暴露于对氧磷引起的呼吸道毒性的小鼠可以通过单次肌肉注射碘解磷定（10-150 mg/kg）来恢复[3]。

动物/疾病模型：雄性F1B6D2小鼠（对清醒、不受约束的小鼠而言，对氧磷二乙酯具有毒性但不会致死）[3]
剂量：10、50、100和150 mg/kg
给药途径：单次肌内注射的结果：50 mg/kg剂量可部分（尽管完全）逆转呼吸毒性，150 mg/kg剂量可完全逆转小鼠对氧磷二乙酯引起的呼吸毒性。

吸收、分布和排泄
该药物迅速经尿液排泄，部分以原形排出，部分以肝脏代谢产物的形式排出。
目前尚不清楚碘解磷定是否能通过人胎盘进入胚胎或胎儿体内。碘解磷定氯化物是一种季铵化合物，但其游离碱的分子量（约137）足够低，可以穿过胎盘。药物的快速清除应能减少这种转运。
一项研究纳入22名受试者，旨在探讨肾小管处理碘解磷定（一种用于重新激活有机磷酸酯抑制的胆碱酯酶的季铵化合物）的具体机制。研究过程中，每位受试者均处于特定条件下。所有22名受试者均在强制水化和卧床休息的条件下接受了碘解磷定（5 mg/kg，静脉注射，2分钟内完成），作为对照组。 8名受试者在强制水化和卧床休息条件下接受了解磷定，其中一次是在氯化铵酸化36小时后，另一次是在碳酸氢钠碱化后。9名受试者在强制脱水和卧床休息条件下接受了解磷定，并在肌注硫胺素（总剂量200 mg）20-30分钟后接受了有机碱解磷定。8名受试者在强制水化和卧床休息条件下接受了解磷定，同时静脉注射对氨基马尿酸（总剂量900 mg）。4名受试者在卧床休息、禁食8-12小时后接受了解磷定。该药物通过肾小管分泌迅速从血浆中清除。与对氨基马尿酸给药后相比，硫胺素给药后解磷定的清除率降低，生物半衰期延长，这表明解磷定以有机碱的形式分泌。在尿液碱化和尿液酸化条件下，碘解磷定排泄量的减少表明碘解磷定存在此前未曾描述的主动重吸收。
本研究在大鼠中考察了氯化碘解磷定 (2-PAM) 的药代动力学。将不同组别的大鼠分别肌内注射三种剂量（20、40 或 80 mg/kg）的 2-PAM。该剂量范围常用于研究 2-PAM 对强效有机磷胆碱酯酶抑制剂中毒的疗效。在实验过程中，采集每只大鼠的连续血样。测定每只动物血浆中 2-PAM 的浓度随时间的变化。然后，利用标准药代动力学模型描述血浆浓度与时间的关系。采用开放式单室模型计算了多种药代动力学参数的估计值，包括分布容积 (Vd)、最大血浆浓度 (Cmax)、消除速率常数 (k10)、吸收速率常数 (k01)、曲线下面积 (AUC) 和清除率 (CL)。在所有剂量组间比较时，仅 Cmax 和 AUC 具有统计学意义 (p < 0.0001)；这些药代动力学参数与剂量高度相关，相关系数分别为 r = 0.998 和 r = 0.997。然而，当将 AUC 和 Cmax 除以剂量进行标准化后，转换后的数据未发现显著差异。本研究在大鼠体内的结果表明，在2-PAM治疗研究中使用的剂量范围内，其药代动力学与剂量呈线性关系。
背景：目前有机磷中毒的治疗方法包括使用肟类药物，例如碘解磷定（2-PAM），以重新激活乙酰胆碱酯酶。动物模型研究表明，全身注射后，脑内2-PAM浓度较低。方法：为了评估2-PAM的转运，我们研究了三种Madin-Darby犬肾（MDCKII）细胞系和干细胞衍生的人脑微血管内皮细胞（BC1-hBMECs）的Transwell通透性。为了确定 2-PAM 是否是常见脑外排泵的底物，我们分别在过表达 P-gp 外排泵的 MDCKII-MDR1 细胞系和过表达 BCRP 外排泵的 MDCKII-FLuc-ABCG2 细胞系中进行了实验。为了确定跨细胞转运如何影响酶的再激活，我们开发了一种改良的 Transwell 小室实验，其中将抑制的乙酰胆碱酯酶、底物和报告基因引入基底外侧室。使用对氧磷和对硫磷抑制酶活性。结果：2-PAM 在 MDCK 细胞中的渗透性约为 2 × 10⁻⁶ cm/s，在 BC1-hBMEC 细胞中的渗透性约为 1 × 10⁻⁶ cm/s。阿托品预处理不影响其渗透性。此外，2-PAM 不是 P-gp 或 BCRP 外排泵的底物。结论：低渗透性解释了 2-PAM 脑渗透性差的原因，因此酶的再活化缓慢。这阐明了有机磷中毒时需要持续静脉输注的原因之一。
有关 2-PAM（共 10 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
肝脏
虽然解磷定的确切代谢途径尚未完全阐明，但该药物被认为在肝脏代谢。 ……近期一项研究表明，肾小管主动分泌可能参与其中，但具体机制尚未明确。
目前，用于治疗人类有机磷中毒的碘解磷定剂量呈增加趋势，这可能与某些特定人群有关。事实上，碘解磷定主要以原形经肾脏排泄。本研究旨在评估肾功能衰竭对碘解磷定在重铬酸钾诱导的急性肾功能衰竭大鼠模型中的药代动力学影响。实验第一天，Sprague-Dawley大鼠皮下注射重铬酸钾（实验组）或生理盐水（对照组）。注射48小时后，肌内注射碘解磷定甲硫酸盐（50 mg/kg碘解磷定碱）。注射后180分钟内采集血样。在为期3天的实验期间，每日收集尿液。采用液相色谱-电化学检测法测定血浆碘解磷定浓度。与对照组相比，研究组的平均消除半衰期增加了2倍，平均曲线下面积增加了2.5倍。与对照组相比，研究组的平均全身清除率降低了一半。我们的研究表明，急性肾功能衰竭不会改变解磷定的分布，但会显著改变其从血浆中的消除。这些结果提示，对于有机磷中毒合并肾功能衰竭的患者，在使用高剂量解磷定治疗方案时，应调整解磷定的剂量。

