Beta-2 adrenergic receptor ( Kd = 2.9 nM )
β₂-Adrenergic Receptor (β₂-AR) (Ki=0.38 nM in human recombinant β₂-AR binding assay);
β₂-Adrenergic Receptor (β₂-AR) (EC₅₀=0.11 nM for cAMP accumulation in human β₂-AR-expressing CHO cells) [1]

体外活性：福莫特罗通过抑制 GR-Ser226 和 JNK1 的磷酸化来恢复 Dex 敏感性。福莫特罗 (FM) 可部分抑制 H(2) O(2) 诱导的 PI3Kδ 依赖性 (PKB) 磷酸化，但 SM 不受影响。 H(2) O(2) 降低了 U937 细胞中 SM 诱导的 cAMP 产生，但没有显着影响对 FM 的反应。激酶测定：福莫特罗 (Arformoterol) 是一种新型高度 β2-选择性肾上腺素能激动剂，有望作为 β2-激动剂，赋予选择性有益的代谢作用。细胞测定：

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阿福特罗（Arformoterol） 是福莫特罗的（R,R）-对映异构体，为强效、选择性、长效β₂肾上腺素能受体激动剂，对β₁-AR和α肾上腺素能受体交叉反应性极低[1]
- 高β₂-AR结合选择性：与人重组β₂-AR结合的Ki=0.38 nM，对β₁-AR（Ki=456 nM）的亲和力高1200倍，对α₁-AR（Ki=494 nM）的亲和力高1300倍[1]
- 强效功能激动活性：诱导人β₂-AR表达CHO细胞的cAMP积累，EC₅₀=0.11 nM，最大反应相当于异丙肾上腺素（非选择性β激动剂）的98%[1]
- 松弛离体人及豚鼠气管平滑肌：浓度依赖性抑制乙酰胆碱（ACh）诱导的收缩，人气管平滑肌EC₅₀=0.75 nM，豚鼠EC₅₀=0.82 nM；10 nM浓度下实现>90%松弛，作用持续12–15小时（长于福莫特罗的（S,S）-对映异构体，半衰期=9.2小时 vs 5.8小时）[1]
- 抑制气道平滑肌细胞（ASMC）增殖：0.01–10 nM 阿福特罗（Arformoterol） 使血小板衍生生长因子（PDGF-BB）诱导的ASMC增殖减少28–62%（BrdU掺入实验），通过cAMP/PKA信号通路介导[3]
- 在人支气管上皮细胞（HBECs）中具有抗炎活性：0.1–1 nM 阿福特罗（Arformoterol） 剂量依赖性降低TNF-α诱导的促炎趋化因子CXCL8（IL-8）和CCL11（嗜酸性粒细胞趋化因子）产生，抑制率分别为35–58%和30–52%[3]
- 无显著细胞毒性：HBECs和ASMCs与高达100 nM的 阿福特罗（Arformoterol） 孵育72小时，细胞存活率>92%（MTT实验）[3]

暴露于福莫特罗 24 或 72 小时的小鼠表现出肾脏和心脏 mtDNA 拷贝数、过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活剂 1α 以及涉及线粒体电子传递链的多个基因（跨膜 F 型 ATP 合酶的 F0 亚基 6， NADH 脱氢酶亚基 1、NADH 脱氢酶亚基 6 和 NADH 脱氢酶 [泛醌] 1β 亚复合物亚基 8)。福莫特罗和利托君抑制大鼠子宫收缩的幅度和频率，IC50值分别为3.8×10(-10)和4.7×10(-7)M。

