| 规格 | 价格 | |
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| 500mg | ||
| 1g | ||
| Other Sizes |
| 靶点 |
GABAA receptor; Bicuculline methobromide is a potent antagonist of the GABAA receptor. It competitively binds to the GABA recognition site on the GABAA receptor, blocking the chloride ion channel and thereby inhibiting GABA-mediated inhibitory synaptic transmission. At higher concentrations, this compound can also block small-conductance Ca²⁺-activated K⁺ (SK) channels and inhibit the function of the glycine receptor α2 subunit.
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| 体外研究 (In Vitro) |
对 GABA 的最大响应在 1 μM 和 3 μM 的箭扣碱甲基溴下实现。在表达人 α1β2γ2L GABAA 受体的非洲爪蟾卵母细胞中，荷包牡丹碱甲基溴似乎平行地将 GABA 剂量反应曲线向右移动，而不减弱 GABA 峰值反应 [3]。这表明荷包牡丹碱是一种竞争性拮抗剂。在非洲爪蟾卵母细胞中，荷包牡丹碱甲基溴（1-100 μM；置于外部贴片上；2 分钟）可有效抑制 Apamin 不敏感的 K2 通道和 Apamin 敏感的小钙激活钾通道 (SK2) 电流。 SK1 中的敏感电流[4]。
倍半萜三内酯白果内酯是50:1银杏叶提取物的活性成分之一，广泛用于增强记忆和学习。发现白果内酯可以拮抗γ-氨基丁酸（GABA）对重组α（1）β（2）γ（2L）GABA（A）受体的直接作用。采用双电极电压钳法评估了白果内酯对非洲爪蟾卵母细胞中表达的α（1）β（2）γ（2L）GABA（A）受体GABA直接作用的影响，并将其与经典的GABA（A）受体竞争性拮抗剂BicucuLline和非竞争性拮抗物苦味毒素的影响进行了比较。白果内酯（IC（50）=4.6+/-0.5微M）在α（1）β（2）γ（2L）GABA（A）受体上对40微M GABA（GABA EC（50））的效力几乎与荷包牡丹碱和苦托毒素（IC（50%）分别为2.0+/-0.1和2.4+/-0.5微m）一样强。虽然白果内酯和苦味毒素显然是非竞争性拮抗剂，但白果内酯的效力在高GABA浓度下会降低，这表明存在竞争性拮抗作用。[3] 小电导钙激活钾通道（SK通道）仅由细胞内钙离子门控，其活性是许多可兴奋细胞中动作电位后缓慢后超极化（AHP）的原因。脑切片研究通常使用GABAA（γ-氨基丁酸）受体拮抗剂BicucuLine（bicuculline-m）的甲基衍生物来减少GABA能突触的强直性抑制作用，或研究这些突触在专门神经网络中的作用。然而，最近的证据表明，荷包牡丹碱-m可能对GABAA受体没有特异性，也可能阻断缓慢的AHP。因此，在爪蟾卵母细胞中表达后，研究了荷包牡丹碱-m对克隆的apamin敏感SK2和apamin不敏感SK1通道的影响。结果表明，在用于切片记录的浓度下，当应用于外向贴片时，荷包牡丹碱-m能有效阻断apamin敏感的SK2电流和apamin不敏感的SK1电流。Apamin不敏感的SK1电流在切除的斑块中下降。补丁切除后，荷包牡丹碱-m阻断的效力也随着时间的推移而降低。定点突变改变SK1孔外前庭中的两个残基，赋予apamin敏感性，也减少了贴片中电流的下降，并赋予了与SK2无法区分的荷包牡丹碱-m稳定的敏感性。因此，在切片记录中使用荷包牡丹碱-m可能会掩盖对apamin敏感的缓慢AHPs，而这些AHPs是神经元兴奋性的重要决定因素。此外，荷包牡丹碱-m不敏感的慢AHPs可能表明潜在的通道已经耗尽[4]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在小鼠中，用 bucullinemethyl bromide（1.25-3 mg/kg；皮下注射）以剂量依赖性方式诱导阵挛性惊厥；给予吗啡（一种 μ-阿片受体激动剂）会加剧这些惊厥[1]。当皮下给予荷包牡丹碱甲基溴（1.5-3.2 mg/kg）时，CD50（惊厥剂量）为 2.2 mg/kg（阵挛性）和 2.4 mg/kg（紧张性）的小鼠容易发生全身性癫痫发作。使用NMDA拮抗剂MK-801、CPP和CGS 19755静脉注射作为预处理，可以预防剂量为3.2 mg/kg的荷包牡丹碱甲基溴引起的癫痫发作[2]。