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生物半衰期
74-77分钟
肾功能正常患者的解磷定半衰期存在个体差异，据报道范围为0.8-2.7小时。

毒性概述
识别和用途：解磷定是一种解毒剂和胆碱酯酶复活剂，用于治疗由具有抗胆碱酯酶活性的农药和化学品引起的中毒。它也用于治疗重症肌无力治疗中使用的抗胆碱酯酶药物过量。在化学战或恐怖主义背景下，解磷定氯化物与阿托品联合使用，用于治疗神经毒剂中毒。解磷定氯化物必须在接触神经毒剂后数分钟至数小时内给药才能有效。人体研究：正常受试者过量服用时的表现包括头晕、视力模糊、复视、头痛、调节障碍、恶心和轻度心动过速。在治疗中，很难区分药物引起的副作用和毒物引起的副作用。阿托品与氯化解磷定合用时，阿托品化症状（潮红、瞳孔散大、心动过速、口鼻干燥）的出现时间可能早于单独使用阿托品时的预期。动物研究：氯化解磷定用于治疗有机磷中毒，在开胸麻醉犬中，所有剂量均显著增加心输出量。α-肾上腺素能阻滞动物也观察到类似反应，但β-肾上腺素能阻滞或利血平治疗动物未观察到。所有剂量的氯化解磷定均显著升高对照组、β-肾上腺素能阻滞组和α-肾上腺素能阻滞组动物的平均动脉压。20 mg/kg和40 mg/kg的氯化解磷定也升高了利血平治疗动物的动脉压。除α-肾上腺素能阻滞组外，所有接受氯化解磷定治疗的动物的心率均降低。 β受体阻滞动物的总外周阻力随着每次给予碘解磷定而增加，而对照组未观察到显著增加。利血平治疗组和α肾上腺素能阻滞动物的总外周阻力增加幅度较小。所有动物的每搏输出量和每搏功均显著增加，且不同治疗组出现这些变化时的心房压力各不相同。结果表明，碘解磷定可直接刺激心脏和血管平滑肌。高剂量碘解磷定在犬体内会引起与其自身抗胆碱酯酶活性相关的症状。犬的毒性临床症状可能表现为肌肉无力、共济失调、呕吐、过度通气、癫痫发作、呼吸骤停和死亡。

