Raloxifene primarily targets the estrogen receptor (ER). As a SERM, its mechanism is tissue-specific: it acts as an estrogen receptor antagonist in breast and uterine tissues, while functioning as an estrogen receptor agonist in bone and on lipid metabolism. This tissue-selective activity is the basis for its therapeutic applications. Furthermore, Raloxifene is a potent uncompetitive inhibitor of human liver aldehyde oxidase, with Ki values of 0.87 nM, 1.2 nM, and 1.4 nM for the oxidation of phthalazine, vanillin, and nicotine-Δ1(5)-iminium ion, respectively.

雷洛昔芬的体外活性特征在于其与雌激素受体的结合亲和力以及对雌激素反应基因表达的调节作用。它被用作研究选择性雌激素受体调节剂（SERMs）在多种细胞类型（包括乳腺癌细胞系和成骨细胞系）中分子机制的工具。其抑制醛氧化酶的能力是体外研究中发现的一个显著的脱靶效应。

在接受卵巢切除术（OVX）的大鼠中，雷洛昔芬（4 mg/kg；灌胃给药；每日一次，持续13周）可显著减少骨丢失[1]。
体内实验表明，雷洛昔芬具有显著的骨保护作用。在卵巢切除术（OVX）大鼠（一种绝经后骨质疏松症模型）中，每日一次口服4 mg/kg雷洛昔芬，持续13周，可显著减少骨丢失。这种体内疗效证实了其对骨骼的激动作用，使其成为预防和治疗骨质疏松症的有效药物。

雷洛昔芬与雌激素受体的结合亲和力可通过竞争性放射性配体结合试验测定。在这些无细胞体系中，将雌激素受体与放射性标记的雌激素（例如 3H-雌二醇）以及不同浓度的雷洛昔芬孵育。通过测量雷洛昔芬置换放射性标记配体的能力来计算其 Ki 值。该试验是表征其选择性雌激素受体调节剂 (SERM) 特性的基础。

在细胞实验中，雷洛昔芬的活性评估通常在MCF-7（乳腺癌细胞）或成骨细胞样细胞等细胞系中进行。这些细胞经雷洛昔芬处理后，通过定量PCR或报告基因检测来测量雌激素反应基因的表达。这些实验有助于阐明雷洛昔芬在不同细胞环境中的激动或拮抗作用。

动物/疾病模型： 12周龄雌性Wistar大鼠（卵巢切除大鼠）[1]
剂量： 4 mg/kg
给药途径： 灌胃；每日一次，持续13周
实验结果： 卵巢切除大鼠体内雌二醇（E2）水平显著升高，骨钙素（BGP）水平显著降低。
本研究在卵巢切除（OVX）大鼠模型中评估了雷洛昔芬的体内疗效。在该模型中，雌性Wistar大鼠接受卵巢切除术以诱导雌激素缺乏和随后的骨丢失。然后，以4 mg/kg的剂量，每日一次，通过灌胃给予雷洛昔芬，持续13周。主要终点是测量骨矿物质密度和骨转换标志物，以证明其具有保骨作用。