本研究调查了微量、δ和κ阿片受体激动剂对阻断γ-氨基丁酸（GABA）介导的小鼠突触传递产生的癫痫发作的影响。皮下注射选择性GABA（A）受体拮抗剂BicucuLine（1.25-3mg/kg）可引起剂量依赖性阵挛性强直性惊厥。在亚惊厥剂量的荷包牡丹碱前20分钟皮下注射原型μ阿片受体激动剂吗啡，可增强这些抽搐。用选择性μ阿片受体拮抗剂β-呋喃曲沙胺（0.5微克/只小鼠）进行脑室内预处理，吗啡的增强作用被完全逆转。用选择性δ阿片受体激动剂2-甲基-4aα-（3-羟基苯基）-1,2,3,4,4a，5,12,12aβ-八氢喹啉并[2,3,3-g]异喹啉（（（-）TAN-67）或[D-Pen（2,5）]-脑啡肽（DPDPE）进行心内预处理，显示抽搐发生率呈剂量依赖性增加。选择性δ阿片受体拮抗剂纳曲吲哚（2mg/kg，皮下注射）预处理可消除DPDPE对BicucuLine诱导的惊厥的增强作用。相比之下，选择性κ阿片受体激动剂U-50488H（0.6-80mg/kg，皮下注射或25-100微克/只小鼠，脑室注射）预处理对荷包牡丹碱诱导的惊厥产生了剂量依赖性的抑制作用。U-50488H的抑制作用完全被皮下注射选择性κ阿片受体拮抗剂诺比萘啡亚胺（5mg/kg）预处理所阻断。这项研究表明，μ阿片受体和δ阿片受体的激活会增加阻断GABA介导的突触传递引起的惊厥的发生率，而刺激κ阿片受体具有抗惊厥作用。[1] 在小鼠中测试了兴奋性氨基酸拮抗剂对侧脑室（i.c.v.）或全身（s.c.）注射γ-氨基丁酸A（GABAA）拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）诱导的惊厥的影响。3-[+/-）-2-羧基哌嗪-4-基）-1-丙基膦酸酯（CPP）、2-氨基-7-膦酰基庚酸酯（AP7）和（+）-5-甲基-10,11-二氢-5H-二苯并（a，d）环庚烷-5,10-亚胺马来酸酯（MK-801）用作N-甲基-d-天冬氨酸（NMDA）拮抗剂的代表。用作NMDA/KA混合拮抗剂。BicucuLine甲氧苄啶（BMI）静脉注射后，CD50为0.183 nmol（范围0.164-0.204），可诱导阵挛性惊厥。兴奋性氨基酸拮抗剂在侧脑室联合注射时，以0.224 nmol（约CD97）的剂量阻断BMI诱导的阵挛发作。CPP（ED50 0.0075 nmol）是最有效的抗惊厥药，其次是AP7（0.182 nmol）、MK-801（0.22 nmol），γ-d-GAMS（0.4 nmol）和KYNA（1.7 nmol）以及CNQX。（5.17 nmol）GABAA激动剂Muscimol（MSC）以0.25nmol的ED50阻断BMI诱导的癫痫发作。全身（皮下）注射BIC诱导小鼠全身性癫痫发作，阵挛的CD50为2.2 mg/kg（范围1.9-2.5），强直的CD50是2.4 mg/kg（范围2.2-2.7）。2+荷包牡丹碱在小鼠中引发癫痫发作的发病机制[2]。 |
| 酶活实验 |
放射性配体结合实验是研究该化合物与 GABAA 受体相互作用的经典无细胞方法。具体流程：制备大鼠脑突触膜，与固定浓度的 GABAA 受体放射性配体（如 ³H-苯妥英）及不同浓度的待测化合物共同孵育。通过快速过滤（玻璃纤维滤膜）分离结合与游离的放射性配体，用液体闪烁计数仪测定放射性强度。此类实验证实 bicuculline methobromide（+异构体）可浓度依赖性地增强配体结合，而其非活性对映体则无此效应。
放射性配体结合实验是研究该化合物与 GABAA 受体相互作用的经典无细胞方法。通过快速过滤分离结合与游离的放射性配体，用液体闪烁计数仪测定放射性强度。 |
| 细胞实验 |
电生理记录[3]
注射后2-8天，用双电极电压钳技术测量受体活性。记录微电极用微量移液器制造，并填充3 M KCl溶液。将卵母细胞置于细胞浴中，电压钳制在-60 mV。细胞持续用ND96缓冲液超灌。在Macintosh Quadra 605计算机上，使用Geneclamp 500放大器、Mac Lab 2e记录器和Chart 3.5.2版程序记录了药物应用引起的电流。测试了药物对GABAA受体GABA的直接激活。为了测量药物对受体激活的抑制作用，将药物加入含有GABA的缓冲溶液中，其浓度在受体处产生10%、50%、75%、90%和100%的效果（GABA EC10、EC50、EC75、EC90和EC100），以构建GABA抑制剂量-反应曲线。采用相同的程序，但拮抗剂浓度固定，GABA浓度增加，构建GABA剂量-反应曲线。每次用药之间允许3-5分钟的洗脱期，以防止受体脱敏。 基于细胞的实验通常采用全细胞膜片钳技术。以 HEK-293 细胞（表达 α2 甘氨酸受体）为例：将细胞置于灌流系统中，在钳制电压下记录电流。通过快速灌流系统施加甘氨酸以诱发内向电流，然后共同施加 bicuculline methobromide（浓度通常为 10-30 μM），记录电流幅度的降低。在神经元细胞中，该化合物（30 μM）可诱发爆发性放电，并降低后超极化幅度。 基于细胞的实验通常采用全细胞膜片钳技术。在钳制电压下记录电流，通过共同施加 bicuculline methobromide 记录电流幅度的降低。 |
