Venlafaxine targets the serotonin transporter (SERT) and the norepinephrine transporter (NET). It displays a 5-HT:NE selectivity ratio of approximately 30:1, meaning it has a higher affinity for SERT than for NET. The Ki values are 82 nM for SERT and 2480 nM for NET. By blocking these transporters, it increases the synaptic concentrations of serotonin and norepinephrine.

血清素转运体放射性配体[3H]-帕罗西汀与转染人5-HT转运体的细胞膜的结合可被文拉法辛（Wy 45030）剂量依赖性地抑制，Ki值为2.48 μM。文拉法辛以82 nM的Ki值阻止去甲肾上腺素转运体配体[3H]-尼索西汀与转染人NE转运体的细胞膜结合[1]。文拉法辛在体外分别以2 mg/kg和54 mg/kg的ED50值抑制其与大鼠5-HT转运体和NE转运体的结合[1]。体外实验表明，文拉法辛抑制血清素和去甲肾上腺素的再摄取。它对SERT的亲和力比对NET高30倍（Ki值分别为82 nM和2480 nM）。它是一种具有独特药理特性的双重再摄取抑制剂。

在大鼠下丘脑中，文拉法辛（Wy 45030；10-100 mg/kg；腹腔注射）呈剂量依赖性地抑制6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的去甲肾上腺素水平降低[1]。
在体内，文拉法辛在临床上对治疗重度抑郁症、焦虑症和惊恐障碍有效。它也被用于评估治疗乳腺癌患者潮热的疗效，并已被用于治疗慢性疼痛的研究。文拉法辛有速释和缓释两种剂型。

体外酶/受体结合（非细胞）测定文拉法辛的活性，采用表达人SERT或NET的细胞膜制备物。将这些膜与放射性标记的血清素或去甲肾上腺素（例如[³H]5-HT或[³H]NE）以及不同浓度的文拉法辛孵育。通过放射性标记配体的竞争性置换来测定结合亲和力（Ki）。

体外细胞实验中，文拉法辛的活性研究采用表达人SERT或NET的细胞（例如HEK-293或CHO细胞）。将细胞接种于培养板中，并用不同浓度的文拉法辛孵育。使用放射性标记的神经递质测定血清素或去甲肾上腺素的摄取情况。根据剂量-反应曲线计算抑制摄取的IC50值。

动物/疾病模型：雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠，体重180-230克[1]
剂量：10、30、100 mg/kg
给药途径：腹腔注射；对氯苯丙胺盐酸盐（p-CA；10 mg/kg；腹腔注射）结果显示，给药前一小时：剂量依赖性地阻断了6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的大鼠下丘脑去甲肾上腺素水平降低（脑室内注射；50 μg/只；给药后一小时），ED50值分别为12和94 mg/kg。
文拉法辛的体内动物实验在抑郁症和焦虑症动物模型中进行。文拉法辛采用口服给药。行为学测试，例如强迫游泳测试和高架十字迷宫测试，用于评估抗抑郁药和抗焦虑药的疗效。神经化学变化，例如脑组织中的单胺类神经递质水平，则通过测量来评估。

