HMG-CoA reductase [IC50 = 5.6 μM.]
Pravastatin targets HMG-CoA reductase, the rate-limiting enzyme in the cholesterol biosynthesis pathway. It acts as a competitive inhibitor, binding to the enzyme's active site and blocking the conversion of HMG-CoA to mevalonate, a key intermediate in cholesterol synthesis. By inhibiting this step, Pravastatin reduces de novo cholesterol production in the liver. This leads to a compensatory increase in hepatic LDL receptor expression, which enhances the clearance of LDL cholesterol from the bloodstream. The net effect is a significant reduction in plasma total cholesterol and LDL cholesterol levels.

普伐他汀（CS-514）是一种他汀类药物，通常与饮食、运动和减肥相结合，用于降低胆固醇和预防心血管疾病[1]。普伐他汀钠是普伐他汀的钠盐，具有降低胆固醇和潜在的抗肿瘤活性。普伐他汀竞争性抑制肝脏羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶，该酶催化HMG-CoA转化为甲羟戊酸，这是胆固醇合成的关键步骤。普伐他汀可降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并通过抑制干扰素γ刺激的抗原呈递细胞（例如人血管内皮细胞）上的MHC II（主要组织相容性复合体II）来调节免疫反应。此外，与其他他汀类药物一样，普伐他汀在多种肿瘤细胞中表现出促凋亡、抑制生长和促分化活性；这些抗肿瘤活性可能部分归因于对Ras和Rho GTP酶异戊二烯化及其相关信号级联的抑制。
体外实验表明，普伐他汀是一种竞争性HMG-CoA还原酶抑制剂，对甾醇合成具有抑制作用，IC50值为5.6 μM，这表明其具有强效的抑制活性。在基于细胞的实验中，普伐他汀已被证实能够降低肝细胞系中的胆固醇合成。与亲脂性他汀类药物相比，普伐他汀的相对亲水性限制了其被动扩散进入细胞的能力，但它可以通过有机阴离子转运多肽（OATP）被肝细胞主动摄取。普伐他汀属于他汀类药物，通常与饮食、运动和减肥相结合，用于降低胆固醇和预防心血管疾病。

普伐他汀（40 mg，单次剂量）可使健康受试者单核细胞来源的巨噬细胞中胆固醇合成减少 62%，高胆固醇血症患者减少 47%。普伐他汀（40 mg/天，持续 8 周）可使高胆固醇血症患者的胆固醇合成抑制 55%，低密度脂蛋白 (LDL) 降解增加 57%。普伐他汀（30 mg/kg/天）可使接受辐射的雄性 Wistar 大鼠的营养不良病变长度减少 34%，并促进肌肉结构的恢复，同时伴有 CCN2 水平的降低。
体内研究表明，普伐他汀可有效降低动物模型和人体内的血清胆固醇水平。临床上，普伐他汀用于治疗高胆固醇血症和预防心血管疾病。与亲脂性更强的他汀类药物相比，普伐他汀的亲水性使其肌肉相关副作用的风险更低。该药耐受性良好，常用于可能更容易出现他汀类药物相关肌肉症状的患者。其疗效和安全性已在多项大型临床试验中得到证实。

血浆中脂质过氧化物水平的测定[2] 采用硫代巴比妥酸（TBA）反应物（TBARS）法评估脂质过氧化产物，该方法可检测脂质过氧化的主要产物丙二醛（MDA）的水平。简而言之，将100 µL血浆加入试管中，并加入100 µL蒸馏水、50 µL 8.1%十二烷基硫酸钠（SDS）、375 µL 20%乙酸和375 µL 0.8% TBA，在95 °C水浴中孵育1小时。然后，将样品以4000 rpm离心10分钟。向样品中加入TBA，立即进行比色反应，并在532 nm波长下进行测量，如前所述。血浆中MDA的浓度以nmol/mL表示。
在无细胞酶活性测定中，可使用标准酶活性测定法测定普伐他汀对HMG-CoA还原酶的抑制活性。该测定包括将不同浓度的普伐他汀与纯化的HMG-CoA还原酶、其底物HMG-CoA和辅因子NADPH一起孵育。通过分光光度法监测340 nm处吸光度的降低来检测酶活性，该吸光度降低对应于NADPH的氧化。根据剂量反应曲线计算，甾醇合成的IC50值为5.6 μM。

