由于齐考诺肽仅部分降低分化的人神经母细胞瘤 IMR32 细胞、大鼠颈上神经节神经元和大鼠海马神经元的高电压激活，这是因为大多数天然细胞携带许多不同的钙通道。钙流。此外，齐康米特还可减少 HEK 细胞、tsa-201 细胞和非洲爪蟾卵母细胞表达 α1B 亚基时产生的钙电流 [1]。通过降低脊髓背角中促伤害性神经递质的释放，齐考诺肽可阻断疼痛信号并具有抗伤害作用 [1]。

在脑脊髓炎 (EAE) 实验性自身免疫小鼠模型中，MOG35-55 触发 EAE 25 天后，脾脏中产生 IL-17 [2]。齐考诺肽（it；25-100 pmol/位点；5 μL；第 4、10、15、20 和 24 天）同样会降低 CNS 中的 IL-1β 和 IL-23 水平。

动物/疾病模型： 雌性 C57BL/6 小鼠（18-22 克，6-8 周龄）注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 [2]
剂量： 25 pmol/位点，50 pmol/位点，100 pmol/位点
给药途径： 鞘内注射；第 4、10、15、20 和 24 天的结果：EAE 动物的机械性痛觉过敏显著降低。

吸收、分布和排泄
鞘内注射齐考诺肽1小时，剂量为1至10微克，计算得到的AUC值为83.6-608 ngh/mL，Cmax值为16.4-132 ng/mL；这些值与剂量大致成正比。由于采用鞘内给药且分子较小导致膜渗透性低，预计齐考诺肽主要存在于脑脊液中；血浆浓度（如有检测到）在给药后长达九个月内保持稳定。
少量静脉注射的齐考诺肽（<1%）经尿液排出。
在1小时内鞘内注射1-10微克齐考诺肽的患者中，计算得到的表观分布容积为155±263 mL；该值与预期的脑脊液容积大致相当。尽管不建议静脉给药，但静脉注射0.3-10 mcg/kg/天的齐考诺肽后，其表观分布容积为30,460 ± 6366 mL。
齐考诺肽的脑脊液清除率为0.38 ± 0.56 mL/min，血浆清除率为270 ± 44 mL/min。
静脉注射后3-20分钟，齐考诺肽在脑组织中的浓度达到峰值，为每克组织注射剂量的0.003%至0.006%，2小时后降至0.001%/g以下。……该肽通过植入海马体的体内透析探针进行灌注。图像分析和连续切片显示，齐考诺肽在透析探针周围细胞外液中的扩散极小，2小时后肽仍位于探针1 mm范围内。 ...通过颈动脉原位灌注也证实了药物从血液进入大脑。与¹⁴C菊粉相比，放射性碘标记的齐考诺肽灌注后，穿过血脑屏障的放射性物质含量在统计学上显著更高。
对22例慢性非恶性疼痛患者进行鞘内注射（1、5、7.5或10 μg）齐考诺肽后，在48小时内评估了齐考诺肽的药代动力学和药效学。在24小时内采集血浆和脑脊液样本。采用疼痛强度视觉模拟评分（VASPI）和疼痛缓解分类评分（CPRS）监测镇痛效果。采用非房室模型计算药代动力学（PK）参数。血浆齐考诺肽数据不足以进行药代动力学计算。在脑脊液中，齐考诺肽的中位半衰期为 4.5 小时。脑脊液中位清除率和分布容积分别为 0.26 mL/min 和 99 mL。基于累积暴露量和脑脊液峰浓度，齐考诺肽的脑脊液药代动力学呈线性关系。观察到剂量相关的镇痛作用。……
鞘内注射齐考诺肽几乎不会引起全身暴露。齐考诺肽从脑脊液进入体循环后，预计会被大多数器官中存在的内肽酶和外肽酶降解为肽片段及其组成氨基酸。
齐考诺肽与人血浆蛋白的结合率约为 50%。鞘内注射齐考诺肽后，其在脑脊液中的平均分布容积 (Vd) 接近估计的脑脊液总容积 (140 mL)。
有关齐考诺肽（共 6 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
预计齐考诺肽进入体循环后会受到多种肽酶的代谢；目前尚未有关于齐考诺肽代谢的详细信息报道。
鞘内注射后，齐考诺肽在脊髓脑脊液中迅速分布和/或代谢，随后代谢产物从脑脊液相对快速地转运至血浆。脊髓内外转运和脊髓内代谢的相对贡献尚不明确。但有证据表明，齐考诺肽能够快速转运至血液，并且脊髓内的代谢可能发挥重要作用。进入血液后，该化合物会迅速通过正常的蛋白水解机制代谢，最终分解成其组成氨基酸；可以推测，这些氨基酸会通过正常的生理过程进一步代谢或整合到蛋白质中。
齐考诺肽在肽链上的多个位点会被内肽酶和外肽酶切割。在持续鞘内给药期间，齐考诺肽从脑脊液进入体循环后，预计会受到大多数器官（例如肾脏、肝脏、肺、肌肉等）中普遍存在的各种肽酶/蛋白酶的蛋白水解切割，从而迅速降解成肽片段及其组成游离氨基酸。体外实验表明，人和动物的脑脊液和血液对齐考诺肽的水解活性极低。尚未评估齐考诺肽各种预期蛋白水解降解产物的生物活性。