吸收、分布和排泄
文拉法辛口服后吸收良好，绝对生物利用度约为45%。质量平衡研究表明，单次口服后至少92%的文拉法辛被吸收。每日两次口服速释制剂后，血浆峰浓度（Cmax）为150 ng/mL，达峰时间（Tmax）为5.5小时。每日一次口服文拉法辛（ODV）的Cmax和Tmax分别为260 ng/mL和9小时。文拉法辛缓释制剂的吸收速度较慢，但与速释制剂的吸收程度相同。每日一次口服缓释制剂后，血浆峰浓度（Cmax）为225 ng/mL，达峰时间（Tmax）为2小时。每日一次口服文拉法辛（ODV）的血药浓度峰值（Cmax）和达峰时间（Tmax）分别为290 ng/mL和3小时。食物不影响文拉法辛及其活性代谢物O-去甲基文拉法辛（ODV）的生物利用度。约87%的文拉法辛剂量在48小时内经尿液排出，其中以原形文拉法辛（5%）、游离ODV（29%）、结合ODV（26%）或其他痕量非活性代谢物（27%）的形式排出。文拉法辛的表观分布容积在稳态下为7.5 ± 3.7 L/kg，ODV的表观分布容积为5.7 ± 1.8 L/kg。文拉法辛在稳态下的平均血浆表观清除率±标准差为1.3±0.6 L/h/kg，口服吸收率（ODV）为0.4±0.2 L/h/kg。文拉法辛吸收良好……基于质量平衡研究，至少单次口服给药后文拉法辛的吸收率为92%。文拉法辛的绝对生物利用度约为45%。多次口服给药后，文拉法辛和O-去甲基文拉法辛的稳态血浆浓度在3天内即可达到。文拉法辛和O-去甲基文拉法辛在75至450 mg/天的剂量范围内呈线性药代动力学特征。文拉法辛和O-去甲基文拉法辛的平均稳态血浆清除率分别为1.3 ± 0.6 L/hr/kg和0.4 ± 0.2 L/hr/kg；表观消除半衰期分别为5 ± 2小时和11 ± 2小时；表观（稳态）分布容积分别为7.5 ± 3.7 L/kg和5.7 ± 1.8 L/kg。文拉法辛和O-去甲基文拉法辛在治疗浓度下与血浆蛋白的结合率极低（分别为27%和30%）。约87%的文拉法辛剂量在48小时内经尿液排出，其中以原形文拉法辛（5%）、游离的O-去甲基文拉法辛（29%）、结合的O-去甲基文拉法辛（26%）或其他痕量非活性代谢物（27%）的形式排出。因此，肾脏排泄是文拉法辛及其代谢物的主要排泄途径。文拉法辛是一种独特的抗抑郁药……在健康志愿者中口服给药后，评估了文拉法辛的药代动力学和相对生物利用度。在一项两周期随机交叉研究中，测定了50 mg文拉法辛片剂相对于溶液的生物利用度。通过达峰血浆浓度时间 (tmax)、基于模型的一级吸收速率常数计算以及基于模型的非模型平均滞留时间计算来评估药物在胃肠道的吸收速率。通过峰血浆浓度 (Cmax) 和浓度-时间曲线下面积 (AUC) 来评估吸收程度。两种制剂在吸收速率和吸收程度方面均未观察到统计学意义上的显著差异。同样，服用两种文拉法辛制剂后，活性 O-去甲基代谢物的系统浓度也无显著差异。AUC 比值表明，与溶液相比，母体药物和代谢物制剂的相对生物利用度分别约为 98% 和 92%。另一项研究探讨了食物对 50 mg 文拉法辛片剂吸收的影响。在服药前立即食用一份标准的中等脂肪早餐会延迟文拉法辛的 tmax，但不会影响 Cmax 或 AUC。因此，文拉法辛片剂与口服溶液具有生物等效性，食物的存在似乎会降低文拉法辛片剂的吸收率，但不会影响吸收程度。有关文拉法辛的吸收、分布和排泄的更完整数据（共8项），请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
吸收后，文拉法辛在肝脏中经历广泛的首过代谢。它主要通过CYP2D6介导的去甲基化作用生成其活性代谢物O-去甲基文拉法辛（ODV）。文拉法辛也可以通过CYP2C9、CYP2C19和CYP3A4介导的N-去甲基化作用生成N-去甲基文拉法辛（NDV），但这是一种次要的代谢途径。 ODV 和 NDV 进一步经 CYP2C19、CYP2D6 和/或 CYP3A4 代谢为 N,O-二去甲基文拉法辛 (NODV)。NODV 可进一步代谢为 N,N,O-三去甲基文拉法辛，后者可能随后发生葡萄糖醛酸化。文拉法辛吸收后，在肝脏中经历广泛的首过代谢，主要代谢为 O-去甲基文拉法辛，但也代谢为 N-去甲基文拉法辛、N,O-二去甲基文拉法辛和其他少量代谢物。体外研究表明，O-去甲基文拉法辛的生成由 CYP2D6 催化；一项临床研究证实了这一点，结果显示，CYP2D6 水平低的患者（“代谢能力低的患者”）的文拉法辛水平高于 CYP2D6 水平正常的患者（“代谢能力高的患者”），而 O-去甲基文拉法辛水平则低于 CYP2D6 水平正常的患者。然而，由于两组患者体内文拉法辛和 O-去甲基文拉法辛的总量相似，且二者在药理活性和效力方面也具有可比性，因此，CYP2D6 代谢能力强弱不同的个体之间的差异预计不具有临床意义。