吸收、分布和排泄
雷洛昔芬在胃肠道吸收良好，口服后约有60%的药物被吸收。由于其广泛的首过肝脏代谢（涉及葡萄糖醛酸结合），雷洛昔芬的绝对口服生物利用度约为2%。在健康的绝经后妇女中，单次或多次口服雷洛昔芬后的平均血浆峰浓度（Cmax）分别为0.50和1.36 ng/mL，AUC值分别为27.2和24.2 ng·hr/mL。单次或多次口服后达到Cmax的时间分别为27.7小时和32.5小时。尽管临床意义不大，但据信与高脂餐同服雷洛昔芬可提高其全身生物利用度，使血浆峰浓度 (Cmax) 和 AUC 分别增加 28% 和 16%。雷洛昔芬主要经粪便排泄，尿液中以原形排出的剂量不足 0.2%，以葡萄糖醛酸苷结合物形式排出的剂量不足 6%。与胆汁酸螯合剂考来烯胺合用可使雷洛昔芬的肠肝循环减少 60%。绝经后妇女单次口服 30 至 150 mg 雷洛昔芬后的分布容积约为 2348 L/kg。多次口服后，其清除率增加至 2853 L/kg。雷洛昔芬广泛分布于组织中。目前尚不清楚雷洛昔芬是否会分泌到人乳中。静脉给药后，雷洛昔芬的清除率与肝血流量相似。据报道，其表观口服清除率为 44.1 L/kg·hr。长期给药后，清除率可降至 40～60 L/kg·hr。健康绝经后妇女多次口服给药后的平均清除率为 47.4 L/kg·hr。肝功能受损患者的表观清除率可降低 56%。雷洛昔芬是否能透过人胎盘尚不清楚。其分子量（游离碱约为 474）和较长的消除半衰期提示该药物可能透过胎盘进入胚胎。然而，较高的血浆蛋白结合率可能限制药物暴露。雷洛昔芬经历广泛的首过葡萄糖醛酸化和肠肝循环，其葡萄糖醛酸苷结合物的血浆峰浓度达到速度快于母体药物。单次口服120或150 mg盐酸雷洛昔芬后，雷洛昔芬及其葡萄糖醛酸苷结合物的血浆峰浓度分别在6小时和1小时达到。雷洛昔芬葡萄糖醛酸苷结合物的血浆浓度高于母体药物，药物及其葡萄糖醛酸苷代谢物达到最大浓度的时间取决于全身相互转化和肠肝循环的程度和速率。口服放射性标记的雷洛昔芬后，血浆中循环放射性标记物中母体药物的比例低于1%。单次口服30-150 mg盐酸雷洛昔芬后，表观分布容积为2348 L/kg，表明其组织分布广泛。据报道，在30-150 mg的日剂量范围内，分布容积与剂量无关。雷洛昔芬主要以未吸收的药物形式经粪便排泄，也以葡萄糖醛酸苷结合物形式经胆汁排泄，后者随后在胃肠道内被细菌代谢为原药。口服后，分别有不到6%和0.2%的雷洛昔芬剂量以葡萄糖醛酸苷结合物或原药形式经尿液排泄。有关雷洛昔芬吸收、分布和排泄的更完整数据（共11项），请访问HSDB记录页面。代谢/代谢物：据报道，雷洛昔芬在肠道和肝脏中代谢，但其代谢途径不涉及细胞色素P450。它代谢广泛，总剂量中只有不到1%以原药形式残留。雷洛昔芬主要通过首过代谢转化为葡萄糖醛酸苷结合物，包括雷洛昔芬-4'-葡萄糖醛酸苷（雷洛昔芬-4'-β-葡萄糖醛酸苷）、雷洛昔芬-6-葡萄糖醛酸苷（雷洛昔芬-6-β-葡萄糖醛酸苷）和雷洛昔芬-6,4'-二葡萄糖醛酸苷。在人血浆中未检测到其他代谢物。雷洛昔芬及其葡萄糖醛酸苷的血浆浓度曲线的对数线性部分通常平行。这与雷洛昔芬及其葡萄糖醛酸苷代谢物之间的相互转化相符。口服¹⁴C标记的雷洛昔芬后，已测定了雷洛昔芬在人体内的生物转化和分布。雷洛昔芬经首过代谢广泛生成葡萄糖醛酸苷结合物：雷洛昔芬-4'-葡萄糖醛酸苷、雷洛昔芬-6-葡萄糖醛酸苷和雷洛昔芬-6,4'-二葡萄糖醛酸苷。未检测到其他代谢物，这强烈提示雷洛昔芬并非通过细胞色素P450途径代谢。血浆中游离雷洛昔芬的含量不足放射性标记总量的1%。雷洛昔芬及其葡萄糖醛酸苷的血浆浓度曲线末端的对数线性部分通常平行。这与雷洛昔芬及其葡萄糖醛酸苷代谢物之间的相互转化相符。由于除葡萄糖醛酸苷结合物外未发现其他代谢物，因此雷洛昔芬的代谢似乎并非由细胞色素P450酶介导。雷洛昔芬的已知代谢产物包括[6,7-二羟基-2-(4-羟基苯基)苯并[b]噻吩-3-基][4-(2-哌啶基乙氧基)苯基]甲基酮、[2-(3,4-二羟基苯基)-6-羟基-1-苯并噻吩-3-基]-[4-(2-哌啶基-1-基乙氧基)苯基]甲基酮和雷洛昔芬6-O-葡萄糖醛酸苷。

