Pralidoxime iodide targets acetylcholinesterase (AChE) that has been inactivated by organophosphates. The oxime moiety of the compound performs a direct nucleophilic attack on the phosphorus center of the bound nerve agent. This reaction removes the phosphate group from the enzyme, restoring its ability to hydrolyze acetylcholine. By reactivating AChE, the compound helps to relieve the neuromuscular blockade, muscle weakness, and respiratory distress caused by the toxic accumulation of acetylcholine.

体外实验表明，碘化解磷定是一种强效的乙酰胆碱酯酶（AChE）复活剂，可复活被有机磷酸酯类化合物抑制的AChE。该化合物的肟基对其亲核攻击磷酸化酶至关重要。其复活效果取决于具体的有机磷酸酯类化合物以及暴露后的时间。在生化分析中，碘化解磷定用于测定体外AChE活性的复活情况。其活性可通过测定乙酰硫代胆碱的水解来评估。

小鼠暴露于对氧磷引起的呼吸毒性后，单次肌注碘化解磷定（10–150 mg/kg）即可恢复[3]。
在体内，碘化解磷定可用作有机磷中毒的解毒剂。及时给药可使乙酰胆碱酯酶（AChE）重新激活，逆转神经毒剂和杀虫剂的毒性作用。它常与阿托品联合使用。该化合物可通过静脉或肌注给药。在暴露后尽快给药，趁酶尚未发生“老化”（磷酸化酶对重新激活产生抵抗力）之前，其疗效最佳。

体外酶活性测定中，碘化解磷定（Pralidoxime iode）的活性测定是通过测量有机磷酸酯类化合物抑制的乙酰胆碱酯酶（AChE）的再活化来实现的。首先用对氧磷等有机磷酸酯类化合物抑制AChE。然后加入不同浓度的碘化解磷定（1-1000 µM），并使用比色法（例如Ellman法）检测乙酰硫代胆碱的水解，从而测定酶活性随时间的变化。计算再活化速率和程度。将该化合物再活化AChE的能力与对照样品进行比较。

体外细胞试验采用神经元细胞系或原代神经元进行碘化解磷定活性测定。首先将细胞暴露于有机磷酸酯类化合物中以抑制乙酰胆碱酯酶（AChE）。然后加入不同浓度的碘化解磷定，并检测AChE活性的恢复情况。通过评估细胞活力来确定该化合物的细胞毒性。该试验表明，碘化解磷定能够恢复细胞AChE活性，并防止乙酰胆碱的积累，否则乙酰胆碱的积累会导致胆碱能受体过度激活。

动物/疾病模型：雄性F1B6D2小鼠（对清醒、未受束缚的小鼠而言，对氧磷二乙酯具有毒性但非致死性）[3]
剂量：10、50、100和150 mg/kg
给药途径：单次肌注结果：50 mg/kg剂量可部分（尽管完全）逆转呼吸毒性，150 mg/kg剂量可完全逆转对氧磷二乙酯诱导的小鼠呼吸毒性。
碘化解磷定的体内动物研究采用有机磷中毒动物模型。动物暴露于致死或亚致死剂量的有机磷，随后接受碘化解磷定治疗，通常与阿托品联合使用。研究人员会测量生存率、毒性临床症状（例如肌肉颤动、呼吸困难）以及脑或血液中的乙酰胆碱酯酶（AChE）活性。这些研究旨在确定该化合物作为解毒剂的疗效及其最佳给药方案。