本研究利用人肝微粒体和含有来自 cDNA 转染的人淋巴母细胞的单个细胞色素的微粒体，研究了文拉法辛 (VF) 体外生物转化为其两种主要代谢物 O-去甲基文拉法辛 (ODV) 和 N-去甲基文拉法辛 (NDV) 的过程。将VF与选择性细胞色素P450 (CYP) 抑制剂和几种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI) 共孵育，以评估它们对VF代谢的抑制作用。与人微粒体孵育后，ODV的生成速率符合单酶介导的底物抑制的米氏动力学。非线性回归分析确定的平均参数为：Vmax = 0.36 nmol/min/mg蛋白，Km = 41 μM，Ks = 22901 μM（Ks代表反映底物抑制程度的常数）。奎尼丁 (QUI) 是ODV生成的强效抑制剂，Ki值为0.04 μM；帕罗西汀 (PX) 是抑制ODV生成的最强效选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI)，平均Ki值为0.17 μM。利用表达的细胞色素进行的研究表明，ODV 由 CYP2C9、CYP2C19 和 CYP2D6 生成。CYP2D6 占主导地位，其 Km 值最低 (23.2 μM)，固有清除率（Vmax/Km 比值）最高。对于所有四个肝脏样本，均未找到适用于 NDV 生成的单一模型。使用单酶模型测定的参数为：Vmax = 2.14 nmol/min/mg 蛋白，Km = 2504 μM。酮康唑是 NDV 生成的强效抑制剂，但其抑制活性低于纯 3A 底物。靶向大鼠肝脏 CYP3A1 的多克隆兔抗体也能使 NDV 生成减少 42%。利用表达的细胞色素进行的研究表明，NDV 由 CYP2C9、CYP2C19 和 CYP3A4 生成。 CYP2C19 的固有清除率最高，而 CYP3A4 的固有清除率最低。然而，体内 3A 同工酶的高丰度凸显了该细胞色素的重要性。浓度为 20 μM 的氟伏沙明 (FX) 可使 NDV 的产生减少 46%，这与 FX 抑制 CYP3A、2C9 和 2C19 的能力相符。这些结果与之前的研究一致，这些研究表明 CYP2D6 和 CYP3A4 分别在 ODV 和 NDV 的产生中发挥重要作用。此外，我们发现其他几种 CYP 酶也在 VF 的生物转化中发挥重要作用。在一例具有广泛 CYP2D6 代谢表型和基因型的患者中，我们三次检测到文拉法辛谷浓度异常升高。该患者除服用其他几种药物外，每日还服用 450 mg 文拉法辛。在第一次血液样本中，文拉法辛和O-去甲基文拉法辛的浓度分别为1.54 mg/L和0.60 mg/L，文拉法辛/O-去甲基文拉法辛比值异常升高。这提示文拉法辛向O-去甲基文拉法辛的代谢受损，可能是由于与米安色林（240 mg/天）和普萘洛尔（40 mg/天）的代谢相互作用所致。该血液样本中测得的(S)-文拉法辛浓度几乎是(R)-文拉法辛的两倍（(S)/(R)比值为1.94）。在第二次血液样本中，加入强效CYP2D6抑制剂硫利达嗪（260 mg/天）后，文拉法辛浓度进一步升高（2.76 mg/L），而O-去甲基文拉法辛浓度则降低（0.22 mg/L）。 (S)/(R)-文拉法辛比值下降20%提示，在高浓度文拉法辛作用下，参与文拉法辛O-去甲基化的酶可能对(R)-对映体表现出立体选择性。在停用硫利达嗪后进行的第三次采血中，文拉法辛和O-去甲基文拉法辛的浓度与第一次采血时测得的浓度相似。本病例报告表明，研究遗传性或获得性代谢缺陷对文拉法辛药代动力学的影响至关重要。约87%的文拉法辛剂量在48小时内经尿液排出，其中5%为原形文拉法辛，29%为游离的O-去甲基文拉法辛，26%为结合的O-去甲基文拉法辛，27%为其他少量无活性代谢物。因此，肾脏排泄是文拉法辛及其代谢物的主要排泄途径。文拉法辛在肝脏中经历广泛的首过代谢，生成其主要活性代谢物ODV和两种活性较低的次要代谢物：N-去甲基文拉法辛和N,O-二去甲基文拉法辛。ODV的生成由细胞色素P450 (CYP) 2D6催化，而N-去甲基化则由CYP3A4、2C19和2C9催化。ODV具有与文拉法辛相当的抗抑郁活性。排泄途径：文拉法辛及其代谢物的主要排泄途径是肾脏排泄。约87%的文拉法辛剂量在48小时内经尿液排出，以原形文拉法辛（5%）、游离ODV（29%）、结合ODV（26%）或其他痕量非活性代谢物（27%）的形式排出。
半衰期：5小时
生物半衰期
文拉法辛的表观消除半衰期为5±2小时，ODV的表观消除半衰期为11±2小时。
文拉法辛和O-去甲基文拉法辛的表观消除半衰期分别为5±2小时和11±2小时。
文拉法辛口服生物利用度良好，全身暴露量高。其原药的半衰期约为5小时，其活性代谢物去甲基文拉法辛的半衰期约为11小时。它主要通过 CYP2D6 酶代谢。