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生物半衰期
在1小时内鞘内注射1-10 mcg齐考诺肽的患者中，计算出的消除半衰期为4.6 ± 0.9小时。虽然不建议静脉给药，但静脉注射0.3-10 mcg/kg/天的齐考诺肽导致消除半衰期为1.3 ± 0.3小时。
鞘内给药后，齐考诺肽在脑脊液中的终末半衰期约为4.6小时（范围2.9-6.5小时）。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
目前尚无齐考诺肽在哺乳期临床应用的信息。鞘内注射后，齐考诺肽通常在血浆中检测不到或仅能检测到极少量，且由于其分子量为2639道尔顿，因此乳汁中的含量可能非常低。此外，齐考诺肽很可能在婴儿的胃肠道内部分被破坏，婴儿的吸收量可能极少。如果母亲需要使用齐考诺肽，则不应因此停止哺乳。应监测母乳喂养婴儿的镇静情况，镇静可能导致呼吸抑制或喂养困难。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。

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蛋白结合
齐考诺肽与人血浆蛋白的结合率约为50%。

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相互作用
齐考诺肽是一种选择性、强效且可逆的神经元N型电压敏感性钙通道（VSCC）阻滞剂。吗啡是μ-阿片受体激动剂，可通过G蛋白偶联机制抑制N型VSCC通道。鞘内（脊髓）给药时，这两种药物均具有镇痛作用。本研究探讨了鞘内注射齐考诺肽和吗啡对多种动物疼痛模型中伤害感受的急性及慢性（7天）相互作用。在急性研究中，单独鞘内注射吗啡或齐考诺肽均可剂量依赖性地抑制福尔马林诱导的强直性缩足反应和足底压力缩足反应。齐考诺肽与吗啡联合用药可叠加抑制福尔马林诱导的强直性缩足反应，并使足底压力试验中吗啡的剂量-反应曲线显著左移。慢性（7天）鞘内输注后，齐考诺肽增强了福尔马林试验中吗啡的镇痛作用。相反，慢性鞘内输注吗啡可产生镇痛耐受性，但并不影响齐考诺肽的抗伤害感受作用。单独使用齐考诺肽产生的镇痛效果与齐考诺肽与吗啡联合给药于吗啡耐受大鼠时观察到的效果相同。在热板试验和尾浸试验中，慢性鞘内输注吗啡导致快速耐受，而齐考诺肽则产生持续镇痛作用，且在整个输注期间效力没有降低。尽管齐考诺肽与吗啡联合用药在持续输注的初始阶段产生了明显的协同镇痛作用，但并未阻止吗啡镇痛耐受的产生。这些结果表明：（1）急性鞘内注射齐考诺肽和吗啡可产生叠加或协同镇痛作用；（2）慢性鞘内输注吗啡会导致镇痛耐受，但不会产生齐考诺肽的交叉耐受。 (3) 长期鞘内注射齐考诺肽不会产生耐受性或对吗啡镇痛的交叉耐受性；(4) 鞘内注射齐考诺肽不能预防或逆转吗啡耐受性。
在临床研究中，齐考诺肽可与抗惊厥药、抗抑郁药、抗精神病药、抗焦虑药和镇静剂联合使用。可能与中枢神经系统抑制剂发生相互作用（增加中枢神经系统不良反应的发生率，例如头晕、意识模糊、意识水平下降）。可能需要调整齐考诺肽或联合使用的中枢神经系统抑制剂的剂量或停用。可能与抗抑郁药或抗惊厥药发生相互作用（血清肌酸激酶[CK，肌酸磷酸激酶，CPK]升高）。

