤吸收……。 N,N-二甲基乙酰胺可迅速通过生物膜吸收。 在一个完整的工作班次（5天）内，未检测到个人空气暴露与尿液中单甲基乙酰胺排泄量之间的相关性。研究的8名工人中，大多数（n = 6）通过尿液排出约13%的计算吸入剂量的代谢物。 DMAC在口服、皮肤或吸入暴露后易于被人体吸收。……吸入后，约2%的二甲基乙酰胺剂量以MMAC（N-甲基乙酰胺）的形式从尿液中排出；吸入加皮肤暴露后，约10%的剂量被排出。暴露于10 ppm的DMAC会导致MMAC在30小时内完全排出。吸入和皮肤接触人群尿液中MMAC的最高浓度分别为45和100 ppm（mg/L）。对于持续暴露于DMAC蒸气（吸入加皮肤接触）且空气中DMAC浓度为6-22 ppm的工人，估计剂量的约13.5%以MMAC的形式从尿液中排出。部分工人可能以MMAC的形式排出约30%的剂量。 有关N,N-二甲基乙酰胺（共7种代谢物）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 二甲基乙酰胺在大鼠体内发生N-去甲基化，相应的单甲基酰胺出现在尿液中……二甲基乙酰胺的二去甲基化产物乙酰胺也被发现。 对职业暴露于二甲基乙酰胺后的人类尿液进行分析显示存在N-甲基乙酰胺。 /摘自表格/ 对皮下注射二甲基乙酰胺的大鼠尿液进行气相色谱分析，结果表明尿液中存在N-甲基乙酰胺和乙酰胺。在二甲基乙酰胺与大鼠肝匀浆的孵育混合物中也发现了这两种代谢物。在吸入二甲基乙酰胺或经皮肤吸收二甲基乙酰胺蒸气的志愿者尿液中检测到了N-甲基乙酰胺。测量暴露于二甲基乙酰胺蒸气的个体（无论是否佩戴可吸入不含二甲基乙酰胺空气的面罩）的排泄代谢物N-甲基乙酰胺的量，结果表明，经肺部吸收的二甲基乙酰胺多于经皮肤吸收的。……仅有2-10%的吸入二甲基乙酰胺以N-甲基乙酰胺的形式从尿液中回收。有研究表明，二甲基甲酰胺的主要尿代谢产物是N-(羟甲基)-N-甲基甲酰胺，而非N-甲基甲酰胺，因为甲醇甲酰胺在气相色谱柱上会分解（生成N-甲基甲酰胺），但在水溶液中相对稳定。类似地，可以合理推断，暴露于二甲基乙酰胺后在尿液中发现的N-甲基乙酰胺实际上是N-(羟甲基)-N-甲基乙酰胺在分析过程中化学分解的产物。 N,N-二甲基乙酰胺首先通过脱甲基作用代谢为单甲基衍生物，然后代谢为母体乙酰胺。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性数据
LC50（大鼠）= 2,475 ppm/1小时 相互作用 每日注射孕酮（5毫克/仓鼠/天，持续4天）可阻断DMA（着床时给药）的抗生育作用，注射促黄体生成复合物（1毫克/仓鼠/天催乳素加5.1国际单位/仓鼠/天孕马血清促性腺激素，持续4天）也具有同样的效果。 二甲基乙酰胺降低了总肿瘤、良性斑块、良性角化过度病变和晚期肿瘤的发生率和/或产量。在7,12-二甲基苯并(a)蒽引发后，用视黄醇乙酸酯或巴豆油进行处理。 单次实验中，以45 mg/kg大鼠剂量给予嘧啶甲胺异硫氰酸酯，溶于6%二甲基乙酰胺、6%二甲基亚砜或95%乙醇中，结果表明，在二甲基亚砜或乙醇中，致畸作用具有累积性；但在二甲基乙酰胺中，剂量-反应关系呈抛物线曲线。 通过皮下移植，在129品系小鼠体内培养PCC4azal胚胎癌细胞。当肿瘤可触及时，用视黄酸和二甲基乙酰胺联合治疗。体外实验表明，该胚胎癌细胞系自发分化能力极低。该肿瘤对维甲酸和/或二甲基乙酰胺诱导分化极其敏感。每日10次，瘤内注射20 μl含10 mg维甲酸/ml二甲基乙酰胺的溶液，可几乎完全诱导肿瘤形态分化，主要分化为神经上皮和腺体衍生物。对照组肿瘤仅表现出轻微的自发分化。分化与肿瘤生长速度降低、有丝分裂指数降低、坏死范围缩小以及宿主生存期延长相关。在18例病例中，有4例宿主的长期生存是由于恶性胚胎癌肿瘤完全分化为良性畸胎瘤所致。维甲酸：二甲基乙酰胺在相同剂量和给药方案下，全身给药（即腹腔注射或皮下注射）也能有效诱导分化。 非人类毒性值 大鼠口服LD50：5.4 ml/kg 小鼠腹腔注射LD50 3240 mg (3.4 ml)/kg 大鼠雄性口服LD50：5,809 mg/kg 大鼠雌性口服LD50：4,390 mg/kg 有关N,N-二甲基乙酰胺（共16种）的更多非人类毒性值（完整）数据，请访问HSDB记录页面。 在本研究中，所用剂量（最高达3.1 mg/kg）的DMA未导致暴露小鼠幼崽出现先天性异常。[1] 文章指出，DMA在临床上用作赋形剂，其剂量远高于本研究中显示的有效剂量。然而，文章也指出，长期暴露于DMA会导致人类肝损伤。[1] 体外MTT试验表明，浓度高达10 µmol/L的DMA对RAW无显著影响。 24 小时内细胞存活率为 264.7%。[1] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
根据加州劳动法，N,N-二甲基乙酰胺可致癌。一个由科学和健康专家组成的独立委员会指出，它可能导致发育毒性和男性生殖毒性。
