| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Contractile response of isoprenaline (IC50 = 13 nM)[1]
Somatostatin receptors (SSTR1–SSTR5; also classified as SRIF2A, SRIF1A, SRIF1C, SRIF2B, and SRIF1B respectively). No binding affinity (IC50, Ki, EC50, DC50) values for Somatostatin Acetate itself were reported in this study. [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
环状生长抑素（0-10 μM；15 分钟）呈剂量依赖性地抑制大鼠心室肌细胞对异丙肾上腺素的收缩反应，IC50 值为 13 nM[1]。在成年大鼠心室肌细胞中，生长抑素乙酸酯（SRIF-14，10⁻⁸ M）在基础状态或异丙肾上腺素刺激下，均未显著改变整个细胞群（n=18）的平均峰值收缩幅度、达峰时间或舒张时间（T50）。然而，当根据单个细胞的反应对细胞进行分组时，SRIF-14 在 18 个细胞中的 12 个细胞中诱发正性肌力效应（峰值幅度增加），在 18 个细胞中的 6 个细胞中诱发负性肌力效应（峰值幅度降低），无论是在基础状态还是异丙肾上腺素刺激下。在基础状态下或在肥大刺激剂佛波醇酯（PMA，10⁻⁷ M）存在下，SRIF-14 均不影响心肌细胞的蛋白质合成或蛋白质质量，表明其对心肌细胞没有直接的抗肥大作用。[2]
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| 体内研究 (In Vivo) |
在反刍动物中，内脏代谢受周期性生长抑素（5 μg/kg；每小时静脉注射一次，持续 18-22 小时）的影响[3]。
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| 酶活实验 |
本研究未对生长抑素乙酸酯进行任何酶活性测定（例如，激酶活性、SPR、ITC、HTRF）。[2]
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| 细胞实验 |
生长抑素-14对心房肌具有负性肌力作用和负性变时作用。人们对生长抑素-14在心室肌中的作用知之甚少。本研究采用从成年大鼠心脏分离的心室肌细胞，评估了生长抑素-14的直接收缩效应。在基础状态下，以及在β-肾上腺素能受体激动剂异丙肾上腺素（1 nM）或瞬时外向电流（Ito）选择性抑制剂4-氨基吡啶（500 μM）存在的情况下，用CaCl₂（2 mM）以0.5 Hz的频率刺激细胞。生长抑素-14不改变基础收缩反应，但能抑制（IC50 = 13 nM）异丙肾上腺素（1 nM）引起的收缩反应。在4-氨基吡啶（500 μM）存在下，生长抑素-14刺激产生正向收缩反应（EC50 = 118 fM），该反应可被地尔硫卓（100 nM）显著减弱。这些数据表明，生长抑素-14在大鼠心室肌细胞中直接发挥双重作用：（1）在异丙肾上腺素（1 nM）存在下观察到的负向收缩作用，该作用与Ito通道的激活相关；（2）一种先前未报道的强效正向收缩作用，该作用可被4-氨基吡啶（500 μM）揭示，并与钙离子通过L型钙通道的内流相关。生长抑素-14产生正向收缩效应的效力更强，表明该肽可能主要对体内心室肌的静息收缩力发挥刺激作用；而观察到的负向收缩效应则在高浓度下出现，这可能表明该肽浓度的局部升高可起到负向调节作用，以限制过度刺激心肌细胞收缩力的有害影响[1]。