毒性概述
文拉法辛的确切作用机制尚不明确，但似乎与其增强中枢神经系统神经递质活性有关。文拉法辛及其活性代谢物O-去甲基文拉法辛（ODV）抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，对5-羟色胺再摄取的抑制作用强于对去甲肾上腺素再摄取的抑制作用。文拉法辛及其代谢物ODV对多巴胺再摄取的抑制作用较弱，但与三环类抗抑郁药不同，与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）类似，它们对组胺能受体、毒蕈碱受体或α1-肾上腺素能受体没有活性。相互作用：虽然尚未证实文拉法辛会加剧酒精引起的精神和运动技能障碍，但仍应建议患者在服用文拉法辛期间避免饮酒。一位25岁的白人女性患有慢性抑郁症，接受了文拉法辛150毫克/天和曲米普兰50毫克/天的治疗。在曲米普兰剂量增加至100毫克/天11天后，她因癫痫发作入院，疑似继发性全身强直-阵挛性发作。脑电图显示病理模式，包括多发性全身性癫痫样放电。由于怀疑癫痫发作由药物引起，两种抗抑郁药均被停用。停用抗抑郁药后，患者的症状消失，并在随后的12个月随访期内未再发生癫痫发作。未发现其他可能的癫痫发作原因。文拉法辛和曲米普兰均与癫痫发作相关，主要发生于过量服用后。文献中尚未报道过治疗剂量文拉法辛诱发癫痫的病例。我们推测，文拉法辛和曲米普兰之间涉及CYP2D6同工酶的药效学或药代动力学药物相互作用可能在诱发癫痫发作中发挥作用。
一名患者在单次服用文拉法辛联合三氟拉嗪后出现神经阻滞剂恶性肿瘤。单次服用文拉法辛引起的多巴胺抑制可能增强了三氟拉嗪对多巴胺受体的抑制作用。
在一项纳入18名健康受试者的稳态研究中，同时服用西咪替丁和文拉法辛抑制了文拉法辛的首过代谢。文拉法辛的口服清除率降低了约43%，而药物暴露量（AUC）和最大浓度（Cmax）增加了约60%。然而，西咪替丁与O-去甲基文拉法辛联用对O-去甲基文拉法辛的药代动力学没有显著影响，其循环浓度远高于单独使用文拉法辛的浓度。预计文拉法辛与O-去甲基文拉法辛联用后，其总体药理活性仅略有增加，大多数健康成人无需调整剂量。但是，文拉法辛与西咪替丁之间的相互作用尚不明确，且在有高血压病史的患者、老年患者或肝功能损害患者中可能更为显著。因此，建议在这些患者中谨慎使用此药。如需了解文拉法辛药物相互作用的更完整数据（共 24 项），请访问 HSDB 记录页面。
常见副作用包括恶心、头痛、失眠和性功能障碍。高剂量服用可能出现高血压。文拉法辛的包装盒上带有警告，提示其可能导致年轻人出现自杀意念。过量服用可能致命。