吸收、分布和排泄
该药物迅速经尿液排泄，部分以原形排出，部分以肝脏代谢物形式排出。目前尚不清楚碘解磷定是否能穿过人胎盘进入胚胎或胎儿体内。碘解磷定氯化物是一种季铵化合物，但其游离碱的分子量（约137）足够低，可以穿过胎盘。快速的药物清除应该会减少这种转运。一项涉及22名受试者的研究旨在探讨肾小管处理碘解磷定（一种用于激活胆碱酯酶的季铵化合物，胆碱酯酶是有机磷酸酯的抑制剂）的具体机制。研究期间，每位受试者均处于特定条件下。所有22名受试者均在强制水化和卧床休息的条件下接受了碘解磷定（5 mg/kg，静脉注射，2分钟内完成），作为对照组。 8名受试者在强制水化和卧床休息条件下接受了碘解磷定，其中一次是在氯化铵酸化36小时后，另一次是在碳酸氢钠碱化后。9名受试者在强制脱水和卧床休息条件下接受了碘解磷定，随后在20-30分钟后肌注硫胺素（总剂量200 mg）。8名受试者在强制水化和卧床休息条件下接受了碘解磷定，同时静脉注射对氨基马尿酸（总剂量900 mg）。4名受试者在卧床休息和禁食8-12小时后接受了碘解磷定。该药物通过肾小管分泌迅速从血浆中清除。与对氨基马尿酸相比，硫胺素给药导致碘解磷定的清除率降低，生物半衰期延长，表明其以有机碱的形式分泌。在尿液碱化和酸化条件下，解磷定排泄量的减少提示存在此前未被描述的主动重吸收。本研究探讨了氯化解磷定（2-PAM）在大鼠体内的药代动力学。将不同组别的大鼠分别肌内注射三种剂量（20、40 或 80 mg/kg）的 2-PAM。该剂量范围常用于研究 2-PAM 治疗强效有机磷酸胆碱酯酶抑制剂中毒的疗效。实验期间，持续采集每只大鼠的血样。测定每只动物血浆中 2-PAM 的浓度随时间的变化。然后，采用标准药代动力学模型描述血浆浓度与时间的关系。采用开放式单室模型计算了多种药代动力学参数，包括分布容积 (Vd)、最大血浆浓度 (Cmax)、消除速率常数 (k10)、吸收速率常数 (k01)、曲线下面积 (AUC) 和清除率 (CL)。比较所有剂量组时，仅 Cmax 和 AUC 具有统计学意义 (p < 0.0001)；这些药代动力学参数与剂量高度相关，相关系数分别为 r = 0.998 和 r = 0.997。然而，在用剂量标准化 AUC 和 Cmax 后，转换后的数据未发现显著差异。本研究在大鼠中的结果表明，在 2-PAM 治疗研究中使用的剂量范围内，2-PAM 的药代动力学与剂量呈线性关系。背景：目前有机磷中毒的治疗方法包括使用肟类药物，例如碘化解磷定（2-PAM），以重新激活乙酰胆碱酯酶。动物模型研究表明，全身注射后，脑内2-PAM浓度较低。方法：为了评估2-PAM的转运，我们研究了三种Madin-Darby犬肾（MDCKII）细胞系和干细胞衍生的人脑微血管内皮细胞（BC1-hBMECs）的Transwell通透性。为了确定2-PAM是否是常见脑外排泵的底物，我们分别在过表达P-gp外排泵的MDCKII-MDR1细胞系和过表达BCRP外排泵的MDCKII-FLuc-ABCG2细胞系中进行了实验。为了确定跨细胞转运如何影响酶的再活化，我们开发了一种改良的Transwell小室实验，其中将抑制的乙酰胆碱酯酶、底物和报告基因引入基底外侧室。我们使用对氧磷和对硫磷来抑制酶活性。结果：2-PAM在MDCK细胞中的渗透性约为2 × 10⁻⁶ cm/s，在BC1-hBMEC细胞中的渗透性约为1 × 10⁻⁶ cm/s。阿托品预处理不影响其渗透性。此外，2-PAM不是P-gp或BCRP外排泵的底物。结论：低渗透性解释了2-PAM脑渗透性差的原因，从而导致酶再活化缓慢。这解释了有机磷中毒需要持续静脉输注的原因之一。
关于2-PAM（共10条）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
肝脏
虽然解磷定的确切代谢途径尚未完全阐明，但该药物被认为在肝脏代谢。……最近的一项研究表明，肾小管主动分泌可能参与其中，但具体机制尚不清楚。
目前，用于治疗人类有机磷中毒的解磷定剂量呈上升趋势，这可能与某些特定人群有关。事实上，解磷定主要以原形经肾脏排泄。本研究旨在评估肾功能衰竭对重铬酸钾诱导的大鼠急性肾功能衰竭模型中解磷定药代动力学的影响。实验第1天，Sprague-Dawley大鼠皮下注射重铬酸钾（实验组）或生理盐水（对照组）。注射48小时后，肌内注射硫酸解磷定（50 mg/kg解磷定碱）。注射后180分钟内采集血样。在为期3天的实验期间，每日收集尿液。采用液相色谱-电化学检测法测定血浆中解磷定的浓度。与对照组相比，实验组的平均消除半衰期延长了2倍，平均曲线下面积（AUC）延长了2.5倍。实验组的平均系统清除率较对照组降低了一半。本研究表明，急性肾功能衰竭不改变解磷定的分布，但显著改变了其在血浆中的清除。这些结果表明，在对有机磷中毒合并肾功能衰竭的患者使用高剂量碘解磷定治疗方案时，应调整碘解磷定的剂量。

