Vinorelbine targets tubulin, the protein subunit of microtubules. By binding to tubulin, it inhibits microtubule polymerization, preventing the formation of the mitotic spindle. This leads to cell cycle arrest at the G₂/M phase and ultimately induces apoptosis in cancer cells. Its mechanism of action is similar to that of other vinca alkaloids, such as vincristine and vinblastine, but with different tubulin binding properties and a broader spectrum of activity. It has an IC₅₀ of 1.25 nM for inhibiting HeLa cell proliferation.

长春瑞滨通过诱导微管蛋白聚集形成螺旋状和副晶体来抑制微管组装。长春瑞滨对多种肿瘤细胞具有强效的抗增殖活性，包括人黑色素瘤、非小细胞肺癌、乳腺癌等。
体外实验表明，长春瑞滨是癌细胞增殖的强效抑制剂，对HeLa细胞增殖的IC₅₀值为1.25 nM。其活性通常通过使用多种癌细胞系（包括非小细胞肺癌和乳腺癌细胞系）的细胞增殖实验进行评估。利用免疫荧光显微镜观察微管结构，研究该化合物对微管动力学的影响。通过检测caspase活性和DNA片段化来评估其诱导细胞凋亡的能力。这些研究有助于阐明该化合物的作用机制和效力。

体内实验表明，长春瑞滨对一系列皮下植入的人类肿瘤异种移植模型也具有抗肿瘤活性。

长春瑞滨的体外非细胞酶/受体结合试验包括测量其与微管蛋白的结合。将纯化的微管蛋白与化合物孵育，并通过分光光度法测定浊度的增加来评估微管蛋白聚合的抑制情况。化合物与微管蛋白的结合亲和力可以通过基于荧光的检测方法进行评估。这些检测方法可以提供化合物与其分子靶标相互作用的定量数据。

体外细胞实验中，长春瑞滨被用于多种癌细胞系的研究，包括HeLa细胞、非小细胞肺癌（NSCLC）细胞和乳腺癌细胞。研究人员用不同浓度的长春瑞滨处理细胞，并使用MTT或其他类似方法评估细胞活力，以确定HeLa细胞增殖的IC₅₀值为1.25 nM。通过流式细胞术进行细胞周期分析，以确认G₂/M期阻滞。细胞凋亡则通过Annexin V/PI染色和caspase活性检测进行评估。这些研究有助于阐明长春瑞滨的细胞作用机制。

溶于无菌0.9%氯化钠溶液；10 mg/kg；腹腔注射。
膀胱癌（BXF1299）、胰腺癌（PAXF546）、肾癌（RXF944LX）、结肠癌（DLD-1、HT-29、TC37）、中枢神经系统癌（SF-295）、小细胞肺癌（NCI-H69）和前列腺癌（PC-3）异种移植模型。