血管反应性[2] 解剖腹主动脉节段，并将其切成四个环（3 mm），其中两个环的内皮被机械去除，另外两个环的内皮则被保留。每个主动脉环悬挂在两个金属丝钩之间，并置于含有Krebs-Henseleit溶液（NaCl 130；KCl 4.7；CaCl2 1.6；KH2PO4 1.2；MgSO4 1.2；NaHCO3 15；葡萄糖 11.1；单位为mmol/L）的器官浴槽中，该溶液pH值保持在7.4，温度为37℃，并通入95% O2和5% CO2的混合气体，然后在1.5 g的基础张力下稳定。[2]
对于细胞实验，可以在肝细胞系（例如HepG2细胞）中评估普伐他汀对胆固醇合成的影响。将细胞用不同浓度的普伐他汀处理一定时间（例如 24-48 小时）。通过将放射性标记的前体（例如 [14C]乙酸盐）掺入细胞脂质中，然后提取脂质并进行闪烁计数，来测量胆固醇合成水平。抑制剂存在下胆固醇合成的减少量可作为其活性的指标。LDL 受体表达的上调也可通过蛋白质印迹法或流式细胞术进行测量。

溶于水；30 mg/kg/天；口服给药。

吸收、分布和排泄
口服普伐他汀后，60-90分钟内即可被吸收，但生物利用度仅为17%。普伐他汀的极性导致其首过代谢率高且吸收不完全，从而造成生物利用度低。普伐他汀经质子偶联载体介导的转运从上段小肠快速吸收，随后通过钠非依赖性胆汁酸转运蛋白在肝脏中被摄取。据报道，普伐他汀的血清峰浓度在1-1.5小时内达到，范围为30-55 mcg/L，AUC范围为60-90 mcg·h/L。大约70%的普伐他汀剂量经粪便排泄，约20%经尿液排泄。静脉注射普伐他汀后，约47%的给药剂量经尿液排出，53%经胆汁生物转化排出。据报道，普伐他汀的稳态分布容积为0.5 L/kg。该药在儿童体内的药代动力学参数范围为31～37 ml/kg。据报道，成人普伐他汀的清除率为6.3～13.5 ml·min/kg，而儿童的清除率为4～11 L/min。在哺乳期大鼠中，乳汁中普伐他汀的浓度是母体血浆中浓度的7倍，相当于基于体表面积（mg/m²）计算的最大推荐日剂量（MRHD）80 mg的两倍。在妊娠大鼠中，普伐他汀可穿过胎盘。妊娠第18天单次口服20 mg/天后，胎儿组织中的药物浓度可达母体血浆浓度的30%，相当于基于体表面积（mg/m²）计算的最大推荐日剂量（MRHD）80 mg的两倍。放射性低：在口服放射性标记的普伐他汀钠的大鼠胎儿体内发现了该物质。
犬的特殊之处在于，与其他所有受试物种（包括人类）相比，它们对普伐他汀的全身暴露量显著更高。一项犬的药代动力学研究表明，在1.1 mg/kg的剂量下（相当于人类40 mg的剂量），普伐他汀在犬体内的清除速度比在人类体内更慢。犬的绝对生物利用度是人类的两倍，估计普伐他汀在肾脏和肝脏中的提取物分别约为人类的十分之一和二分之一。基于CMAX和AUC比较大鼠、犬、兔、猴和人血浆或血清中普伐他汀的浓度时，犬的暴露量显著高于其他物种。在人体内，40 mg治疗剂量下的平均AUC比犬12.5 mg/kg无效剂量下的平均AUC低约100倍，比犬25 mg/kg出血阈值剂量下的平均AUC低约180倍。有关普伐他汀吸收、分布和排泄的更完整数据（共23项），请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
普伐他汀在首次给药后会在肝脏经历广泛的首过代谢。然而，细胞色素P-450同工酶活性对普伐他汀的代谢影响不大，因此在肝脏中的代谢水平较低。因此，该药物在周围组织中的暴露量很高。普伐他汀的代谢主要受葡萄糖醛酸化控制，CYP3A酶的参与极少。代谢后不产生活性代谢物。代谢主要发生在胃，肾脏和肝脏的代谢作用较小。普伐他汀的主要代谢物是3α-羟基异构体。该代谢物的活性在临床上可以忽略不计。普伐他汀的主要生物转化途径包括：(a) 异构化为6-表普伐他汀和普伐他汀的3α-羟基异构体（SQ 31,906）；(b) 酶促环羟基化为SQ 31,945。3α-羟基异构体代谢物（SQ 31,906）的HMG-CoA还原酶抑制活性约为母体化合物的1/10至1/40。普伐他汀在肝脏中经历广泛的首过代谢（提取率为0.66）。