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生物半衰期
74-77分钟
据报道，肾功能正常的患者体内碘解磷定的半衰期因人而异，范围为0.8至2.7小时。
碘解磷定的药代动力学特性表明，它是一种季铵化合物，其穿过血脑屏障的能力有限。它通过静脉或肌肉注射给药，主要分布于细胞外液中。它代谢不明显，并迅速经尿液排泄。其半衰期相对较短，需要重复给药才能维持疗效。它可用作解毒剂，用于研究和临床应用。

毒性概述
识别和用途：解磷定是一种解毒剂和胆碱酯酶复活剂，用于治疗由农药和具有抗胆碱酯酶活性的化学品引起的中毒。它也用于治疗重症肌无力治疗中使用的抗胆碱酯酶药物过量。在化学战或恐怖主义背景下，氯化解磷定与阿托品联合使用，用于治疗神经毒剂中毒。氯化解磷定必须在接触神经毒剂后数分钟至数小时内给药才能有效。人体研究：正常受试者过量服用可表现为头晕、视力模糊、复视、头痛、调节障碍、恶心和轻度心动过速。治疗过程中很难区分药物引起的副作用和中毒引起的副作用。阿托品与氯化解磷定联用时，阿托品化症状（潮红、瞳孔散大、心动过速、口干和鼻干）的出现时间可能早于单独使用阿托品时的预期。动物研究：氯化解磷定用于治疗有机磷中毒；在开胸麻醉的犬中，所有剂量均显著增加心输出量。在α-肾上腺素能阻滞剂组动物中观察到类似反应，但在β-肾上腺素能阻滞剂组或利血平治疗组动物中未观察到。所有剂量的氯化解磷定均显著升高了对照组、β-肾上腺素能阻滞剂组和α-肾上腺素能阻滞剂组的平均动脉压。20 mg/kg和40 mg/kg的氯化解磷定也升高了利血平治疗组动物的动脉压。除α-肾上腺素能阻滞剂组外，所有接受氯化解磷定治疗的动物的心率均下降。在β-肾上腺素能阻滞剂组动物中，每次给予氯化解磷定后，总外周阻力均增加，而对照组未观察到显著增加。利血平组和α-肾上腺素能阻滞剂组的总外周阻力增加幅度较小。所有动物的每搏输出量和每搏功均显著增加，且不同治疗组出现这些变化时的心房压存在差异。这些结果表明，氯化解磷定可直接刺激心肌和血管平滑肌。犬服用高剂量碘化解磷定可引起与其自身抗胆碱酯酶活性相关的症状。犬的临床中毒症状可能包括肌无力、共济失调、呕吐、过度通气、癫痫发作、呼吸骤停和死亡。 [hr] [蛋白结合] [不与血浆蛋白结合] [hr] [相互作用] 本文描述了在持续输注盐酸硫胺素 (II) 一小时后，静脉注射 5 mg/kg 碘化解磷定 (Protopam I) 的药代动力学。受试者单独接受 I 或与 II 同时输注。加入 II 后，尿液中肟的排泄量保持不变，但在最初 3 小时内排泄量减少；肟的血浆半衰期延长；肟的血浆浓度升高；肟的室间清除率和消除速率常数降低。该研究得出结论，化合物 II 和肟竞争共同的肾脏分泌机制，或者化合物 II 改变了肟的膜转运。背景和目的：碘化解磷定治疗有机磷中毒的方法需要改进。本研究采用自动注射器，考察了单独使用或与阿维扎芬和阿托品联合使用时，解磷定的药代动力学。方法：本研究采用开放标签、随机、单剂量、双向交叉设计。在每个周期中，每位受试者接受肌注解磷定（700 mg）或以下组合药物的两次注射：解磷定（350 mg）、阿托品（2 mg）和阿维扎芬（20 mg）。