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生物半衰期
雷洛昔芬的平均血浆消除半衰期为27至32小时。雷洛昔芬半衰期延长归因于其可逆的全身代谢和显著的肠肝循环。
雷洛昔芬的平均稳态血浆消除半衰期为32.5小时（范围：15.8-86.6小时）。
雷洛昔芬及其葡萄糖醛酸苷结合物可通过可逆的全身代谢和肠肝循环相互转化，从而将口服给药后的血浆消除半衰期延长至27.7小时。

雷洛昔芬在胃肠道吸收良好，口服后约有60%的药物被吸收。然而，由于其经肝脏首过代谢（主要通过葡萄糖醛酸苷结合）广泛，其绝对口服生物利用度仅约为2%。在健康的绝经后妇女中，单次给药后平均血浆峰浓度 (Cmax) 为 0.50 ng/mL，AUC 为 27.2 ng·hr/mL。达到 Cmax 的时间 (Tmax) 约为 27.7 小时。雷洛昔芬主要经粪便排泄，仅有不到 0.2% 的剂量以原形经尿液排出。它与蛋白质高度结合，且分布容积较大。

毒性概述
识别和用途：雷洛昔芬用于治疗和预防绝经后妇女的骨质疏松症，并降低患有骨质疏松症的绝经后妇女罹患浸润性乳腺癌的风险。人体研究：尚未有雷洛昔芬过量致死的报告。上市后报告显示，服用≥180 mg盐酸雷洛昔芬的成年人中，约有一半报告了不良反应，包括腿部痉挛和头晕。雷洛昔芬治疗与静脉血栓栓塞事件（如深静脉血栓形成和肺栓塞）风险增加相关。一项针对有冠状动脉疾病史或主要冠状动脉事件风险增加的绝经后妇女的试验发现，雷洛昔芬会增加卒中死亡的风险。少数颌骨骨坏死病例与雷洛昔芬相关。两名18个月大的婴儿摄入180毫克盐酸雷洛昔芬后，报告出现共济失调、头晕、呕吐、皮疹、腹泻、震颤和潮红等症状，以及碱性磷酸酶升高。雷洛昔芬对孕妇有胎儿毒性。由于雷洛昔芬是一种雌激素激动剂-拮抗剂，预计会影响生殖功能。动物研究：大鼠和小鼠单次口服5000毫克/千克盐酸雷洛昔芬后未观察到死亡，猴子单次口服1000毫克/千克盐酸雷洛昔芬后也未观察到死亡。在一项为期21个月的小鼠致癌性研究中，雌性小鼠每日口服9-242 mg/kg盐酸雷洛昔芬后，卵巢肿瘤的发生率增加；雄性小鼠每日口服41或210 mg/kg盐酸雷洛昔芬后，睾丸间质细胞瘤、前列腺腺瘤和腺癌的发生率增加。在大鼠研究中，妊娠和哺乳期给予0.1-10 mg/kg剂量的盐酸雷洛昔芬可延迟和扰乱分娩，降低新生幼鼠的存活率，改变蛹期的发育，导致性别和年龄特异性的生长发育迟缓、垂体激素水平改变以及淋巴组织体积减少。给予10 mg/kg盐酸雷洛昔芬的大鼠出现分娩障碍，导致母鼠和幼鼠均出现发病和/或死亡。虽然在成年后代（4月龄）中未观察到卵巢或阴道病变，但发现子宫发育不全和生育力下降。在用盐酸雷洛昔芬进行的兔生殖研究中，0.1 mg/kg 或更高剂量会导致流产，胎儿心脏畸形（如室间隔缺损）的发生率较低。在用 10 mg/kg 或更高剂量（至少是推荐人剂量的四倍/mg/m²）的雷洛昔芬治疗的兔子中观察到胎儿脑积水。