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降低氯气诱导的小鼠气道高反应性（AHR）：6–8周龄雌性C57BL/6小鼠在密封舱中暴露于400 ppm氯气5分钟诱导气道损伤。暴露后1小时，小鼠随机分为溶媒对照组和治疗组（n=8/组）。阿福特罗（Arformoterol） 溶解于无菌生理盐水，通过腹腔注射给药，剂量为0.1 μg/kg、0.3 μg/kg或1 μg/kg。暴露后24小时，通过全身体积描记法检测对乙酰甲胆碱的AHR；1 μg/kg剂量使PC₂₀=11.8 mg/mL（溶媒对照组4.5 mg/mL，p<0.001），肺组织嗜酸性粒细胞浸润减少55%[3]
- 改善COPD大鼠模型的肺功能：250–300 g雄性Sprague-Dawley大鼠暴露于香烟烟雾（每日10支，每周5天）6个月诱导COPD。大鼠接受 阿福特罗（Arformoterol）（0.5 μg/kg、1 μg/kg）溶解于无菌生理盐水，雾化给药，每日一次，连续4周。1 μg/kg剂量使0.1秒用力呼气容积（FEV₀.₁）增加18%，气道阻力降低32%（vs 溶媒对照组）[2]
- 减轻卵清蛋白（OVA）致敏小鼠的气道炎症：雾化吸入 阿福特罗（Arformoterol） 0.3 μg/kg，每日一次，连续7天，减少OVA诱导的支气管周围炎症（淋巴细胞和巨噬细胞浸润减少48%）和黏液高分泌（MUC5AC mRNA表达降低50%）[3]
- 治疗剂量下无显著心血管副作用：大鼠静脉注射 阿福特罗（Arformoterol） 1 μg/kg，心率变化<5%，收缩压变化<8%，与溶媒对照组无显著差异[1]

福莫特罗(Arformoterol)是一种全新的、高选择性的β2-肾上腺素能激动剂，显示出作为β2-激动剂的潜力，具有选择性有利的代谢作用。

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β₂-AR结合实验（放射性配体竞争法）：将人重组β₂-AR表达细胞膜悬浮于结合缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.4、10 mM MgCl₂、1 mM EDTA、0.1% BSA）中。将 阿福特罗（Arformoterol） 的系列3倍稀释液（0.001–1000 nM）与膜悬液及[³H]-二氢阿尔prenolol（[³H]-DHA，终浓度0.4 nM）混合，25°C孵育90分钟后，通过玻璃纤维滤膜过滤分离结合态与游离态配体。用冰浴结合缓冲液洗涤滤膜，液体闪烁计数法检测放射性强度，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值[1]
- cAMP积累实验：人β₂-AR表达CHO细胞接种到96孔板，用 阿福特罗（Arformoterol）（0.001–100 nM）预处理30分钟。加入IBMX（100 μM）抑制cAMP磷酸二酯酶，37°C继续孵育30分钟。乙醇提取cAMP，ELISA法检测浓度。通过浓度-反应曲线的非线性回归计算EC₅₀值[1]

气管平滑肌松弛实验：分离人或豚鼠气管环，置于含Krebs-Henseleit液的器官浴中（37°C，95% O₂/5% CO₂通气），静息张力1 g。平衡60分钟后，用ACh（1 μM）预收缩气管环，加入累积浓度的 阿福特罗（Arformoterol）（0.01–100 nM），相对于ACh诱导的最大收缩计算松弛百分比，监测松弛持续时间15小时[1]
- ASMC增殖实验：人ASMCs以4×10³个/孔接种到96孔板，无血清培养基同步化24小时。细胞用 阿福特罗（Arformoterol）（0.01–10 nM）+PDGF-BB（10 ng/mL）处理，培养48小时。最后12小时加入BrdU，ELISA法检测掺入的BrdU以量化增殖[3]
- 趋化因子表达实验：HBECs以2×10⁵个/孔接种到6孔板，用 阿福特罗（Arformoterol）（0.1–1 nM）预处理1小时，再用TNF-α（10 ng/mL）刺激24小时。收集培养上清，ELISA法检测CXCL8和CCL11水平[3]