二甲基乙酰胺是一种透明无色液体，略带氨气味。密度与水相近。闪点为145°F（63°C）。蒸气比空气重。可能通过皮肤吸收而中毒。可能刺激眼睛和皮肤。 N,N-二甲基乙酰胺溶液（40%或更低）是一种无色液体，略带氨气味。（美国海岸警卫队，1999） N,N-二甲基乙酰胺属于乙酰胺类化合物，其结构是将乙酰胺氮原子上的两个氢原子分别替换为两个甲基。它是癌症代谢过程中观察到的代谢产物。它作为人体代谢产物发挥作用。它属于乙酰胺类化合物，也是一种单羧酸酰胺。它在功能上与乙酰胺相关。 N,N-二甲基乙酰胺是一种偶极非质子溶剂和试剂，可用于纤维和药物的生产，也可用作非醛类固定剂。 致幻剂是指任何能够诱发幻觉的天然或合成物质。 治疗用途 该商业溶剂已被测试用作肠外给药载体和抗肿瘤剂。 N,N-二甲基乙酰胺 (DMA) 被描述为一种廉价、常见的非质子有机溶剂。该研究将其确定为一种新型抗炎剂，能够抑制与内毒素 (LPS) 相关的促炎反应。 [1] 所提出的机制包括DMA抑制巨噬细胞活化、抑制NF-κB核转位、下调促炎细胞因子（IL-1β、TNF-α、IL-6）、上调抗炎细胞因子IL-10以及减少炎症细胞浸润，从而预防炎症介导的早产。[1] 作者认为DMA是一种潜在的无毒疗法，可用于治疗多种炎症性疾病，但其针对这些适应症的体内和临床验证仍需进一步评估。[1] |
| 分子式 |
C4H9NO
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|---|---|
| 分子量 |
87.1204
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| 精确质量 |
87.068
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| CAS号 |
127-19-5
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| 相关CAS号 |
N,N-Dimethylacetamide-d9;16727-10-9;N,N-Dimethylacetamide-d6;31591-08-9;N,N-Dimethylacetamide-d3;20255-66-7
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| PubChem CID |
31374
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| 外观&性状 |
Colorless to light yellow liquid
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| 密度 |
0.9±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
166.1±0.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
-20 °C
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| 闪点 |
70.0±0.0 °C
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| 蒸汽压 |
1.8±0.3 mmHg at 25°C
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| 折射率 |
1.407
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| LogP |
-0.75
|
| tPSA |
20.31
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
1
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| 可旋转键数目(RBC) |
0
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| 重原子数目 |
6
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| 分子复杂度/Complexity |
58.6
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
O=C(C([H])([H])[H])N(C([H])([H])[H])C([H])([H])[H]
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| InChi Key |
FXHOOIRPVKKKFG-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C4H9NO/c1-4(6)5(2)3/h1-3H3
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| 化学名 |
N,N-dimethylacetamide
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ≥ 100 mg/mL (~1147.84 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 11.4784 mL | 57.3921 mL | 114.7842 mL | |
| 5 mM | 2.2957 mL | 11.4784 mL | 22.9568 mL | |
| 10 mM | 1.1478 mL | 5.7392 mL | 11.4784 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
匹伐加宾
磷酸氢化可的松
BAY-784
Gly-PEG3-endo-BCN
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