吸收、分布和排泄
长春瑞滨吸收迅速，2小时内即可达到血清峰浓度。它与血小板和淋巴细胞以及α1-酸性糖蛋白、白蛋白和脂蛋白具有很强的结合力。长春瑞滨主要经肝脏排泄。静脉给药后，大量药物经粪便排出。不到20%的原药经尿液排出，30%至60%经粪便排出。静脉注射放射性长春瑞滨后，约18%和46%的放射性物质分别经尿液和粪便排出。其分布容积较大，表明其广泛分布于血管外。一项研究显示，其稳态分布容积为25.4至40.1 L/kg。长春瑞滨分布广泛，主要分布于肝脏和肾脏等排泄器官，在心脏和脑中的浓度极低。长春瑞滨血浆清除率高，接近人肝血流量，且分布容积大，表明其具有广泛的血管外分布。在四项临床试验中，与长春新碱或长春花碱相比，接受 30 mg/m² 长春瑞滨治疗的患者的清除率范围为 0.29 至 1.26 L/kg。静脉注射后血浆长春瑞滨浓度的快速下降表明该药物正在分布至外周组织。据报道，静脉注射 30 mg/m² 长春瑞滨后 15 至 20 分钟，稳态分布容积为 25.4 至 40.1 L/kg。长春瑞滨与人血小板和淋巴细胞具有良好的结合力。在癌症患者中，该药物与血浆成分的结合率为79.6%至91.2%，在浓度为234至1169 ng/mL的混合人血浆中，游离分数约为0.11。顺铂、氟尿嘧啶或阿霉素的存在不影响长春瑞滨的结合。静脉注射放射性标记的长春瑞滨后，约46%的给药剂量从粪便中排出，18%从尿液中排出。在另一项研究中，约11%的静脉注射长春瑞滨剂量以原形从尿液中排出。在进食或空腹状态下，对实体瘤或淋巴瘤患者服用长春瑞滨软胶囊（Navelbine Oral）的药代动力学和安全性进行了食物影响的评估。一项采用交叉设计、设有1周洗脱期的多中心I期药代动力学研究纳入了18例患者（原计划12例）。患者在空腹或进食标准欧陆式早餐后接受80 mg/m²的初始口服长春瑞滨剂量。一周后，在与初始剂量不同的进食条件下再次给予80 mg/m²的剂量。18例患者中，13例符合药代动力学评估标准。空腹患者的达峰时间（Tmax）短于进食患者（血浆浓度为2.48 ± 1.40小时，总血浆浓度为2.56 ± 1.65小时），但这些差异不太可能影响口服长春瑞滨的安全性和/或有效性。空腹和进食患者的Cmax和AUC值相似，未观察到显著差异。在本研究的有限样本中，口服长春瑞滨的安全性与已报道的长春瑞滨相似，主要毒性反应为中性粒细胞减少症。仅报告了一例发热性中性粒细胞减少症。主要的非血液学毒性反应为胃肠道反应，包括恶心、呕吐、腹泻和便秘。研究表明，在标准早餐后服用口服长春瑞滨时，呕吐的发生率有降低的趋势。基于本研究，由于在标准早餐后服用不会导致药物暴露量的差异，因此无需强制要求空腹服用口服长春瑞滨。……
有关长春瑞滨（9种类型）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