分别采用RT-PCR和免疫印迹法定量分析了各受体亚型的mRNA和蛋白表达；在收缩研究中，细胞在基础状态和异丙肾上腺素（ISO，10⁻⁸M）存在下以0.5 Hz的频率进行刺激。结果：所有五种SRIF（SSTR）受体亚型均在心肌细胞中表达，但SRIF1A（SSTR2）和SRIF2A（SSTR1）的表达量低于其他亚型。 L803087 (10⁻⁸M) 是一种 SRIF2B (SSTR4) 激动剂，可减弱异丙肾上腺素 (ISO) 刺激引起的峰值收缩幅度并延长舒张时间 (T₅₀)。L796778 (10⁻⁷M) 是一种 SRIF1C (SSTR3) 激动剂，可增强基础和 ISO 刺激引起的峰值收缩幅度；L779976 (10⁻⁸M) 和 L817818 (10⁻⁹M) 分别是 SRIF1A (SSTR2) 和 SRIF1B (SSTR5) 受体的激动剂，它们也增强了 ISO 刺激引起的峰值幅度。结论：这些数据支持SRIF2B（SSTR4）受体参与SRIF-14的负性收缩效应，而三种SRIF1受体亚型（SSTR2、3或5）中的一种或多种可能参与SRIF-14的正性收缩效应。[2] 心肌细胞通过酶消化分离，并悬浮于CCT培养基中。在收缩研究中，细胞以0.5 Hz的频率进行场刺激，并在基础条件下以及与异丙肾上腺素（ISO，10⁻⁸ M）孵育5分钟后，使用视频边缘检测法测量收缩参数（峰值振幅、达峰时间、T50）。洗脱后，细胞与生长抑素乙酸酯（10⁻⁸ M）孵育5分钟，并重新评估收缩参数；然后加入ISO再孵育5分钟，并重复测量。在肥大研究中，将贴壁心肌细胞在基础状态或 PMA (10⁻⁷ M) 条件下（添加或不添加 SRIF-14）暴露于 [¹⁴C]-苯丙氨酸 (0.1 µCi/ml) 24 小时。计数放射性物质掺入酸不溶性组分的量，并测定 DNA 和蛋白质含量；计算蛋白质合成（掺入的苯丙氨酸与 DNA 的比值）和蛋白质质量（蛋白质/DNA 比值）。[2] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 波利佩绵羊 [3]
剂量： 5 μg/kg 给药途径： 静脉注射 (iv)；5 μg/kg，每小时一次；持续 18-22 小时 (hrs) 实验结果： 葡萄糖、α-氨基氮、氨氮、β-羟基丁酸的净门静脉排泄量、内脏释放量、耗氧量、肝脏耗氧量以及内脏总 α-氨基氮释放量和耗氧量均降低。乳酸释放量和肝脏净葡萄糖输出量增加。 |
| 参考文献 |
[1]. Murray F, et al. Positive and negative contractile effects of somatostatin-14 on rat ventricular cardiomyocytes. J Cardiovasc Pharmacol. 2001 Mar;37(3):324-32.
[2]. Bell D, et al. SRIF receptor subtype expression and involvement in positive and negative contractile effects of somatostatin-14 (SRIF-14) in ventricular cardiomyocytes. Cell Physiol Biochem. 2008;22(5-6):653-64. [3]. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9374319/ |
| 其他信息 |
生长抑素是一种由14个氨基酸残基组成的14元环状杂环肽，其序列为Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe-Trp-Lys-Thr-Phe-Thr-Ser-Cys，由位于第3位和第14位的两个半胱氨酸残基之间的二硫键形成。它是一种杂环肽，也是一种肽类激素。生长抑素，又称生长激素抑制激素，是一种天然存在的肽类激素，由14或28个氨基酸残基组成，可调节内分泌系统。它由胰岛D细胞分泌，抑制胰岛素和胰高血糖素的释放；它也在下丘脑中产生，抑制垂体前叶释放生长激素和促甲状腺激素。生长抑素最初以116个氨基酸的前体——前生长抑素——的形式分泌，经核酸内切酶切割生成生长抑素。前生长抑素进一步加工成两种活性形式：生长抑素-14 (SST-14) 和生长抑素-28 (SST-28)，后者是SST-14的N端延伸部分。生长抑素的作用是通过G蛋白偶联的生长抑素受体信号通路介导的。生长抑素的抗肿瘤作用及其在多种肿瘤（包括垂体腺瘤、胃肠道和胰腺神经内分泌肿瘤、副神经节瘤、类癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤和小细胞肺癌）中的潜在应用已被广泛研究。临床上，生长抑素已被用于肢端肥大症和胃肠道肿瘤的诊断。