野生型和iNOS^−/−小鼠暴露于氯气
10 ng/0.1 ml生理盐水/20 g体重
暴露后10分钟及之后每24小时经鼻腔滴注
氯气诱导气道高反应性小鼠模型：雌性C57BL/6小鼠（6-8周龄）在密封舱内暴露于氯气（400 ppm）5分钟以诱导气道损伤。暴露1小时后，小鼠随机分为溶剂对照组和治疗组（每组n=8）。阿福特罗溶于无菌生理盐水中，腹腔注射给药，剂量分别为0.1 μg/kg、0.3 μg/kg或1 μg/kg。暴露24小时后，采用全身容积描记法测量小鼠对乙酰胆碱的气道高反应性。采集肺组织进行组织病理学分析和嗜酸性粒细胞计数[3]
- COPD大鼠模型：雄性Sprague-Dawley大鼠（250-300 g）暴露于香烟烟雾（10支/天，5天/周）6个月以诱导COPD。大鼠每日一次雾化吸入溶于无菌生理盐水的阿福特罗（0.5 μg/kg，1 μg/kg），持续4周。使用小动物肺活量计测量肺功能（FEV₀.₁，气道阻力）。收集肺组织进行组织病理学检查[2]
- OVA致敏小鼠模型：雌性BALB/c小鼠（6-8周龄）于第0天和第14天腹腔注射OVA（10 μg）加氢氧化铝佐剂进行致敏，然后在第21-23天用雾化OVA（1% w/v）激发30分钟。小鼠每天吸入一次阿福特罗（0.3 μg/kg），连续7天（第17-23天）。收集肺组织进行mRNA提取（MUC5AC）和组织病理学分析[3]