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蛋白结合
不与血浆蛋白结合

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相互作用
本文描述了6只雄性犬在持续输注盐酸硫胺素(II)一小时后，静脉注射5 mg/kg氯化解磷定(Protopam; I)的药代动力学。受试者分别单独接受I治疗，以及在输注II的同时接受I治疗。加入II后，肟的尿排泄量不变，但前3小时的排泄量减少；肟的血浆半衰期延长；肟的血浆浓度升高；肟的室间清除率和消除速率常数下降。研究结论认为，化合物 II 和肟竞争共同的肾脏分泌机制，或者化合物 II 改变了肟的膜转运。
背景与目的：有机磷中毒的解磷定治疗需要改进。本研究采用自动注射器，研究了单独肌注解磷定或与阿维扎芬和阿托品联合肌注解磷定后的药代动力学。实验方法：本研究采用开放标签、随机、单剂量、双向交叉设计。在每个周期，每位受试者接受肌注解磷定（700 mg），或两次注射以下组合药物：解磷定（350 mg）、阿托品（2 mg）、阿维扎芬（20 mg）。采用经验证的液相色谱-串联质谱法（LC/MS-MS）定量分析解磷定的浓度。采用两种方法分析这些数据：（i）非房室模型； (ii) 房室模型方法。主要结果：与单独注射解磷定（超出生物等效性范围）相比，注射解磷定联合阿托品和阿维扎芬可使解磷定达到更高的最大浓度，而解磷定的AUC值则相当。联合注射后，解磷定浓度更快达到最大值。根据Akaike信息准则和拟合优度准则，描述解磷定药代动力学的最佳模型是零级吸收的双室模型。当与解磷定联合注射阿维扎芬和阿托品时，描述解磷定药代动力学的最佳模型变为一级吸收的双室模型。结论与意义：非房室模型和房室模型两种方法均表明，与单独使用解磷定相比，阿维扎福酮和阿托品与解磷定联合给药可使药物更快地被吸收入全身循环，并达到更高的最大血药浓度。
我们最近的研究表明，吡啶醛肟类化合物（最广为人知的化学战神经毒剂解毒剂）可通过一种不寻常的双重贝克曼断裂机制显著解毒致癌物四氯-1,4-苯醌（TCBQ）。然而，即使2-PAM过量，其为何不能完全保护机体免受TCBQ引起的生物损伤，目前仍不清楚。本文出乎意料地发现，TCBQ 也能活化碘解磷定，通过两步连续反应生成活性亚胺基自由基中间体。该中间体通过电子自旋共振（ESR）自旋捕获、高效液相色谱/质谱（HPLC/MS）和氮-15同位素标记等互补技术进行检测和明确表征。当TCBQ被其他卤代醌取代时，也观察到了相同的亚胺基自由基。亚胺基自由基的最终产物被分离鉴定为相应的活性毒性醛。基于这些数据，我们提出2-PAM与TCBQ的反应可能通过以下两条竞争途径进行：2-PAM对TCBQ的亲核攻击形成不稳定的瞬态中间体，该中间体不仅可以通过双贝克曼断裂发生异裂生成2-CMP，还可以通过两步均裂生成活性亚胺基自由基，该亚胺基自由基随后通过夺氢和进一步水解生成相应的毒性更强的醛。在其他卤代醌类和吡啶醛肟类化合物中也观察到了类似的自由基均裂机制。本研究首次检测并鉴定了在正常生理条件下产生的活性亚胺基自由基中间体，为解释2-PAM对TCBQ诱导的生物损伤仅具有部分保护作用以及2-PAM和其他吡啶醛肟类神经毒剂解毒剂可能产生的副作用提供了直接的实验证据。
当阿托品和氯化解磷定联合使用时，阿托品化症状（潮红、瞳孔散大、心动过速、口干和鼻干）的出现时间可能比单独使用阿托品时更早。如果阿托品的总剂量较大，且氯化解磷定给药延迟，则尤其如此。
治疗抗胆碱酯酶中毒时应注意以下事项，尽管这些事项与氯化解磷定的使用没有直接关系：由于巴比妥类药物会被抗胆碱酯酶增强作用，因此在治疗惊厥时应谨慎使用；有机磷中毒患者应避免使用吗啡、茶碱、氨茶碱、利血平和吩噻嗪类镇静剂。有报道称，琥珀酰胆碱与具有抗胆碱酯酶活性的药物合用时，患者会出现持续性麻痹；因此，应谨慎使用。