---

代谢/代谢物
长春瑞滨主要在人体内通过肝脏代谢和排泄。在人体血液、血浆和尿液中已鉴定出两种长春瑞滨代谢物：长春瑞滨N-氧化物和去乙酰化长春瑞滨。去乙酰化长春瑞滨已被证实是人体内长春瑞滨的主要代谢物，并具有与长春瑞滨相似的抗肿瘤活性。长春瑞滨还会代谢成另外两种次要代谢物：20'-羟基长春瑞滨和长春瑞滨6'-氧化物。在治疗剂量（30 mg/m²）下，血液或尿液中几乎检测不到可定量的代谢物。长春瑞滨的代谢主要由肝细胞色素P450同工酶CYP3A亚家族介导。由于肝脏是该药物的主要代谢途径，肝功能受损的患者服用标准剂量后可能会出现毒性增加，尽管目前尚无相关数据。同样，细胞色素P450酶在长春瑞滨代谢中的作用也可能对服用其他经此途径代谢药物的患者产生潜在影响。长春瑞滨主要在肝脏代谢。长春花生物碱（例如长春新碱、长春花碱）的代谢也由细胞色素P450 (CYP) 同工酶CYP3A亚家族介导。在人血、血浆和尿液中已鉴定出两种长春瑞滨代谢物，即长春瑞滨N-氧化物和去乙酰化长春瑞滨。去乙酰化长春瑞滨是长春瑞滨在人体内的主要代谢物，并已被证实具有与母体药物相似的抗肿瘤活性。然而，在治疗剂量的长春瑞滨下，这两种代谢物在血液或尿液中几乎检测不到。……人们对长春瑞滨的生物转化知之甚少。脱乙酰长春瑞滨被认为是一种次要代谢物，仅存在于尿液中，占注射剂量的0.25%。……
……脱乙酰化生成脱乙酰长春瑞滨 (DNVB) 是长春瑞滨 (NVB) 的主要代谢途径。这种细胞毒性代谢物占药物总分布的很大一部分。仅有58%的给药剂量以NVB或DNVB的形式经尿液 (17%) 和粪便 (41%) 排出。未检测到其他代谢物。长春瑞滨与大鼠肝微粒体孵育后产生一种主要代谢物 (M1)。静脉给药后，通过高效液相色谱法 (HPLC) 在大鼠胆汁和粪便中鉴定出除M1以外的几种主要代谢物。通过比较高效液相色谱 (HPLC) 的保留时间，并结合二维核磁共振 (NMR) 和混合串联质谱 (MS/MS) 进行广泛分析，鉴定出主要代谢物的结构分别为 15,16-环氧长春瑞滨 (M1)、11'-羟基长春瑞滨 (M2)、19'-羟基长春瑞滨 (M3a)、15,16-环氧-10'-羟基长春瑞滨 (M3b) 和 10'-羟基长春瑞滨 (M4)。平均生物半衰期为 27.7 至 43.6 小时；平均血浆清除率范围为 0.97 至 1.26 L/hr/kg。长春瑞滨血浆浓度的下降分为三个阶段：初始阶段，由于药物分布至外周组织导致血浆浓度快速下降；随后是药物代谢和排泄；最后阶段，由于药物从外周组织清除速度相对较慢，导致终末浓度下降时间延长。据报道，长春瑞滨的平均终末消除半衰期为 27.7 至 43.6 小时，平均血浆清除率为 0.97 至 1.26 L/hr/kg。……由于药物从外周组织清除速度相对较慢，终末浓度下降时间延长，平均范围为 27.7 至 43.6 小时。……在儿童中，长春瑞滨的半衰期（14.7 小时）似乎比成人短。此外，全身清除率差异很大[从 12 至 93.96 L/hr/sq m（200 至 1566 mL/min/sq m）]。
长春瑞滨的分子量为 778.93 g/mol，分子式为 C₄₅H₅₄N₄O₈。它也被称为KW-2307。该化合物是一种半合成的长春花生物碱，通过静脉注射给药。其药代动力学特征支持其作为化疗药物的用途。应在适宜的条件下储存，通常在室温下避光防潮。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
大多数数据表明，接受抗肿瘤药物治疗的母亲不宜进行母乳喂养。由于长春瑞滨的半衰期较长，完成长春瑞滨治疗后恢复母乳喂养可能不切实际。化疗可能会对母乳的正常菌群和化学成分产生不利影响。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响
一名在妊娠中期被诊断出患有霍奇金淋巴瘤的女性，在妊娠晚期接受了三个疗程的化疗，并在产后四周恢复了化疗。在重新开始化疗后的16周内，分别在化疗前后15至30分钟采集了母乳样本。该方案包括多柔比星 40 mg、博来霉素 16 单位、长春碱 9.6 mg 和达卡巴嗪 600 mg，每两周静脉输注一次，每次持续两小时。研究人员将患者乳汁中的微生物群落和代谢组与八名未接受化疗的健康女性的乳汁进行了比较。结果显示，患者乳汁与健康女性乳汁中的微生物群落存在显著差异，不动杆菌属、黄单胞菌属和嗜麦芽窄食单胞菌的丰度增加，而双歧杆菌属和真杆菌属的丰度降低。接受治疗的女性乳汁中的几种化学成分也存在显著差异，最显著的是 DHA 和肌醇水平降低。
蛋白质结合率
80-90%
药物相互作用
长春瑞滨与紫杉醇联合使用可能会增加神经病变的风险。
使用长春花生物碱和阿瑞吡坦（一种可能抑制或诱导CYP3A4的止吐药）时，建议谨慎并密切监测。
由于接受长春瑞滨生物碱治疗的患者曾报告出现前庭功能障碍以及与第八颅神经损伤相关的不同程度的永久性或暂时性听力丧失，因此，当长春瑞滨与其他潜在耳毒性药物（例如铂类抗肿瘤药物）联合使用时，应极其谨慎。
一位41岁的女性，曾接受左侧乳房手术，三年前因乳腺癌接受了根治性乳房切除术。六个月前，肿瘤复发，此次转移至右侧乳房和皮肤。尽管接受了一线和二线化疗，肿瘤仍持续进展。随后，该患者开始每周接受长春瑞滨联合曲妥珠单抗治疗。一个月后，该患者出现轻度发热和干咳。胸部CT扫描显示右肺浸润，表现为非特异性间质性改变。支气管镜检查发现支气管肺泡灌洗液以淋巴细胞为主，支气管肺活检证实间质内淋巴细胞浸润，组织标本中可见纤维化。停用上述长春瑞滨治疗后，患者病情好转。因此，研究人员将此病例诊断为长春瑞滨联合曲妥珠单抗诱发的间质性肺炎。
长春瑞滨通常耐受性良好，但副作用可能包括骨髓抑制、神经病变和胃肠道不适。对长春花生物碱过敏者禁用。由于存在胎儿损害风险，不建议在妊娠期和哺乳期使用。