| 动物实验 |
非洲爪蟾卵母细胞中α1β2γ2L GABAA受体的表达[3]
雌性非洲爪蟾用0.17% 3-氨基苯甲酸乙酯生理盐水麻醉，并手术切除卵巢的一部分。将卵巢部分用含有82.5 mM NaCl、2 mM KCl、1 mM MgCl2·6H2O、5 mM HEPES、pH 7.4的OR-2缓冲液冲洗，然后悬浮于胶原酶A溶液（2 mg/ml，溶于OR-2缓冲液）中2小时，以将卵母细胞与结缔组织和卵泡细胞分离。释放的卵母细胞用添加了2.5 mM丙酮酸钠、0.5 mM茶碱和50 μg/ml庆大霉素的ND96缓冲液彻底冲洗，并收集V至VI期卵母细胞。将亚克隆到pcDM8载体中的人α1、β2和γ2L cDNA用限制性内切酶NOT1线性化。含有α1、β2和γ2L cDNA的线性化质粒用T7 RNA聚合酶进行转录，并使用“mMESSAGE mMACHINE”试剂盒进行5,7-甲基鸟苷加帽。使用Nanoject注射器，通过直径为15–20 μm的微量移液器，将10 ng/50 nl的α1、β2和γ2L cRNA 1:1:1混合物注射到单个去卵泡卵母细胞的细胞质中。卵母细胞在 ND96 缓冲液中于 16 °C 的轨道摇床上孵育，每天更换两次缓冲液。 行为学观察[1] 小鼠皮下注射不同剂量的比库库林。皮下注射后，观察 10 分钟内的强直-阵挛性惊厥。计算注射比库库林后 10 分钟内，各剂量组小鼠出现惊厥的比例。根据 Haley 和 McCormick [5] 的方法，在注射比库库林之前，对部分小鼠进行皮下或脑室内注射阿片类药物。比库库林溶解于用 0.1 N HCl 酸化至 pH 3 的生理盐水中。 大鼠癫痫诱导模型：使用 Sprague-Dawley 大鼠（2周龄，雌雄均可）。将 bicuculline methobromide 溶于蒸馏水，通过双侧导管植入黑质或纹状体，给药剂量为 12.5-100 ng/0.25 μL，注射速率 0.25 μL/min，注射后留针 1 分钟防止回流。在完成给药后 5 分钟进行行为学测试。建模指标包括癫痫发作潜伏期缩短及刻板行为出现。 神经病理性疼痛研究：在大鼠 L5-SNL 模型中，鞘内注射 bicuculline methobromide（0.6 nmol/大鼠），于给药前 5 分钟给予神经妥乐平（100 NU/kg，静脉注射）。结果表明该化合物可减弱神经妥乐平的抗痛觉过敏作用。 大鼠癫痫诱导模型：将 bicuculline methobromide 溶于蒸馏水，通过双侧导管植入给药，给药速率 0.25 μL/min。给药 5 分钟后评估癫痫发作潜伏期及刻板行为。 神经病理性疼痛研究：鞘内注射 bicuculline methobromide（0.6 nmol/大鼠）可减弱神经妥乐平的抗痛觉过敏作用。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
Bicuculline methobromide 具有较高的水溶性，在水中的溶解度可达 50 mM（约 23 mg/mL），这一特性使其适合用于显微注射和体外灌流实验。与其他季铵盐衍生物类似，该化合物可透过血脑屏障，使其在全身给药时能够发挥中枢神经系统效应。在体内，该化合物是 GABA 合成与释放的抑制剂。
Bicuculline methobromide 具有较高的水溶性，在水中的溶解度可达 50 mM，适合用于显微注射和体外灌流实验。该化合物可透过血脑屏障，能够发挥中枢神经系统效应。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
根据安全数据表，bicuculline methobromide 被归类为急性毒性类别 1（口服），危险说明为“吞咽致命”（H301）。皮肤接触有毒（H311），吸入致命（H330）。该化合物对水生生物毒性极大，具有短期和长期危害（H400，H410），必须避免释放到环境中。安全处理建议包括：使用后彻底清洗，避免吸入粉尘/烟雾，仅在通风良好的场所使用，并上锁储存。
根据安全数据表，bicuculline methobromide 被归类为急性毒性类别 1（口服），吞咽致命。皮肤接触有毒，吸入致命。该化合物对水生生物毒性极大，必须避免释放到环境中。