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非人类毒性值
犬口服LD50 190 mg/kg

[1]. Probing the activity of a non-oxime reactivator for acetylcholinesterase inhibited by organophosphorus nerve agents. Chem Biol Interact. 2016;259(Pt B):133‐141.

[2]. Eyer P, Buckley N. Pralidoxime for organophosphate poisoning. Lancet. 2006;368(9553):2110‐2111.

[3]. High Dose of Pralidoxime Reverses Paraoxon-Induced Respiratory Toxicity in Mice. Turk J Anaesthesiol Reanim. 2018;46(2):131‐138.

吡啶肟是一种吡啶离子，是1-甲基吡啶在2位被（羟亚氨基）甲基取代的化合物。它是一种胆碱能药物、胆碱酯酶复活剂、有机磷中毒解毒剂和沙林中毒解毒剂。
吡啶肟是有机磷农药和化学品的解毒剂。有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯基结合，导致该酶最初可逆性失活。如果在接触有机磷后24小时内服用，吡啶肟可通过裂解有机磷与乙酰胆碱酯酶之间形成的磷酸酯键来复活胆碱酯酶。
吡啶肟是一种胆碱酯酶复活剂。解磷定的作用机制是作为胆碱酯酶复活剂。
另见：氯化解磷定（有盐形式）；硫酸甲解磷定（其活性部分）。

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药物适应症
用于治疗由具有抗胆碱酯酶活性的有机磷类农药和化学品引起的中毒，以及控制用于治疗重症肌无力的抗胆碱酯酶药物过量。
FDA标签

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作用机制
解磷定是有机磷类农药和化学品的解毒剂。有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯化位点结合，最初导致该酶可逆性失活。乙酰胆碱酯酶抑制导致乙酰胆碱在突触中积累，从而持续刺激整个神经系统的胆碱能纤维。如果在接触有机磷酸酯后24小时内给予解磷定，它可通过裂解有机磷酸酯与乙酰胆碱酯酶之间形成的磷酸酯键来重新激活乙酰胆碱酯酶。
解磷定的其他已报道药理作用包括神经肌肉接头去极化、抗胆碱能作用、轻度抑制胆碱酯酶、拟交感神经作用、增强未注射阿托品动物体内乙酰胆碱的降压作用以及增强注射阿托品动物体内乙酰胆碱的升压作用。然而，这些作用对该药物治疗作用的贡献尚未确定。
解磷定的主要药理作用是重新激活因接触某些有机磷酸酯而发生磷酸化失活的胆碱酯酶。碘解磷定通过亲核攻击去除被抑制酶活性位点上的磷酸基团，从而使胆碱酯酶恢复活性并形成肟复合物。碘解磷定还能通过直接化学反应解毒某些有机磷酸酯，并且可能也直接与胆碱酯酶反应，保护其免受抑制。碘解磷定必须在被抑制酶老化之前给药；老化完成后，磷酸化的胆碱酯酶无法重新激活，必须由新合成的胆碱酯酶来替代被抑制的酶。碘解磷定对所有抗胆碱酯酶的拮抗作用并不相同，部分原因是被抑制酶老化所需的时间因与胆碱酯酶结合的特定有机磷酸酯而异。