[1]. Ziconotide: a review of its pharmacology and use in the treatment of pain. Neuropsychiatr Dis Treat. 2007 Feb;3(1):69-85.

[2]. Beneficial Effects of the Calcium Channel Blocker CTK 01512-2 in a Mouse Model of Multiple Sclerosis. Mol Neurobiol. 2018 Dec;55(12):9307-9327.

齐考诺肽（也称SNX-111）是一种源自芋螺（Conus magus）的神经毒性肽，由25个氨基酸组成，含有三个二硫键。其他类似的肽，统称为芋螺毒素，也存在，其中一些已被证实能有效结合特定的钙通道亚群；齐考诺肽之所以被应用，部分原因是其合成过程中不会损失正确的键合或结构元件。齐考诺肽通过抑制参与伤害性信号传导的N型钙通道，用于治疗其他方法无效的严重慢性疼痛。2004年12月28日，齐考诺肽获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，由TerSera Therapeutics LLC.公司以Prialt为商品名上市销售。迄今为止，齐考诺肽是唯一获得FDA批准使用的钙通道阻滞肽。
齐考诺肽是一种合成的非阿片类多碱性肽，由25个氨基酸组成，是源自海洋蜗牛Conus magus的ω-芋螺毒素的类似物，具有镇痛活性。齐考诺肽似乎能够阻断神经元N型电压敏感性钙通道（NCCB），从而抑制疼痛感受器初级伤害感受器的传递。该药物可能对难治性疼痛具有显著的镇痛作用。
另见：醋酸齐考诺肽（有盐形式）。

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药物适应症
齐考诺肽适用于治疗对其他治疗无效且需要鞘内注射治疗的重度慢性疼痛患者。
齐考诺肽适用于治疗需要鞘内（IT）镇痛的重度慢性疼痛患者。

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作用机制
伤害性疼痛信号传导是一个复杂的处理通路，涉及外周伤害感受器、初级传入神经纤维和位于脊髓的下游中枢神经系统神经元。电压门控钙通道（VGCC）是神经信号传导的重要调节成分，包括N型（Cav2.2）异源多聚体高电压钙通道。慢性疼痛，包括炎症性疼痛和神经性疼痛，通常涉及电压门控钙通道（VGCC）活性的异常上调，这种上调可通过多种细胞机制实现，并可导致痛觉过敏和痛觉超敏。具体而言，已知在髓鞘较少的Aδ纤维和C纤维中，N型通道的激活可介导神经递质P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）和谷氨酸的释放，这些神经递质会影响下游神经激活和疼痛感知。此外，SP和CGRP可诱导炎症，从而可能加剧已存在的炎症性慢性疼痛。齐考诺肽属于ω-芋螺毒素类神经毒性肽，来源于芋螺（Conus magus），能够抑制N型VGCC。尽管其确切机制尚未阐明，但普遍认为ω-芋螺毒素的作用机制是通过直接阻塞离子孔，阻止钙离子跨膜转运。涉及嵌合亚基表达和分子建模的进一步研究表明，将齐考诺肽的Met¹²残基插入由Cav2.2的Ile³⁰⁰、Phe³⁰²和Leu³⁰⁵形成的疏水性口袋中，可增强其结合能力，并可能与毒性不良反应相关。
齐考诺肽是一种N型钙通道阻滞剂（NCCB）。电压门控钙通道（VSCC）传导在疼痛传递中起着重要作用。N型VSCC在负责脊髓疼痛处理的背根神经节细胞中高浓度存在。齐考诺肽选择性且可逆地结合并阻断这些通道，而不与其他离子通道或胆碱能、单胺能或μ和δ阿片受体相互作用。因此，齐考诺肽可抑制脊髓疼痛信号传导。