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生物半衰期
据报道，普伐他汀的消除半衰期为1.8小时。
单次口服¹⁴C-普伐他汀后，普伐他汀在人体内的放射性消除半衰期为1.8小时。
在一项双向交叉研究中，8名健康男性受试者分别接受了静脉注射和口服¹⁴C-普伐他汀钠。……估计普伐他汀的平均血浆消除半衰期，静脉注射为0.8小时，口服为1.8小时。……
普伐他汀的分子式为C₂₃H₃₆O₇，分子量为424.53 g/mol。其CAS号为81093-37-0。通常以粉末形式供应。它可溶于水和二甲基亚砜（DMSO）。体外研究时，储备液可用水或DMSO配制。体内给药时，可用生理盐水或其他合适的缓冲液配制。建议在-20°C避光保存。用于研究的纯度通常>98%。

毒性概述
识别和用途：普伐他汀是一种HMG-CoA还原酶抑制剂（即他汀类药物），属于降脂药物。普伐他汀为无臭白色至类白色细粉或结晶性粉末，制成片剂。它与生活方式干预措施联合使用，用于预防心血管事件和治疗血脂异常。人体暴露和毒性：由于可能对胎儿造成伤害，普伐他汀禁用于孕妇。服用他汀类药物（包括普伐他汀）的患者中曾有罕见的致命性和非致命性肝功能衰竭病例报告。此外，服用普伐他汀和其他类似药物的患者中曾有罕见的横纹肌溶解伴肌红蛋白尿导致急性肾功能衰竭的病例报告。肾功能损害史可能是横纹肌溶解的危险因素。动物研究：已在小鼠和大鼠中进行了急性毒性研究。小鼠的毒性症状包括活动减少、呼吸不规则、眼睑下垂、流泪、稀便、腹泻、腹腔尿渍、共济失调、爬行行为、翻正反射消失、体温过低、尿失禁、竖毛痉挛和/或虚脱。大鼠的毒性症状包括稀便、腹泻、活动减少、呼吸不规则、摇摆步态、共济失调、翻正反射消失和/或体重减轻。一项为期两年的研究表明，以10、30或100 mg/kg体重的剂量给予普伐他汀后，雄性大鼠在最高剂量组肝细胞癌的发生率增加。同样，一项为期两年的小鼠研究表明，以250和500 mg/kg/天的剂量给予普伐他汀后，雄性和雌性小鼠的肝细胞癌发生率均增加；雌性小鼠的肺腺瘤发生率也增加。在犬类中，高剂量普伐他汀钠具有毒性，可导致脑出血和急性中枢神经系统毒性的临床表现，例如共济失调和癫痫发作。中枢神经系统毒性的阈值剂量为25 mg/kg。在其他实验动物中未观察到脑出血；因此，犬类的中枢神经系统毒性可能具有物种特异性。在妊娠第7至17天（器官形成期），通过灌胃法给予妊娠大鼠4、20、100、500和1000 mg/kg/天的剂量。当剂量≥100 mg/kg/天时，子代死亡率增加，颈椎和肋骨畸形的发生率也升高。在妊娠第17天至哺乳第21天（断奶）期间，通过灌胃法给予妊娠大鼠10、100和1000 mg/kg/天的剂量。当剂量≥100 mg/kg/天时，子代死亡率增加，并观察到发育迟缓。在一项成年大鼠的生育力研究中，每日剂量高达500 mg/kg的普伐他汀未对生育力或一般生殖功能产生任何不良影响。在以下体外研究中，无论是否进行代谢活化，均未观察到致突变性：使用鼠伤寒沙门氏菌或大肠杆菌突变株进行的微生物诱变；使用L5178Y TK +/-小鼠淋巴瘤细胞进行的阳性突变试验；使用仓鼠细胞进行的染色体畸变试验；以及使用酿酒酵母进行的基因转换试验。此外，在小鼠显性致死试验和小鼠微核试验中均未发现致突变性证据。