为了获得更优的药代动力学特性，从而更有效地治疗食管静脉曲张等急性疾病，人们开发了多种生长抑素类似物。[DB00104] 是一种长效生长抑素类似物，可抑制多种激素的释放，临床上用于缓解罕见胃肠道和胰腺内分泌肿瘤的症状以及治疗肢端肥大症。重组生长抑素是一种与内源性生长抑素具有相同或相似化学结构的重组肽。生长抑素是一种由14-18个氨基酸组成的环状肽，可调节多种内分泌和神经系统功能。生长抑素通过与特异性生长抑素受体 (SSTR) 结合，抑制垂体生长激素、促甲状腺激素 (TSH)、促肾上腺皮质激素 (ACTH)、胰岛素、胰高血糖素、胃黏膜分泌的胃泌素、肠黏膜分泌的促胰液素以及肾素的释放。生长抑素受体是一种细胞表面G蛋白偶联受体，以组织特异性方式表达。生长抑素是一种由14个氨基酸组成的肽，因其能够抑制垂体生长激素的释放而得名；它也被称为生长抑素释放抑制因子（SRIF）。SRIF在中枢和周围神经系统、肠道以及其他器官中均有表达。除了作为神经递质和神经调节剂外，SRIF还能抑制促甲状腺激素（TSH）、催乳素、胰岛素和胰高血糖素的释放。在包括人类在内的许多物种中，还存在一种额外的生长抑素形式，即SRIF-28，其N端多出14个氨基酸。
查看更多药物适应症 药效学 生长抑素是一种内源性肽类激素，由中枢神经系统、胃肠道、视网膜、周围神经元和胰腺D细胞中的神经元分泌。它具有多种生物学功能，但其主要作用是抑制其他激素和神经递质的分泌。尽管两种活性生长抑素亚型的分布相似，但SST-14在肠神经元和周围神经中更为常见，而SST-28在视网膜和肠黏膜细胞中更为突出。垂体前叶和脑：它抑制垂体前叶释放生长激素和促甲状腺激素，例如促甲状腺激素（TSH）和促甲状腺素，同时抑制中脑释放多巴胺，以及脑释放去甲肾上腺素、促甲状腺激素释放激素（TRH）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）。胰腺：在胰腺中，生长抑素减少胰高血糖素和胰岛素的分泌，以及碳酸氢根离子和其他酶的分泌。甲状腺：生长抑素减少T3、T4和降钙素的分泌。生长抑素通过降低基础促甲状腺激素（TSH）释放来调节甲状腺功能。胃肠道：它减弱大多数胃肠道激素的释放，例如胃泌素、促胰液素、胃动素、胃酸、肠促胰岛素、胆囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（VIP）、胃抑制肽（GIP）、内因子、胃蛋白酶、神经降压素以及胆汁和结肠液的分泌。肾上腺：它抑制血管紧张素II刺激的醛固酮分泌和乙酰胆碱诱导的髓质儿茶酚胺分泌。眼/视网膜：生长抑素抑制血管内皮生长因子的产生。炎症细胞和感觉神经：研究发现，生长抑素在淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞和内皮细胞等炎症细胞中表达，作为自分泌或旁分泌调节因子参与局部免疫反应。研究结果表明，生长抑素可能在发挥局部和全身抗炎镇痛作用方面发挥作用。在初级传入神经元中，生长抑素以剂量依赖的方式降低C型机械热纤维对热刺激的反应，并降低缓激肽诱导的C型机械热纤维的兴奋和热敏化反应。据报道，鞘内注射生长抑素可产生镇痛作用；有证据表明，全身应用生长抑素在治疗内分泌疾病时也可能产生类似的效果。生长抑素被认为可通过诱导内脏血管收缩来减少食管静脉曲张出血。生长抑素通过直接或间接作用，或两者结合，对多种肿瘤发挥抗肿瘤作用。 吸收 此药代动力学数据无关紧要。 消除途径 生长抑素是一种多肽链，主要通过肽酶代谢消除。 清除率 静脉注射3H标记的内源性生长抑素后，全身清除率约为50 mL/min。在人体内，该值据计算高达3000 mL/min，远远超过肝血流量。这表明，在循环系统和其他组织中快速的酶促降解是重要的清除途径。 代谢/代谢物 生长抑素会被细胞和血浆中存在的肽酶快速降解。 生物半衰期 由于血浆和组织中存在的肽酶的快速降解，内源性生长抑素的半衰期为1-3分钟。 作用机制 生长抑素与五种生长抑素受体（SSTR）亚型结合，所有这些受体均为Gi蛋白偶联的跨膜受体，激活后可抑制腺苷酸环化酶。SSTR通过抑制细胞内环磷酸腺苷（cAMP）和钙离子（Ca2+）以及通过受体介导的远端效应抑制胞吐作用来阻断细胞分泌。这些受体共有的信号通路涉及磷酸酪氨酸磷酸酶 (PTP) 的激活和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 的调节。