在雌性大鼠中，0.1 至 10 mg/kg/天的雷洛昔芬剂量会扰乱动情周期并抑制排卵。雷洛昔芬的这些作用是可逆的。在交配前和交配期间，每天给予雄性或雌性大鼠 ≥5 mg/kg 的雷洛昔芬均未导致妊娠。在对大鼠进行的生殖研究中，当雷洛昔芬盐酸盐剂量达到1 mg/kg或更高时，观察到胎儿生长迟缓和发育异常（例如，肋骨波浪状、空腔肾）。雷洛昔芬在体外和体内研究中均未显示致突变性，包括Ames微生物试验（含/不含代谢活化）、大鼠肝细胞非计划DNA合成试验、哺乳动物细胞突变小鼠淋巴瘤试验、中国仓鼠卵巢细胞染色体畸变试验、中国仓鼠姐妹染色单体交换试验和小鼠微核试验。蛋白结合率：约95%的雷洛昔芬及其葡萄糖醛酸苷代谢物与血浆蛋白结合。尽管雷洛昔芬的蛋白结合率相对较高，但体外研究表明，雷洛昔芬及其代谢物与高蛋白结合率药物之间无显著相互作用。 FDA药品标签仍然建议，当雷洛昔芬与其他高蛋白结合率药物联合使用时应谨慎。药物相互作用：生产商指出，由于缺乏前瞻性临床试验的经验，目前不建议雷洛昔芬与全身性雌激素同时使用。
雷洛昔芬与氨苄西林同时使用会导致雷洛昔芬血浆峰浓度降低28%，吸收率降低14%。雷洛昔芬吸收的这些变化与肠道菌群减少导致的肠肝循环减少相一致。由于雷洛昔芬的全身暴露和清除不受影响，因此雷洛昔芬可以与氨苄西林同时使用。在接受雷洛昔芬治疗的骨质疏松症女性患者中，同时使用阿莫西林不会影响雷洛昔芬的血浆浓度。雷洛昔芬可以与阿莫西林同时服用。尽管尚未研究雷洛昔芬和华法林的长期疗效，且据报道该药物不影响抗凝剂的蛋白结合率，但与单独使用华法林相比，单次同时服用雷洛昔芬和华法林可使凝血酶原时间缩短10%。在接受雷洛昔芬治疗的骨质疏松症女性患者中，同时使用华法林不会影响雷洛昔芬的血浆浓度。如果同时使用这些药物，应密切监测患者和凝血酶原时间，并据此调整抗凝剂的剂量。同时使用考来烯胺和雷洛昔芬可使雷洛昔芬的吸收和肠肝循环降低60%。生产商声明雷洛昔芬不应与考来烯胺同时使用。尽管尚未进行专门研究，但预计其他阴离子交换树脂也会降低雷洛昔芬的吸收和肠肝循环。雷洛昔芬与血浆蛋白的结合率超过95%。生产商指出，雷洛昔芬与其他高蛋白结合率药物合用预计不会影响雷洛昔芬的血浆浓度。在接受雷洛昔芬治疗的骨质疏松症女性患者中，与其他高蛋白结合率药物（例如吉非贝齐）合用不会影响雷洛昔芬的血浆浓度。据报道，雷洛昔芬在体外不会影响苯妥英钠、他莫昔芬或华法林的蛋白结合率。生产商指出，当雷洛昔芬与其他高蛋白结合率药物（例如地西泮、二氮嗪或利多卡因）合用时应谨慎。雷洛昔芬具有明确的安全性特征。作为一种选择性雌激素受体调节剂（SERM），它与静脉血栓栓塞风险增加相关，包括深静脉血栓形成和肺栓塞。它还可能引起潮热和腿部抽筋。它对子宫的拮抗作用意味着它不会刺激子宫内膜增生，这比其他疗法具有显著优势。

[1]. Clinical effects of raloxifene hydrochloride in women. Ann Intern Med. 1999;130(5):431-439.