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肝毒性
匹伐他汀治疗与血清转氨酶轻度、无症状且通常短暂的升高有关。在一项大规模前瞻性监测研究的汇总分析中，3%至7%的患者ALT水平升高；然而，在普伐他汀组和安慰剂组中，血清酶水平超过正常值上限（ULN）三倍的发生率均低于1.2%。大多数此类升高具有自限性，无需调整剂量。普伐他汀很少引起有临床意义的肝损伤，伴有症状或黄疸，估计发生率为十万分之一或更低。在病例报告中，潜伏期为2至9个月，血清酶升高的模式从胆汁淤积型到肝细胞型不等。患者通常在几个月内完全康复。皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多和自身抗体并不常见，但相关病例报告很少，且完整的临床综合征尚未明确定义。与阿托伐他汀、辛伐他汀和瑞舒伐他汀相比，普伐他汀引起具有临床意义的肝损伤的可能性似乎较低。概率评分：B（可能引起具有临床意义的肝损伤）。妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 普伐他汀在母乳中的浓度较低，但目前尚无关于哺乳期用药的已发表信息。人们普遍认为，服用他汀类药物的女性不应哺乳，因为担心会扰乱婴儿的脂质代谢。然而，一些学者认为，从1岁开始接受他汀类药物治疗的纯合子家族性高胆固醇血症患儿，其口服生物利用度较低，对母乳喂养的婴儿构成的风险较小，尤其是服用普伐他汀和瑞舒伐他汀的患儿。在获得更多数据之前，尤其是在母乳喂养的新生儿或早产儿中，可能更倾向于选择其他药物。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到已发表的信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到已发表的信息。

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蛋白结合
由于其极性，普伐他汀与血浆蛋白的结合非常少，结合形式仅占给药剂量的约 43-48%。然而，管腔顶端细胞中 P-糖蛋白和 OATP1B1 的活性会显著影响普伐他汀的分布和消除。

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相互作用
HMG-CoA 还原酶抑制剂是一类被称为他汀类药物的药物。这些药物疗效显著，广泛用于治疗高胆固醇血症，并预防心血管疾病的发病率和死亡率。目前市面上共有七种他汀类药物：阿托伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀、匹伐他汀、普伐他汀、瑞舒伐他汀和辛伐他汀。尽管这些药物通常耐受性良好，但仍可能发生从肌痛到严重甚至致命的横纹肌溶解等骨骼肌异常。某些因素，例如药物相互作用，会增加他汀类药物的血药浓度，从而增加这些不良事件的风险。药物相互作用取决于他汀类药物的药代动力学特征：辛伐他汀、洛伐他汀和阿托伐他汀通过细胞色素P450 (CYP) 3A代谢，而其他他汀类药物的代谢则不依赖于该CYP酶。所有他汀类药物都是有机阴离子转运蛋白多肽1B1的底物，后者是一种表达于肝细胞膜上的摄取转运蛋白，这也可能解释了某些药物相互作用的发生。许多HIV感染者存在血脂异常和合并症，可能需要他汀类药物治疗。HIV蛋白酶抑制剂（HIV PI）是推荐的抗逆转录病毒治疗方案的一部分，通常与两种逆转录酶抑制剂联合使用。除奈非那韦外，所有HIV PI均需与低剂量利托那韦（一种强效CYP3A抑制剂）联合使用，以改善其药代动力学特性。考比司他是一种新型强效CYP3A抑制剂，目前与阿维格拉韦联合使用，未来也将与HIV PI联合使用。HCV PI博塞匹韦和特拉比韦均为CYP3A抑制剂，但抑制程度不同。本文综述了他汀类药物和PI的药代动力学特性，重点关注其代谢途径并阐述具有临床意义的药物相互作用。辛伐他汀和洛伐他汀经CYP3A代谢，与强效CYP3A抑制剂（如利托那韦或可比司他增强的HIV蛋白酶抑制剂，或丙型肝炎病毒（HCV）蛋白酶抑制剂特拉比韦或博司匹韦）发生相互作用的可能性极高，因此禁止同时使用。阿托伐他汀也是CYP3A的底物，但据报道其与CYP3A抑制剂的相互作用较弱。非CYP3A依赖性他汀类药物的浓度也可能受到影响，尽管程度较轻，尤其是在与HIV或HCV蛋白酶抑制剂同时使用时，主要通过与OATP1B1相互作用；治疗应从最低有效剂量开始。应定期监测疗效和不良反应。普伐他汀与烟酸同时使用可能会增加骨骼肌不良反应的风险；在这种情况下，应考虑降低普伐他汀的剂量。
由于已知在接受HMG-CoA还原酶抑制剂治疗期间同时使用其他贝特类药物会增加肌病风险，因此普伐他汀与其他贝特类药物联合使用时应谨慎。
由于HMG-CoA还原酶抑制剂与吉非贝齐同时使用会增加肌病/横纹肌溶解的风险，因此应避免普伐他汀与吉非贝齐同时使用。
有关普伐他汀相互作用的更完整数据（共16种），请访问HSDB记录页面。