[1]. Comparative affinity of duloxetine and venlafaxine for serotonin and norepinephrine transporters in vitro and in vivo, human serotonin receptor subtypes, and other neuronal receptors. Neuropsychopharmacology. 2001 Dec;25(6):871-80.

[2]. Postmortem tissue concentrations of venlafaxine. Forensic Sci Int. 2001 Sep 15;121(1-2):70-5.

治疗用途
第二代抗抑郁药；5-羟色胺再摄取抑制剂
盐酸文拉法辛用于治疗重度抑郁症。/美国产品标签包含/
盐酸文拉法辛用于治疗广泛性焦虑症。/美国产品标签包含/
盐酸文拉法辛用于治疗社交恐惧症（社交焦虑症）。/美国产品标签包含/
有关文拉法辛（共10种）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药物警告
/黑框警告/警告：自杀意念和行为。短期研究表明，抗抑郁药会增加儿童、青少年和年轻成人的自杀意念和行为风险。这些研究未显示24岁及以上患者自杀意念和行为风险增加；相反，抗抑郁药降低了65岁及以上患者的自杀意念和行为风险。所有年龄段的患者在开始抗抑郁治疗时，都应密切监测临床症状是否恶化以及是否出现自杀意念和行为。应告知患者的家属和照护者密切监测的必要性，并与处方医生保持沟通。美国食品药品监督管理局（FDA）建议，所有接受抗抑郁药治疗的患者，无论其适应症如何，都应接受适当的监测，以观察临床症状是否恶化、是否存在自杀倾向和异常行为改变，尤其是在治疗的最初几个月和剂量调整期间。对于患有重度抑郁症或其他精神或非精神疾病并正在接受抗抑郁药治疗的患者，应告知其家属和照护者每日监测患者是否存在躁动、易怒或异常行为改变以及自杀倾向，并立即将此类症状报告给医护人员。虽然尚未证实焦虑、躁动、惊恐发作、失眠、易怒、敌意、攻击性、冲动、静坐不能、轻躁狂和/或躁狂等症状与抑郁症加重和/或自杀冲动之间存在因果关系，但人们担心这些症状可能是自杀意念的前兆。因此，对于抑郁症持续恶化、或出现突发自杀意念或可能提示抑郁症或自杀意念加重的症状的患者，应考虑调整治疗方案或停止治疗，尤其是在这些症状严重、突然发作或并非就诊时的主要症状的情况下。如果决定停止治疗，应尽快减少文拉法辛的剂量，同时注意突然停药的风险。本文描述了一例文拉法辛诱发的5-羟色胺综合征病例。该患者在服用阿米替林后病情复发，尽管停用一种药物和开始服用另一种药物之间间隔了两周。脑电图（EEG）可能在诊断中发挥重要作用。随着选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）的广泛应用，提高对5-羟色胺综合征的认识至关重要。此外，还应注意可能导致该综合征的药物相互作用。有关文拉法辛的更完整数据（共20例），请访问HSDB记录页面。

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药效学
文拉法辛是一种抗抑郁药，它通过增加突触中神经递质的水平来缓解各种精神疾病的症状。文拉法辛不具有毒蕈碱样、组胺样或肾上腺素能样作用。

文拉法辛也称为 Wy 45030，并以 Effexor 等品牌名称销售。它已获得 FDA 批准用于治疗重度抑郁症、广泛性焦虑症、社交焦虑症和惊恐障碍。它是全球处方量最大的抗抑郁药之一。

C17H27NO2

277.40178

277.204

93413-69-5

Venlafaxine hydrochloride;99300-78-4;Venlafaxine-d6;1020720-02-8;Venlafaxine-d6-1;940297-06-3

5656

White to off-white solid powder

1.1±0.1 g/cm3

397.6±27.0 °C at 760 mmHg

72-74°C

194.2±23.7 °C

0.0±1.0 mmHg at 25°C

1.544

2.91

32.7

1

3

5

20

279

0

PNVNVHUZROJLTJ-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C17H27NO2/c1-18(2)13-16(17(19)11-5-4-6-12-17)14-7-9-15(20-3)10-8-14/h7-10,16,19H,4-6,11-13H2,1-3H3

1-[2-(dimethylamino)-1-(4-methoxyphenyl)ethyl]cyclohexan-1-ol

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。