除 SSTR3 外，SSTR 的激活会导致电压门控钾通道的激活，并伴随 K+ 电流的增加。这会导致膜超极化，并抑制去极化诱导的 Ca2+ 通过电压敏感性 Ca2+ 通道的内流。根据受体亚型的不同，信号级联还涉及其他下游靶点的激活，例如 Na+/H+ 交换器、Rho GTP 酶和一氧化氮合酶 (NOS)。SSTR 1 至 4 与两种生长抑素亚型均表现出纳摩尔级的结合亲和力，而 SSTR5 对 SST-28 的亲和力则高 5 至 10 倍。 SSTR1的功能：SSTR1与生长抑素结合并激活后，介导生长激素、催乳素和降钙素分泌的抑制。SSTR2的功能：SSTR2亚型在内分泌组织中占主导地位。生长抑素通过与SSTR2受体结合发挥旁分泌抑制作用，影响G细胞释放胃泌素、ECL细胞释放组胺以及壁细胞酸的分泌。SSTR2受体信号通路还抑制生长激素、促肾上腺皮质激素、胰高血糖素、胰岛素和干扰素-γ的分泌。SSTR3的功能：这些受体的激活导致细胞增殖减少。SSTR3触发PTP依赖性细胞凋亡，并伴有p53和促凋亡蛋白Bax的激活。利用基质凝胶海绵试验的研究表明，生长抑素可能通过SSTR3介导的NOS和MAPK活性抑制来抑制肿瘤血管生成，从而发挥其抗肿瘤作用。SSTR4的功能：SSTR4的功能尚未完全阐明。SSTR5的功能：与SSTR2类似，SSTR5亚型主要存在于内分泌组织中。激活后，SSTR5信号通路抑制生长激素、促肾上腺皮质激素（ACTH）、胰岛素、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和淀粉酶的分泌。在大多数神经内分泌肿瘤、胃肠道胰腺（GEP）肿瘤、副神经节瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌（MTC）和小细胞肺癌中均检测到了生长抑素受体。生长抑素的抗肿瘤作用对多种恶性淋巴瘤和乳腺肿瘤也有效。胃肠道和神经内分泌肿瘤中，胃泌素、促胰液素和胆囊收缩素 (CCK) 等胃肠道激素以及生长激素和生长因子水平升高，而生长抑素可以抑制这些激素的分泌。体外实验表明，生长抑素可以抑制表皮生长因子 (EGF) 诱导的 DNA 合成和复制，提示生长抑素可能通过 SSTR 信号通路发挥直接的抗增殖作用。肢端肥大症是一种由垂体前叶功能性肿瘤引起的内分泌疾病，这些肿瘤分泌生长激素。生长抑素类似物疗法可以使升高的生长激素 (GH) 和胰岛素样生长因子 1 (IGF-1) 水平恢复正常，并抑制肿瘤生长。在血管系统中，生长抑素可通过抑制腺苷酸环化酶诱导血管收缩，导致内皮细胞内环磷酸腺苷（cAMP）浓度降低，最终阻断该通路中的血管舒张。这种血管收缩被认为可以减少流向食管组织的血流量，从而减少食管静脉曲张出血。生长抑素通过减少炎症性血管反应和伤害性成分发挥镇痛作用。研究表明，生长抑素可能存在于伤害性背根神经节（DRG）神经元和C纤维初级传入神经元中，从而抑制感觉-传出神经末梢突触前连接处神经递质的释放。外源性生长抑素已被证实能够抑制中枢和周围神经末梢释放P物质。生长抑素醋酸酯（SRIF-14）是一种天然神经肽，能够以不同的亲和力激活所有五种生长抑素受体亚型（SSTR1-5）。本研究将其作为参考，与亚型选择性激动剂进行比较。其双重收缩效应归因于对不同受体亚型的激活：负性效应通过激活SRIF2B（SSTR4）受体，进而抑制腺苷酸环化酶并激活钾通道；正性效应则通过激活SRIF1C（SSTR3）受体，可能还包括SRIF1A（SSTR2）和SRIF1B（SSTR5）受体，进而激活磷脂酶C和L型钙通道。未观察到直接的抗肥大作用，这表明生长抑素类似物对肢端肥大症心脏的有益作用可能是通过抑制生长激素/IGF-1的间接作用，而不是直接作用于心肌。[2] |
| 分子式 |
C78H108N18O21S2
|
|---|---|
| 分子量 |
1697.947
|
| 精确质量 |
1696.737
|
| CAS号 |
54472-66-1
|
| 相关CAS号 |
54472-66-1 (acetate);38916-34-6;
|
| PubChem CID |
86278199
|
| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
|
| LogP |
-4.25
|