Semin Oncol.1989 Apr;16(2 Suppl 4):9-14;Eur J Cancer.1999 Mar;35(3):512-20.

治疗用途
抗肿瘤药物长春瑞滨（Vinorelbine）是一种植物来源的药物，可作为单药治疗或与顺铂联合用于不可切除的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的一线治疗。对于IV期NSCLC患者，长春瑞滨可作为单药治疗或与顺铂联合使用。对于III期NSCLC患者，长春瑞滨可与顺铂联合使用。/已包含在美国产品标签中/ 长春瑞滨联合曲妥珠单抗正在被研究作为HER2过表达转移性乳腺癌的有效治疗方法。/未包含在美国产品标签中/ 长春瑞滨可作为单药治疗用于转移性乳腺癌的一线或挽救性（例如，二线或后续）治疗。/未包含在美国产品标签中/ 有关长春瑞滨（6种类型）治疗用途的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

---

药物警告
/黑框警告/ 警告：长春瑞滨应在具有抗癌化疗药物使用经验的医师指导下使用。本品仅供静脉注射。鞘内注射其他长春花生物碱可能致命。装有本品的注射器应贴有标签：“警告 - 仅供静脉注射。鞘内注射可能致命。” 可能发生严重的粒细胞减少症，导致感染易感性增加。在给予长春瑞滨之前，应维持粒细胞计数≥1000/mm³。应根据治疗当日获得的血常规和分类计数调整剂量。注意——在给予长春瑞滨之前，静脉针或导管的位置必须正确。给予长春瑞滨可能导致药物外渗，从而导致局部组织坏死和/或血栓性静脉炎。长春瑞滨的主要不良反应和剂量限制性不良反应是骨髓抑制，主要表现为粒细胞减少症和白细胞减少症。骨髓抑制的发生率似乎不受年龄或既往化疗史的影响。90%的患者粒细胞计数低于2000/mm³，36%的患者粒细胞计数低于500/mm³。92%的患者出现白细胞减少症（低于4000/mm³），其中15%的患者出现重度白细胞减少症（低于1000/mm³）。在随机试验中，长春瑞滨组和顺铂组患者的白细胞减少症发生率相似（分别为88%和94%），但3级或4级白细胞减少症的发生率更高（约60%）。 9%的患者因粒细胞减少症并发症（例如发热、脓毒症、感染、肺炎）住院。接受长春瑞滨单药治疗或联合顺铂治疗的患者中，约4%因确诊脓毒症而住院。脓毒症的死亡率约为1%。生产商指出，尽管长春瑞滨的药代动力学不受顺铂联合治疗的影响，但与长春瑞滨单药治疗相比，长春瑞滨联合顺铂治疗组的粒细胞减少症发生率更高。在一项临床试验中，患者被随机分配接受长春瑞滨单药治疗或长春瑞滨联合顺铂治疗。结果显示，联合治疗组（79%）3级或4级中性粒细胞减少症的发生率高于长春瑞滨单药治疗组（53%）。在另一项随机试验中，接受长春瑞滨联合顺铂治疗的患者（82%）发生3级或4级中性粒细胞减少症的比例高于接受顺铂单药治疗的患者（5%）。接受联合治疗的患者中有11%出现中性粒细胞减少症相关的发热和/或败血症，而接受顺铂单药治疗的患者中未出现此类情况。接受长春瑞滨联合顺铂治疗的患者中有4例死于中性粒细胞减少症相关的败血症。另有3例患者死于发热性中性粒细胞减少症。接受长春瑞滨联合顺铂治疗的患者中有11%报告发生感染（未明确感染类型），而接受顺铂单药治疗的患者中该比例不足1%；接受联合治疗的患者中有6%发生严重感染。接受长春瑞滨联合顺铂治疗的患者中，10%报告发生呼吸道感染，而单独接受顺铂治疗的患者中，这一比例为3%。有关长春瑞滨的更完整数据（共40例），请访问HSDB记录页面。
药效学
长春瑞滨是一种半合成的长春花生物碱，具有广谱抗肿瘤活性。长春花生物碱被认为是纺锤体毒素。它们通过干扰微管蛋白的聚合发挥作用，微管蛋白是一种负责构建微管系统的蛋白质，在增殖性癌细胞的细胞分裂过程中存在。
长春瑞滨是一种半合成的长春花生物碱化疗药物，它通过与微管蛋白相互作用来抑制癌细胞有丝分裂。它被用作非小细胞肺癌和晚期或转移性乳腺癌的一线治疗药物。它能抑制HeLa细胞增殖，IC₅₀值为1.25 nM。它在许多国家都是获批的治疗药物。