采用经验证的液相色谱-串联质谱法（LC/MS-MS）定量分析解磷定的浓度。采用两种方法分析这些数据：（i）非房室模型；（ii）房室模型。主要结果：与单独使用解磷定（生物等效性已达到）相比，解磷定与阿托品和阿维扎芬联合使用时，解磷定的峰浓度更高，而AUC值相当。联合注射后，解磷定的血药浓度更快达到峰值。基于赤池信息准则（AIC）和拟合优度准则，描述解磷定药代动力学的最佳模型为零级吸收的双室模型。当解磷定与阿维扎芬和阿托品联合给药时，描述其药代动力学的最佳模型变为一级吸收的双室模型。结论和意义：非房室模型和房室模型均表明，与单独使用解磷定相比，解磷定与阿维扎芬和阿托品联合给药可加快其进入体循环的速度，并提高其血药浓度峰值。我们近期的研究表明，吡哆醇类化合物（最著名的化学战神经毒剂解毒剂）可通过一种不寻常的双重贝克曼裂解机制显著解毒致癌物四氯-1,4-苯醌（TCBQ）。然而，2-对氨基苯甲酰甲基苯丙胺（2-PAM）过量服用为何不能完全保护机体免受TCBQ引起的生物损伤，目前尚不清楚。本研究意外发现，TCBQ还能活化碘化吡啶肟，通过两步连续反应生成活性亚胺自由基中间体。我们利用包括电子自旋共振（ESR）自旋捕获、高效液相色谱/质谱（HPLC/MS）和氮-15同位素标记在内的互补技术，对该中间体进行了检测和表征。当TCBQ被其他卤代醌取代时，也观察到了相同的亚胺自由基。最终产物被分离鉴定为相应的活性毒性醛。基于这些数据，我们提出2-PAM与TCBQ的反应可能通过两条竞争途径进行：一是2-PAM对TCBQ进行亲核攻击，形成不稳定的瞬态中间体，该中间体可通过双贝克曼断裂发生异裂生成2-CMP；二是2-PAM经两步均裂生成活性亚胺自由基，该自由基随后发生氢提取和进一步水解，生成相应的毒性更强的醛。类似的均裂机制也在其他卤代醌和吡啶醛肟中观察到。本研究首次检测并鉴定了在正常生理条件下产生的活性亚胺自由基中间体，为解释2-PAM对TCBQ诱导的生物损伤的部分保护作用以及2-PAM和其他吡啶肟类解毒剂的潜在副作用提供了直接的实验证据。阿托品与氯化解磷定联合使用时，阿托品化症状（潮红、瞳孔散大、心动过速、口干和鼻干）的出现时间可能早于单独使用阿托品。如果阿托品的总剂量较高且氯化解磷定给药延迟，这种情况尤为明显。治疗抗胆碱酯酶中毒时应注意以下事项，尽管这些事项与氯化解磷定的使用并无直接关联：巴比妥类药物在治疗癫痫发作时应谨慎使用，因为抗胆碱酯酶会增强其作用；有机磷中毒患者应避免使用吗啡、茶碱、氨茶碱、利血平和吩噻嗪类镇静剂。有报告指出，琥珀酰胆碱与具有抗胆碱酯酶活性的药物合用时，可能导致患者持续性麻痹；因此，使用琥珀酰胆碱时应谨慎。

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非人类毒性值
犬口服LD50：190 mg/kg

[1]. Probing the activity of a non-oxime reactivator for acetylcholinesterase inhibited by organophosphorus nerve agents. Chem Biol Interact. 2016;259(Pt B):133‐141.