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非人类毒性值
犬（雄性）口服LD50 >800 mg/kg
大鼠（雌性）皮下注射LD50 4455 mg/kg
大鼠（雄性）皮下注射LD50 3172 mg/kg
大鼠（雌性）静脉注射LD50 440 mg/kg
有关普伐他汀（共12种）非人类毒性值的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

普伐他汀具有良好的临床安全性。常见副作用包括肌肉疼痛、头痛和胃肠道不适。通常耐受性良好。与亲脂性更强的他汀类药物相比，肌病和横纹肌溶解等严重副作用较少见。已证实其对肝肾功能不全患者的安全性。
孕妇及患有活动性肝病的患者禁用。

[1]. Pravastatin. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential in hypercholesterolaemia. Drugs. 1991 Jul;42(1):65-89.

[2]. Pravastatin Prevents Increases in Activity of Metalloproteinase-2 and Oxidative Stress, and Enhances Endothelium-Derived Nitric Oxide-Dependent Vasodilation in Gestational Hypertension. Antioxidants (Basel) . 2023 Apr 16;12(4):939.

治疗用途
降胆固醇药物；羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂
对于患有高胆固醇血症和无症状冠心病（CHD）的患者，普伐他汀（Pravachol）适用于：降低心肌梗死风险、降低接受心肌血运重建手术的风险以及降低心血管死亡风险，而不增加非心血管原因死亡的风险。 /美国产品标签内容/
对于临床表现为冠心病（CHD）的患者，普伐他汀（Pravachol）适用于：通过降低冠心病死亡率来降低全因死亡风险；降低心肌梗死（MI）风险；降低接受心肌血运重建手术的风险；降低卒中和卒中/短暂性脑缺血发作（TIA）风险；以及延缓冠状动脉粥样硬化的进展。/美国产品标签包含/
普伐他汀的适应症：作为辅助治疗，用于降低原发性高胆固醇血症和混合型血脂异常（Fredrickson IIa 型和 IIb 型）患者的总胆固醇（Total-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白 B（ApoB）和甘油三酯（TG）水平，并提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。作为辅助疗法，用于治疗血清甘油三酯水平升高（Fredrickson IV 型）的患者。用于治疗对饮食疗法反应不佳的原发性β-脂蛋白血症（Fredrickson III 型）患者。作为饮食和生活方式干预的辅助疗法，普伐他汀适用于治疗 8 岁及以上患有杂合子家族性高胆固醇血症 (HeFH) 的儿童和青少年，这些患者在充分的饮食干预后，符合以下条件之一：a. 低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) ≥190 mg/dL；或 b. 低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) ≥160 mg/dL，且有早发性心血管疾病 (CVD) 家族史，或具有两项或两项以上其他 CVD 危险因素。/美国产品标签包含/
有关普伐他汀治疗用途的更多完整数据（共 9 项），请访问 HSDB 记录页面。