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治疗用途
齐考诺肽鞘内注射用于治疗严重慢性疼痛，适用于无法耐受或无法从其他疗法（例如，全身镇痛药、辅助疗法、鞘内吗啡疗法）中获得充分镇痛的患者，尤其是在需要鞘内治疗的情况下。

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药物警告
/黑框警告/ 警告：神经精神不良反应。既往有精神病史的患者禁用普利特。普利特治疗期间可能出现严重的精神症状和神经功能障碍。应密切监测所有患者，观察是否存在认知障碍、幻觉或情绪或意识改变的迹象。如果出现严重的神经系统或精神症状，应停止普利特治疗。接受齐考诺肽治疗的患者曾发生脑膜炎，主要发生于通过体外微输注装置和导管接受治疗的患者。脑膜炎可能是由于微输注装置意外污染，或由于血源性或直接传播（例如，来自受感染的泵囊或导管通道）导致脑脊液播散所致。应监测患者的脑膜炎体征和症状（例如，发热、头痛、颈部僵硬、精神状态改变、恶心或呕吐、癫痫发作）。齐考诺肽溶液的配制和药物储液器的灌注应由经过培训且合格的人员在无菌条件下进行。如果怀疑（尤其是在免疫功能低下患者中）或确诊脑膜炎，应立即采取适当措施（脑脊液培养、抗感染治疗、移除微输注装置和导管）。
使用普瑞特（Prialt）与中枢神经系统相关不良事件有关，包括精神症状、认知障碍和警觉性下降/反应迟钝。在临床试验中接受治疗的1254例患者中，报告的认知不良事件发生率如下：意识混乱（33%）、记忆障碍（22%）、言语障碍（14%）、失语症（12%）、思维异常（8%）和遗忘症（1%）。认知障碍可能在治疗数周后逐渐出现。如果出现认知障碍的体征或症状，应减少普瑞特的剂量或停药，但同时也应考虑其他可能的原因。普瑞特的各种认知影响通常在停药后2周内可逆。各种认知影响的中位恢复时间为3至15天。老年人（≥65岁）发生意识混乱的风险更高。
接受齐考诺肽治疗的患者曾报告出现认知障碍（例如，意识混乱、记忆障碍、言语障碍、失语症、思维异常、遗忘症）。认知障碍可能在数周内逐渐出现，通常在停药后可逆转。如果出现认知障碍，应减少齐考诺肽的剂量或停药；并应考虑其他可能导致认知障碍的原因。
有关齐考诺肽（共17条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
齐考诺肽抑制参与伤害性信号传导的N型钙通道，主要作用于脊髓背角。尽管结合是可逆的，但仍需谨慎用药以确保疗效并最大限度减少不良反应，且齐考诺肽的治疗窗较窄。服用齐考诺肽的患者可能会出现认知和神经精神症状、意识水平下降以及血清肌酸激酶水平升高。此外，齐考诺肽可能增加感染风险，包括严重的脑膜炎。建议因开始使用齐考诺肽而停用阿片类药物的患者逐渐减少剂量。