C45H54N4O8

778.9323

778.394

71486-22-1

125317-39-7 (tartrate);105661-07-2 (tartrate 1:1);71486-22-1;

5311497

Typically exists as solid at room temperature

1.4±0.1 g/cm3

181-183

1.676

4.69

133.87

2

11

10

57

1690

8

O(C(C([H])([H])[H])=O)[C@@]1([H])[C@](C(=O)OC([H])([H])[H])([C@@]2([H])[C@@]3(C4=C([H])C([C@]5(C(=O)OC([H])([H])[H])C6=C(C7=C([H])C([H])=C([H])C([H])=C7N6[H])C([H])([H])N6C([H])([H])C(C([H])([H])C([H])([H])[H])=C([H])[C@]([H])(C6([H])[H])C5([H])[H])=C(C([H])=C4N2C([H])([H])[H])OC([H])([H])[H])C([H])([H])C([H])([H])N2C([H])([H])C([H])=C([H])[C@]1(C([H])([H])C([H])([H])[H])[C@]23[H])O[H]

GBABOYUKABKIAF-IELIFDKJSA-N

InChI=1S/C45H54N4O8/c1-8-27-19-28-22-44(40(51)55-6,36-30(25-48(23-27)24-28)29-13-10-11-14-33(29)46-36)32-20-31-34(21-35(32)54-5)47(4)38-43(31)16-18-49-17-12-15-42(9-2,37(43)49)39(57-26(3)50)45(38,53)41(52)56-7/h10-15,19-21,28,37-39,46,53H,8-9,16-18,22-25H2,1-7H3/t28-,37-,38+,39+,42+,43+,44-,45-/m0/s1

methyl (1R,9R,10S,11R,12R,19R)-11-acetyloxy-12-ethyl-4-[(12S,14R)-16-ethyl-12-methoxycarbonyl-1,10-diazatetracyclo[12.3.1.03,11.04,9]octadeca-3(11),4,6,8,15-pentaen-12-yl]-10-hydroxy-5-methoxy-8-methyl-8,16-diazapentacyclo[10.6.1.01,9.02,7.016,19]nonadeca-2,4,6,13-tetraene-10-carboxylate

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

---

注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

View More

注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

---

口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

View More

口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

---

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。