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药物警告
服用普伐他汀及其他类似药物后，曾有罕见的横纹肌溶解症病例报告，该病可继发肌红蛋白尿，最终导致急性肾功能衰竭。肾功能损害史可能是横纹肌溶解症的危险因素。此类患者应密切监测骨骼肌的变化。
他汀类药物与红霉素、环孢素、烟酸或贝特类药物合用时，肌病风险增加。然而，在三项共纳入100例移植后患者（24例肾移植受者和76例心脏移植受者）的研究中，未观察到肌病或肌酸磷酸激酶（CPK）水平显著升高。这些患者接受普伐他汀10至40 mg联合环孢素治疗长达两年。部分患者还接受了其他免疫抑制治疗。此外，在一项普伐他汀联合烟酸的小样本临床试验中，未报告肌病。在一项普伐他汀（40 mg/天）联合吉非贝齐（1200 mg/天）的试验中，尽管接受联合治疗的75例患者中有4例出现显著的肌酸磷酸激酶（CPK）升高，而安慰剂组的73例患者中仅有1例出现肌病，但该试验也未报告肌病。与安慰剂组、吉非贝齐单药治疗组或普伐他汀单药治疗组相比，联合治疗组中出现CPK水平升高和因肌肉骨骼症状退出试验的患者比例呈上升趋势。贝特类药物单药治疗有时可能与肌病相关。普伐他汀与贝特类药物联合治疗可能进一步改变血脂水平；应仔细权衡该联合治疗的获益与潜在风险。已有罕见的免疫介导坏死性肌病 (IMNM) 病例报道，这是一种与他汀类药物使用相关的自身免疫性肌病。IMNM 的特征是近端肌无力和血清肌酸磷酸激酶 (CPK) 水平升高，即使停用他汀类药物后也持续存在；肌肉活检显示坏死性肌病，但无明显炎症；使用免疫抑制剂后症状有所改善。接受普伐他汀治疗的患者曾有单纯性肌痛的报道。肌病定义为肌肉疼痛或无力，并伴有肌酸磷酸激酶 (CPK) 水平超过正常值上限 (ULN) 10 倍以上。在普伐他汀临床试验中，肌病的发生率极低 (<0.1%)。对于任何出现弥漫性肌痛、肌肉触痛或无力，和/或肌酸磷酸激酶 (CPK) 显著升高的患者，都应考虑肌病的可能性。易感因素包括高龄（≥65 岁）、未控制的甲状腺功能减退症和肾功能损害。有关普伐他汀（共27项）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。药效学：普伐他汀作用于3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶，导致肝脏低密度脂蛋白（LDL）受体表达增加，从而降低血浆LDL胆固醇水平。研究表明，普伐他汀可显著降低循环总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和载脂蛋白B水平。此外，它还能适度降低极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）和甘油三酯水平，同时升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和载脂蛋白A水平。在既往有心肌梗死或心绞痛病史且总胆固醇水平高的患者的临床试验中，普伐他汀可使总胆固醇降低18%，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）降低27%，甘油三酯降低6%，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高4%。此外，据报道，普伐他汀可使冠心病死亡风险降低24%。与考来烯胺联合使用时，普伐他汀可使LDL-C水平降低50%，延缓动脉粥样硬化的进展，并降低心肌梗死和死亡的风险。普伐他汀是美国食品药品监督管理局（FDA）批准的处方药，用于治疗高胆固醇血症和预防心血管疾病。它以多种商品名销售。其作用机制涉及竞争性抑制HMG-CoA还原酶。普伐他汀是从诺卡氏菌（Nocardia autotrophica）培养物中分离得到的天然产物。其相对亲水的特性使其副作用较少。普伐他汀有口服片剂剂型。

C₂₃H₃₆O₇

424.53

424.246

81093-37-0

Pravastatin sodium;81131-70-6

54687

Typically exists as solid at room temperature

1.2±0.1 g/cm3

634.5±55.0 °C at 760 mmHg

171.2-173ºC

213.2±25.0 °C

0.0±4.2 mmHg at 25°C

1.555

1.35

127.12

4

7

11

30

656

8

C([C@H]1[C@@H](C)C=CC2[C@@H]1[C@H](C[C@@H](C=2)O)OC(=O)[C@@H](C)CC)C[C@@H](O)C[C@@H](O)CC(=O)O

TUZYXOIXSAXUGO-PZAWKZKUSA-N

InChI=1S/C23H36O7/c1-4-13(2)23(29)30-20-11-17(25)9-15-6-5-14(3)19(22(15)20)8-7-16(24)10-18(26)12-21(27)28/h5-6,9,13-14,16-20,22,24-26H,4,7-8,10-12H2,1-3H3,(H,27,28)/t13-,14-,16+,17+,18+,19-,20-,22-/m0/s1

(3R,5R)-7-[(1S,2S,6S,8S,8aR)-6-hydroxy-2-methyl-8-[(2S)-2-methylbutanoyl]oxy-1,2,6,7,8,8a-hexahydronaphthalen-1-yl]-3,5-dihydroxyheptanoic acid

pravastatin; 81093-37-0; Pravastatinum; Pravastatina; Pravastatine; Eptastatin; Pravachol; Pravator;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。