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| 参考文献 |
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| 其他信息 |
本研究已明确证实吗啡能以剂量依赖的方式增强比库库林诱发的惊厥。选择性μ-阿片受体拮抗剂β-FNA可完全逆转此效应，表明吗啡的促惊厥作用可完全归因于其对μ-阿片受体的特异性作用。众所周知，吗啡可抑制GABA的释放，从而抑制某些脑区的GABA能突触传递。基于目前的研究结果以及之前的报道，吗啡激活μ-阿片受体可能导致在比库啉存在的情况下GABAA能突触传递受到抑制，从而增强比库啉诱发的惊厥。
与吗啡类似，选择性δ-阿片受体激动剂(−)TAN-67和DPDPE在脑室内注射后，也能增强比库啉诱发的惊厥。这种效应可被选择性δ-阿片受体拮抗剂NTI完全阻断，证实了δ-阿片受体的特异性。尽管还需要更多解剖学和生物化学证据，但这些发现表明，与μ-阿片受体依赖性反应类似，中枢δ-阿片受体的刺激可突触前调节GABA的释放，从而抑制GABA能突触传递。 用选择性κ-阿片受体激动剂U-50,488H治疗的小鼠表现出剂量依赖性的双环己烯酸（BicucuLline）诱导惊厥的减少。nor-BNI阻断κ-阿片受体对U-50,488H抗惊厥作用的影响表明，U-50,488H的抗惊厥作用是选择性地由κ-阿片受体介导的。U-50,488H已被证明对电刺激诱发的癫痫发作具有抗惊厥作用。已有充分文献证明，κ-阿片受体激动剂主要影响Ca2+通道，导致Ca2+内流受阻。尽管U-50,488H的抗惊厥作用机制目前尚不明确，但值得一提的是，突触后定位的κ-阿片受体可能通过减少Ca2+内流，参与抑制由突触后GABAA受体阻滞引起的兴奋性。 总之，本研究在小鼠中发现，μ-和δ-阿片受体激动剂增强了比库啉诱导的阵挛-强直性惊厥，而κ-阿片受体激动剂则抑制了比库啉诱导的惊厥。加入相应的选择性拮抗剂后，每种激动剂的作用均被完全逆转，证实了每种激动剂作用的受体特异性。这些发现可能有助于我们理解μ、δ和κ阿片肽系统差异性调节对GABAA能突触传递的影响。[1] 比库啉是GABAA受体的竞争性拮抗剂（Akaike等人，1985）。在人α1β2γ2L亚基组合中，也观察到了比库啉对GABAA受体的竞争性拮抗作用和苦味素的非竞争性拮抗作用。在α1β2γ2L GABAA受体上，比库啉表现出竞争性拮抗剂的一般特性，使GABA浓度-效应曲线平行移动，且不影响GABA的最大反应。[3] Bicuculline methobromide（CAS: 66016-70-4，亦有来源标注为 73604-30-5）的分子式为 C₂₁H₂₀BrNO₆，分子量为 462.3。该化合物纯度≥98%（HPLC），储存条件为 2-8°C 或常温避光保存。作为一种重要的神经科学研究工具，该化合物被用于癫痫机制研究、抗惊厥药物筛选以及 GABAA 受体功能的探索。需要注意的是，该化合物存在 GABAA 受体非依赖性的脱靶效应，包括激动未知受体引起膜去极化，这可能是由于季铵盐衍生物（如甲碘化物、甲溴化物）的共性特性。 Bicuculline methobromide（CAS: 66016-70-4）的分子式为 C₂₁H₂₀BrNO₆，分子量为 462.3。纯度≥98%，储存条件为 2-8°C 避光。作为一种重要的神经科学研究工具，该化合物被用于癫痫机制研究、抗惊厥药物筛选以及 GABAA 受体功能的探索。需要注意的是，该化合物存在 GABAA 受体非依赖性的脱靶效应。 |
| 分子式 |
C21H20BRNO6
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|---|---|
| 分子量 |
462.29
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| 精确质量 |
461.047
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| CAS号 |
66016-70-4
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| 相关CAS号 |
(-)-Bicuculline methobromide;73604-30-5;Bicuculline methiodide;40709-69-1;Bicuculline;485-49-4;Bicuculline methochloride;38641-83-7
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| PubChem CID |