[2]. Eyer P, Buckley N. Pralidoxime for organophosphate poisoning. Lancet. 2006;368(9553):2110‐2111.

[3]. High Dose of Pralidoxime Reverses Paraoxon-Induced Respiratory Toxicity in Mice. Turk J Anaesthesiol Reanim. 2018;46(2):131‐138.

解磷定是一种吡啶鎓离子化合物，属于1-甲基吡啶化合物，其2位被（羟亚氨基）甲基取代。它是一种胆碱能药物，胆碱酯酶复活剂，也是有机磷中毒和沙林中毒的解毒剂。解磷定可作为有机磷农药和化学品的解毒剂。有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯基结合，导致该酶最初可逆性失活。如果在接触有机磷后24小时内服用解磷定，它可以通过裂解有机磷与乙酰胆碱酯酶之间形成的磷酸酯键来复活胆碱酯酶。解磷定是一种胆碱酯酶复活剂。解磷定的作用机制是作为胆碱酯酶复活剂。另见：氯化解磷定（盐形式）。硫酸甲基解磷定（其活性成分）。适应症：用于治疗有机磷农药和具有抗胆碱酯酶活性的化学品中毒，以及控制用于治疗重症肌无力的抗胆碱酯酶药物过量。FDA标签作用机制：解磷定是有机磷农药和化学品的解毒剂。有机磷化合物与乙酰胆碱酯酶的酯化位点结合，最初导致该酶可逆性失活。乙酰胆碱酯酶的抑制导致乙酰胆碱在突触中积累，从而持续刺激整个神经系统的胆碱能纤维。如果在接触有机磷后24小时内服用解磷定，它可以通过裂解有机磷化合物与乙酰胆碱酯酶之间形成的磷酸酯键来重新激活乙酰胆碱酯酶。据报道，解磷定还具有其他药理作用，包括神经肌肉接头去极化、抗胆碱能作用、轻度胆碱酯酶抑制、拟交感神经作用、增强未注射阿托品动物体内乙酰胆碱的降压作用以及增强注射阿托品动物体内乙酰胆碱的升压作用。然而，这些作用对该药物治疗效果的贡献尚未确定。解磷定的主要药理作用是重新激活因接触某些有机磷酸酯而被磷酸化和失活的胆碱酯酶。解磷定通过亲核攻击从被抑制酶的活性位点去除磷酸基团，从而恢复胆碱酯酶的活性并形成肟复合物。解磷定还可以通过直接化学反应解毒某些有机磷酸酯，并且可能直接与胆碱酯酶反应，保护其免受抑制。必须在被抑制的酶老化之前服用碘解磷定；老化后，磷酸化的胆碱酯酶无法重新激活，必须由新合成的胆碱酯酶替代。碘解磷定对所有抗胆碱酯酶的拮抗作用并非一致，部分原因是被抑制的酶老化所需的时间取决于与胆碱酯酶结合的特定有机磷酸酯。