| tPSA |
663.83
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
23
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
26
|
| 可旋转键数目(RBC) |
26
|
| 重原子数目 |
119
|
| 分子复杂度/Complexity |
3270
|
| 定义原子立体中心数目 |
15
|
| SMILES |
S1C[C@@H](C(N[C@H](C(N[C@@H](CC(N)=O)C(N[C@@H](CC2C=CC=CC=2)C(N[C@@H](CC2C=CC=CC=2)C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(N[C@H](C(=O)O)CS1)=O)CO)=O)[C@@H](C)O)=O)CC1C=CC=CC=1)=O)[C@@H](C)O)=O)CCCCN)=O)CC1=CNC2C=CC=CC1=2)=O)=O)=O)=O)CCCCN)=O)NC(CNC([C@H](C)N)=O)=O.OC(C)=O
|
| InChi Key |
GFYNCDIZASLOMM-HMAILDBGSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C76H104N18O19S2.C2H4O2/c1-41(79)64(100)82-37-61(99)83-58-39-114-115-40-59(76(112)113)92-72(108)57(38-95)91-75(111)63(43(3)97)94-71(107)54(33-46-23-11-6-12-24-46)90-74(110)62(42(2)96)93-66(102)51(28-16-18-30-78)84-69(105)55(34-47-36-81-49-26-14-13-25-48(47)49)88-68(104)53(32-45-21-9-5-10-22-45)86-67(103)52(31-44-19-7-4-8-20-44)87-70(106)56(35-60(80)98)89-65(101)50(85-73(58)109)27-15-17-29-77;1-2(3)4/h4-14,19-26,36,41-43,50-59,62-63,81,95-97H,15-18,27-35,37-40,77-79H2,1-3H3,(H2,80,98)(H,82,100)(H,83,99)(H,84,105)(H,85,109)(H,86,103)(H,87,106)(H,88,104)(H,89,101)(H,90,110)(H,91,111)(H,92,108)(H,93,102)(H,94,107)(H,112,113);1H3,(H,3,4)/t41-,42+,43+,50-,51-,52-,53-,54-,55-,56-,57-,58-,59-,62-,63-;/m0./s1
|
| 化学名 |
Ala-gly-cys-lys-asn-phe-phe-trp-lys-thr-phe-thr-ser-cys acetate (Disulfide bond)
|
| 别名 |
Somatostatin Acetate growth hormone–inhibiting hormoneGHIH
|
| HS Tariff Code |
2934.99.9001
|
| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
|
| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 0.5889 mL | 2.9447 mL | 5.8895 mL | |
| 5 mM | 0.1178 mL | 0.5889 mL | 1.1779 mL | |
| 10 mM | 0.0589 mL | 0.2945 mL | 0.5889 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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