[2]. Effect of caffeine on ovariectomy-induced osteoporosis in rats. Biomed Pharmacother. 2019;112:108650.

治疗用途
雌激素拮抗剂；选择性雌激素受体调节剂；骨密度保护剂。ClinicalTrials.gov 是一个注册和结果数据库，收录了全球公共和私人机构资助的人体临床研究。该网站由美国国家医学图书馆 (NLM) 和美国国立卫生研究院 (NIH) 维护。ClinicalTrials.gov 上的每条记录都包含研究方案摘要，包括：疾病或病症；干预措施（例如，正在研究的医疗产品、行为或程序）；研究的标题、描述和设计；参与要求（资格标准）；研究地点；研究地点的联系方式；以及指向其他健康网站相关信息的链接，例如 NLM 的 MedlinePlus（用于患者健康信息）和 PubMed（用于医学领域学术文章的引文和摘要）。雷洛昔芬已收录于该数据库。Evista 适用于治疗和预防绝经后妇女的骨质疏松症。 /美国产品标签包含/
Evista适用于降低绝经后骨质疏松症女性罹患浸润性乳腺癌的风险。/美国产品标签包含/
有关雷洛昔芬（14种成分之一）更完整的治疗用途数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
他莫昔芬的使用与白内障和白内障手术发生率增加相关。在STAR研究中，接受雷洛昔芬治疗的患者白内障发生率（RR 0.79；95%置信区间：0.68–0.92）和白内障手术率（RR 0.82；95%置信区间：0.68–0.99）均低于接受他莫昔芬治疗的患者。
在一项针对患有冠状动脉疾病（CHD）或CHD危险因素的绝经后妇女的研究（RUTH研究）中，雷洛昔芬的使用并未影响冠状动脉事件的风险。在STAR研究中，接受雷洛昔芬治疗的患者与接受他莫昔芬治疗的患者缺血性心脏病（即心肌梗死、严重心绞痛、急性缺血综合征）的发生率相似。在为期5年的研究期间，几乎每次评估中，接受雷洛昔芬治疗的性活跃女性比例均低于接受他莫昔芬治疗的女性。在性活跃女性中，服用雷洛昔芬的女性报告存在性唤起、性欲和性快感方面的困难。在临床研究中，高达2.3%的雷洛昔芬治疗患者出现晕厥或静脉曲张。在临床试验中，高达14.1%的雷洛昔芬治疗女性出现外周水肿。有关雷洛昔芬药物警告（共25项）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
雷洛昔芬属于选择性雌激素受体调节剂（SERMs）类药物。它对骨骼和脂质代谢具有雌激素样作用，同时对子宫内膜和乳腺组织具有抗雌激素作用。在骨组织中，雷洛昔芬刺激成骨细胞沉积骨组织，抑制破骨细胞吸收骨组织，从而增加骨密度。雷洛昔芬对骨骼具有类似雌激素的作用，可减少骨吸收，增加绝经后妇女的骨密度，从而减缓骨质流失。在欧洲进行的三项随机、安慰剂对照试验中，每日服用不同剂量雷洛昔芬（30至150毫克）的绝经后妇女，其腰椎、髋部、股骨颈以及全身的骨密度均显著高于安慰剂组。在MORE和RUTH试验中，服用雷洛昔芬的绝经后妇女的椎体骨折发生率低于安慰剂组。一项为期八周的研究评估了雷洛昔芬对健康绝经后妇女的短期疗效，结果显示骨转换标志物（如血清碱性磷酸酶水平、血清骨钙素水平和尿钙排泄量）有所下降。体外实验表明，雷洛昔芬可抑制人乳腺癌细胞的雌激素依赖性增殖；体内实验表明，雷洛昔芬可抑制大鼠诱导性乳腺肿瘤的发生。在成年雌性大鼠中，雷洛昔芬引起的乳腺萎缩程度高于他莫昔芬。MORE试验是一项多中心、随机、双盲临床试验，旨在研究雷洛昔芬治疗欧洲和美国绝经后妇女40个月后的长期疗效。此外，CORE和RUTH试验也证实，雷洛昔芬可降低浸润性乳腺癌的发生率。结果显示，与安慰剂相比，雷洛昔芬可使绝经后骨质疏松症女性罹患浸润性乳腺癌的风险降低76%。雌激素受体阳性乳腺癌的风险降低了90%，但子宫内膜癌的风险并未增加。与激素替代疗法不同，雷洛昔芬不会促进或刺激子宫内膜组织的增殖。动物和人体研究均显示，子宫内膜的组织学形态未发生显著变化。雷洛昔芬对脂质代谢具有类似雌激素的作用。一项评估雷洛昔芬治疗24个月后血脂谱的欧洲试验显示，在24个月的治疗期间，血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度显著降低。雷洛昔芬不会引起血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）或甘油三酯水平的变化。由于高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平被认为是女性心血管疾病的强负向预测因子，雷洛昔芬的心脏保护作用一直备受质疑。由于长期试验数据有限，目前尚无法确定雷洛昔芬引起的轻微血脂变化是否与其较弱的心脏保护作用（与激素替代疗法相比）相关。
雷洛昔芬（Evista）是美国食品药品监督管理局（FDA）批准的用于预防和治疗绝经后妇女骨质疏松症的药物。目前，人们也在研究其降低乳腺癌风险的潜力以及对埃博拉病毒、甲型流感病毒和丙型肝炎病毒的抗病毒活性。作为一种选择性雌激素受体调节剂（SERM），雷洛昔芬的研发显著增进了人们对组织选择性雌激素受体调节的理解。