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治疗用途
解毒剂；胆碱酯酶复活剂
/临床试验/ ClinicalTrials.gov 是一个注册和结果数据库，列出了由全球公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含有关研究方案的摘要信息，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究地点；研究地点的联系方式；以及其他健康网站的相关信息链接，例如美国国家医学图书馆 (NLM) 的 MedlinePlus（提供患者健康信息）和 PubMed（提供医学领域学术文章的引文和摘要）。解毒剂碘化解磷定已收录于数据库中。
氯化普托泮可用作解毒剂：1. 用于治疗由具有抗胆碱酯酶活性的有机磷农药和化学品（例如神经毒剂）引起的中毒；2. 用于控制治疗重症肌无力时使用的抗胆碱酯酶药物过量。氯化普托泮的主要适应症是重症肌无力和呼吸抑制。在严重中毒的情况下，呼吸抑制可能是由重症肌无力引起的。 /美国产品标签包含/
氯化丙托泮与阿托品联合使用，用于治疗化学战或恐怖主义背景下的神经毒剂中毒。为确保疗效，必须在接触神经毒剂后数分钟至数小时内服用氯化丙托泮。/美国产品标签包含/
有关8种PAM中2种的治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
肌注解磷定可能引起注射部位轻微疼痛。快速静脉注射解磷定可引起心动过速、喉痉挛、肌肉僵硬和短暂性神经肌肉阻滞；因此，该药应缓慢给药，最好通过静脉输注。据报道，静脉注射解磷定还会引起高血压，这与剂量和输注速度有关。一些临床医生建议在解磷定治疗期间监测患者的血压。据报道，成人静脉注射5毫克酚妥拉明甲磺酸盐可迅速逆转解磷定引起的高血压。虽然解磷定通常耐受性良好，但也曾报道过一些不良反应，例如头晕、视力模糊、复视和调节障碍、头痛、嗜睡、恶心、心动过速、过度换气、斑丘疹和肌无力。然而，阿托品或有机磷酸酯的毒性难以与解磷定的毒性区分，有机磷酸酯中毒的症状常常掩盖健康受试者服用解磷定后出现的轻微体征和症状。当阿托品和解磷定同时使用时，阿托品中毒的症状可能比单独使用阿托品时出现得更早，尤其是在阿托品总剂量较大且解磷定给药延迟的情况下。意识恢复后曾有报道称出现躁动、意识混乱、躁狂行为和肌肉强直，但这些症状也出现在未接受碘解磷定治疗的患者中。治疗抗胆碱酯酶中毒时，应采取以下预防措施，尽管这些措施与使用氯化碘解磷定并无直接关系：巴比妥类药物在治疗癫痫发作时应谨慎使用，因为抗胆碱酯酶会增强其作用；有机磷中毒患者应避免使用吗啡、茶碱、氨茶碱、利血平和吩噻嗪类镇静剂。据报道，琥珀酰胆碱与具有抗胆碱酯酶活性的药物合用时会导致持续性麻痹；因此，应谨慎使用。有关 2-PAM（共 11 条）药物警告的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

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药效学
解磷定可重新激活因有机磷农药或相关化合物引起的磷酸化而失活的胆碱酯酶（主要位于中枢神经系统外）。这使得体内积累的乙酰胆碱得以清除，神经肌肉接头功能恢复正常。解磷定还可以延缓磷酸化胆碱酯酶“老化”为失活形式的过程，并通过直接化学反应解毒某些有机磷化合物。其最重要的作用是缓解呼吸肌麻痹。由于解磷定缓解呼吸中枢抑制的效果较差，通常同时使用阿托品来阻断该部位积累的乙酰胆碱的作用。碘化钾可缓解毒蕈碱样症状、流涎、支气管痉挛等，但由于阿托品足以达到此效果，因此碘化钾的这一作用相对而言并不重要。

碘化钾是一种季铵肟化合物，CAS号为94-63-3。它是乙酰胆碱酯酶（AChE）的强效复活剂，可用作有机磷中毒的解毒剂。其作用机制是肟基对结合的神经毒剂的磷中心进行亲核攻击。该化合物目前仅用于研究和临床解毒。

C7H9IN2O

264.07

263.975

94-63-3

Pralidoxime;6735-59-7

135398747

Light yellow to yellow solid powder

1.7439 g/ml

220 °C (dec.)(lit.)

36.47

1

2

1

10

125

0

C[N+]1=CC=CC=C1/C=N/O.[I-]

QNBVYCDYFJUNLO-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C7H8N2O.HI/c1-9-5-3-2-4-7(9)6-8-10;/h2-6H,1H3;1H

(NE)-N-[(1-methylpyridin-1-ium-2-yl)methylidene]hydroxylamine;iodide

NSC 7760 NSC-7760 Pralidoxime iodide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~250 mg/mL (~946.75 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。