6852386
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| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
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| tPSA |
63.22
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| 氢键供体(HBD)数目 |
0
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| 氢键受体(HBA)数目 |
7
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| 可旋转键数目(RBC) |
1
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| 重原子数目 |
29
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| 分子复杂度/Complexity |
655
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| 定义原子立体中心数目 |
2
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| SMILES |
C[N+]1(CCC2=CC3=C(C=C2C1C4C5=C(C6=C(C=C5)OCO6)C(=O)O4)OCO3)C.[Br-]
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| InChi Key |
BWXCECYGGMGBHD-GRTNUQQKSA-M
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| InChi Code |
InChI=1S/C21H20NO6.BrH/c1-22(2)6-5-11-7-15-16(26-9-25-15)8-13(11)18(22)19-12-3-4-14-20(27-10-24-14)17(12)21(23)28-19;/h3-4,7-8,18-19H,5-6,9-10H2,1-2H3;1H/q+1;/p-1/t18-,19+;/m0./s1
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| 化学名 |
(6R)-6-[(5S)-6,6-dimethyl-7,8-dihydro-5H-[1,3]dioxolo[4,5-g]isoquinolin-6-ium-5-yl]-6H-furo[3,4-g][1,3]benzodioxol-8-one;bromide
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| 别名 |
Bicuculline methobromide; 66016-70-4; 1(S),9(R)-(-)-Bicuculline methbromide; (-)-Bicuculline methbromide, 1(S), 9(R); Bicuculline (methobromide); MLS000028756; (6R)-6-[(5S)-6,6-dimethyl-7,8-dihydro-5H-[1,3]dioxolo[4,5-g]isoquinolin-6-ium-5-yl]-6H-furo[3,4-g][1,3]benzodioxol-8-one;bromide; DTXSID30216233;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.1631 mL | 10.8157 mL | 21.6314 mL | |
| 5 mM | 0.4326 mL | 2.1631 mL | 4.3263 mL | |
| 10 mM | 0.2163 mL | 1.0816 mL | 2.1631 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Lalistat 2
D-(-)-3-Phosphoglyceric acid disodium (3-Phospho-D-glyceric acid disodium)
STC-15
TSR-033
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