C102H172N36O32S7

2639.13408

2637.098

107452-89-1

Ziconotide acetate;914454-03-8;Ziconotide TFA

16135415

Typically exists as solid at room temperature

1.6±0.1 g/cm3

1.710

-17.05

1310.94

42

46

40

177

5480

22

NCCCCC1NC(=O)CNC(=O)C(CCCCN)NC(=O)C(N)CSSCC2C(NC(C(NCC(NC(C(NC3C(NC(C(NC(C(NCC(NC(C(NC(C(=O)N)CSSCC(C(N2)=O)NC(=O)C(CC(=O)O)NC(=O)C(CC2=CC=C(O)C=C2)NC(=O)C(CCSC)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CCCNC(=N)N)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(CSSC3)NC(=O)C(CCCCN)NC(=O)C(C)NC(=O)CNC1=O)=O)CCCCN)=O)=O)CO)=O)CCCNC(=N)N)=O)=O)CO)=O)=O)C(O)C)=O

BPKIMPVREBSLAJ-QTBYCLKRSA-N

InChI=1S/C102H172N36O32S7/c1-50(2)34-63-91(161)127-62(26-33-171-5)90(160)129-64(35-53-22-24-54(143)25-23-53)92(162)130-65(36-78(148)149)93(163)135-72-48-175-173-45-69(80(108)150)133-86(156)58(18-8-12-29-105)121-76(146)39-117-85(155)66(41-139)131-88(158)61(21-15-32-114-102(111)112)126-96(166)70-46-176-177-47-71(97(167)132-68(43-141)95(165)125-60(87(157)128-63)20-14-31-113-101(109)110)134-89(159)59(19-9-13-30-106)123-81(151)51(3)119-74(144)37-115-83(153)56(16-6-10-27-103)120-75(145)38-116-84(154)57(17-7-11-28-104)124-82(152)55(107)44-172-174-49-73(137-98(72)168)99(169)138-79(52(4)142)100(170)118-40-77(147)122-67(42-140)94(164)136-70/h22-25,50-52,55-73,79,139-143H,6-21,26-49,103-107H2,1-5H3,(H2,108,150)(H,115,153)(H,116,154)(H,117,155)(H,118,170)(H,119,144)(H,120,145)(H,121,146)(H,122,147)(H,123,151)(H,124,152)(H,125,165)(H,126,166)(H,127,161)(H,128,157)(H,129,160)(H,130,162)(H,131,158)(H,132,167)(H,133,156)(H,134,159)(H,135,163)(H,136,164)(H,137,168)(H,138,169)(H,148,149)(H4,109,110,113)(H4,111,112,114)/t51-,52+,55-,56-,57-,58-,59-,60-,61-,62-,63-,64-,65-,66-,67-,68-,69-,70-,71-,72-,73-,79-/m0/s1

2-[(1R,4S,7S,13S,16R,21R,24S,27S,30S,33S,36S,39S,42R,45S,48S,54S,60S,63R,68R,71S,77S)-63-amino-13,45,54,60-tetrakis(4-aminobutyl)-4,36-bis(3-carbamimidamidopropyl)-16-carbamoyl-71-[(1R)-1-hydroxyethyl]-7,39,77-tris(hydroxymethyl)-27-[(4-hydroxyphenyl)methyl]-48-methyl-33-(2-methylpropyl)-30-(2-methylsulfanylethyl)-2,5,8,11,14,23,26,29,32,35,38,41,44,47,50,53,56,59,62,69,72,75,78,85-tetracosaoxo-18,19,65,66,81,82-hexathia-3,6,9,12,15,22,25,28,31,34,37,40,43,46,49,52,55,58,61,70,73,76,79,84-tetracosazatricyclo[40.37.4.221,68]pentaoctacontan-24-yl]acetic acid

Zicontide Acetate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。