C28H27NO4S

473.59

473.166

84449-90-1

Raloxifene hydrochloride;82640-04-8;Raloxifene-d4;1185076-44-1;Raloxifene-d4 hydrochloride;1188263-47-9;Raloxifene-d10;Raloxifene-d10-1;2512224-37-0

5035

Light yellow to yellow solid powder

1.3±0.1 g/cm3

728.2±60.0 °C at 760 mmHg

268-272 ; 143-147 °C ; Crystals from methanol/water; mp: 258 °C; UV max (ethanol): 286 nm (epsilon 32800). Freely soluble in dimethylsulfoxide; sparingly soluble in methanol; slightly soluble in alcohol; very slightly soluble in water, isopropyl alcohol, octanol. Practically insoluble in ether, ethyl acetate /Raloxifene hydrochloride/ ; 143 - 147 °C

394.2±32.9 °C

0.0±2.5 mmHg at 25°C

1.666

6.8

98.24

2

6

7

34

655

0

C1CCN(CC1)CCOC2=CC=C(C=C2)C(=O)C3=C(SC4=C3C=CC(=C4)O)C5=CC=C(C=C5)O

GZUITABIAKMVPG-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C28H27NO4S/c30-21-8-4-20(5-9-21)28-26(24-13-10-22(31)18-25(24)34-28)27(32)19-6-11-23(12-7-19)33-17-16-29-14-2-1-3-15-29/h4-13,18,30-31H,1-3,14-17H2

[6-hydroxy-2-(4-hydroxyphenyl)-1-benzothiophen-3-yl]-[4-(2-piperidin-1-ylethoxy)phenyl]methanone

Raloxifenum; Pharoxifene; Raloxifene

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~100 mg/mL (~211.16 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。