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治疗用途
解毒剂；胆碱酯酶复活剂
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册库和结果数据库，收录了全球范围内由公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案的概要信息，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究开展地点；研究地点的联系方式；以及其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（提供患者健康信息）和 PubMed（提供医学领域学术文章的引文和摘要）。数据库中已收录解毒剂碘解磷定。
氯化普罗托泮可用作解毒剂：1. 用于治疗由具有抗胆碱酯酶活性的有机磷酸酯类农药和化学品（例如神经毒剂）引起的中毒；2. 用于控制治疗重症肌无力时使用的抗胆碱酯酶药物过量。氯化普罗托泮的主要适应症是肌无力和呼吸抑制。在严重中毒的情况下，呼吸抑制可能是由于肌无力引起的。/美国产品标签中包含/
氯化普罗托泮与阿托品联合使用，用于治疗化学战或恐怖主义背景下的神经毒剂中毒。为确保疗效，必须在接触神经毒剂后数分钟至数小时内服用氯化普罗托泮。 /包含于美国产品标签/
有关 2-PAM（共 8 种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药物警告
肌注解磷定可能引起注射部位轻微疼痛。
快速静脉注射解磷定可引起心动过速、喉痉挛、肌肉僵硬和短暂性神经肌肉阻滞；因此，该药应缓慢给药，最好采用静脉输注。据报道，静脉注射解磷定还可能引起高血压，这与剂量和输注速度有关。一些临床医生建议在解磷定治疗期间监测患者的血压。据报道，成人静脉注射5毫克酚妥拉明甲磺酸盐可迅速逆转解磷定引起的高血压。
虽然解磷定通常耐受性良好，但也有报道称，服用该药后会出现头晕、视力模糊、复视和调节障碍、头痛、嗜睡、恶心、心动过速、过度换气、斑丘疹和肌无力等不良反应。然而，阿托品或有机磷酸酯类药物的毒性作用与解磷定的毒性作用难以区分，有机磷酸酯类中毒患者的病情通常会掩盖正常受试者服用解磷定后出现的轻微体征和症状。当阿托品和解磷定同时使用时，阿托品中毒的症状可能比单独使用阿托品时出现得更早，尤其是在阿托品总剂量较大且解磷定给药延迟的情况下。据报道，意识恢复后会出现兴奋、意识混乱、躁狂行为和肌肉强直，但这些症状也出现在未接受解磷定治疗的患者中。
在治疗抗胆碱酯酶中毒时，应注意以下事项，尽管这些事项与氯化解磷定的使用没有直接关系：由于巴比妥类药物会被抗胆碱酯酶增强作用，因此在治疗惊厥时应谨慎使用；有机磷中毒患者应避免使用吗啡、茶碱、氨茶碱、利血平和吩噻嗪类镇静剂。据报道，琥珀酰胆碱与具有抗胆碱酯酶活性的药物合用时，患者会出现持续性麻痹；因此，应谨慎使用。
有关 2-PAM（共 11 条）的更多药物警告（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
解磷定可重新激活因有机磷农药或相关化合物引起的磷酸化而失活的胆碱酯酶（主要位于中枢神经系统外）。这样，累积的乙酰胆碱即可被清除，神经肌肉接头的功能也将恢复正常。解磷定还能延缓磷酸化胆碱酯酶“老化”为不可复活形式的过程，并通过直接化学反应解毒某些有机磷化合物。该药最重要的作用是缓解呼吸肌麻痹。由于解磷定对缓解呼吸中枢抑制的效果较差，因此通常需要同时使用阿托品来阻断累积的乙酰胆碱在该部位的作用。解磷定可缓解毒蕈碱样症状、流涎、支气管痉挛等，但由于阿托品足以达到此目的，因此该作用相对不重要。

C7H9IN2O

264.07

263.975

94-63-3

Pralidoxime;6735-59-7

135398747

Light yellow to yellow solid powder

1.7439 g/ml

220 °C (dec.)(lit.)

36.47

1

2

1

10

125

0

C[N+]1=CC=CC=C1/C=N/O.[I-]

QNBVYCDYFJUNLO-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C7H8N2O.HI/c1-9-5-3-2-4-7(9)6-8-10;/h2-6H,1H3;1H

(NE)-N-[(1-methylpyridin-1-ium-2-yl)methylidene]hydroxylamine;iodide

NSC 7760 NSC-7760 Pralidoxime iodide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~250 mg/mL (~946.75 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。