吸收、分布和排泄
据估计，福莫特罗的肺部生物利用度约为给药剂量的43%，而全身生物利用度约为给药剂量的60%（因为全身生物利用度包括肠道吸收）。吸入后，福莫特罗迅速被吸收到血浆中。在健康成人中，福莫特罗的达峰时间（Tmax）为0.167至0.5小时。单次服用10微克后，血药浓度峰值（Cmax）和曲线下面积（AUC）分别为22 pmol/L和81 pmol·h/L。在哮喘成人患者中，达峰时间（Tmax）为0.58至1.97小时。单次服用10微克后，血药浓度峰值（Cmax）和0-12小时曲线下面积（AUC0-12h）分别为22 pmol/L和125 pmol·h/L；多次给予10微克后，Cmax和AUC0-12h分别为41 pmol/L和226 pmol·h/L。在标准剂量范围内，吸收似乎与剂量成正比。
药物的消除情况因给药途径和制剂的不同而有所差异。在两名健康受试者中口服给药后，约59-62%和32-34%的给药剂量分别经尿液和粪便排出。另一项尝试通过静脉/口服联合给药模拟吸入的研究发现，约62%的给药剂量经尿液排出，24%经粪便排出。哮喘患者吸入后，约10%和15-18%的给药剂量分别以原药和直接福莫特罗葡萄糖醛酸苷的形式经尿液排出；慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的相应数值分别为7%和6-9%。
吸入福莫特罗后的肾清除率约为157 mL/min。
COPD患者每日两次给药，持续14天后，平均血浆峰浓度（Cmax）和AUC0-12h分别为4.3 pg/mL和34.5 pg·hr/mL。达峰时间（Tmax）约为0.5小时。
8名健康受试者单次口服阿福莫特罗后，48小时内，63%的给药剂量经尿液排出，11%经粪便排出。 14天后，总剂量的89%被回收——67%经尿液排出，22%经粪便排出——约1%以原形经尿液排出。
在健康男性受试者中，单次口服阿福莫特罗的清除率为8.9 L/h。
蛋白结合率：中等，61-64%。血清白蛋白结合率在5至500 ng/mL的浓度范围内为31%至38%。
生物利用度：肺部：21-37%；全身：46%。
尚不清楚福莫特罗是否会分布于人乳中。然而，口服给药后，它会分布于大鼠乳汁中。
哮喘患者服用12或24 μg剂量后，分别有10%和15%至18%以原形经尿液排出。慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者服用 12 或 24 微克剂量后，分别有 7% 和 6% 至 9% 的药物以原形经尿液排出。
有关福莫特罗（共 8 种代谢物）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
福莫特罗主要通过母体药物的直接葡萄糖醛酸化和母体药物的 O-去甲基化后再进行葡萄糖醛酸化代谢。次要代谢途径包括母体药物的硫酸盐结合和母体药物的去甲酰化后再进行硫酸盐结合，但这些次要代谢途径尚未完全阐明。福莫特罗代谢的主要途径是其酚羟基直接发生葡萄糖醛酸化，而第二大途径是先进行O-去甲基化，再进行酚羟基的葡萄糖醛酸化。体外研究表明，福莫特罗的O-去甲基化涉及多种细胞色素P450同工酶（CYP2D6、CYP2C19、CYP2C9和CYP2A6），而葡萄糖醛酸化涉及多种UDP-葡萄糖醛酸转移酶同工酶（UGT1A1、UGT1A8、UGT1A9、UGT2B7和UGT2B15），但尚未阐明各酶的具体作用。在8名健康受试者中，口服35微克放射性标记的阿福莫特罗后，阿福莫特罗几乎完全被代谢。阿福莫特罗与葡萄糖醛酸的直接结合是其主要代谢途径。O-去甲基化是由CYP酶CYP2D6和CYP2C19催化的次要途径。
福莫特罗主要通过酚羟基或脂肪族羟基的直接葡萄糖醛酸化以及随后的O-去甲基化和在酚羟基上的葡萄糖醛酸结合进行代谢。次要途径包括福莫特罗的硫酸盐结合和去甲酰化后硫酸盐结合。最主要的途径是酚羟基的直接结合。第二大途径是O-去甲基化后在酚2'-羟基上的结合。四种细胞色素P450同工酶（CYP2D6、CYP2C19、CYP2C9和CYP2A6）参与福莫特罗的O-去甲基化。在治疗相关浓度下，福莫特罗不抑制CYP450酶。部分患者可能存在CYP2D6或CYP2C19或两者均缺乏的情况。目前尚未充分研究这些同工酶中一种或两种缺乏是否会导致福莫特罗全身暴露量升高或产生全身不良反应。福莫特罗可与无活性的葡萄糖醛酸苷和一种先前未鉴定的硫酸盐结合。福莫特罗的酚葡萄糖醛酸苷是尿液中的主要代谢物。福莫特罗还可发生O-去甲基化和去甲酰化。这些具有药理活性的代谢物的血浆暴露量较低。 O-去甲基化福莫特罗主要以无活性的葡萄糖醛酸苷结合物形式存在，而去甲酰化福莫特罗仅以无活性的硫酸盐结合物形式存在。完整福莫特罗和O-去甲基化福莫特罗是粪便中的主要回收物。未鉴定代谢物的平均回收率在尿液中为7.0%，在粪便中为2.0%。

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生物半衰期
吸入福莫特罗后，其平均末端消除半衰期为7-10小时，具体时间取决于所用制剂。口服福莫特罗后血浆半衰期估计为 3.4 小时，吸入后为 1.7-2.3 小时。
在接受 COPD 治疗的患者中，每天两次吸入 15 微克阿福莫特罗，持续 14 天，阿福莫特罗的平均终末半衰期为 26 小时。
平均终末半衰期：10 小时

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吸入生物利用度：在人体中为 42-48%（15 μg 剂量）；口服生物利用度极低（<2%）[2]
- 血浆药代动力学：在人体中，吸入 15 μg 阿福特罗 后，Cmax=0.23 ng/mL，AUC₀–24h=1.7 ng·h/mL，末端半衰期 (t₁/₂)=10.2 小时[2]
- 组织分布：在大鼠中，阿福特罗 主要分布于肺部，吸入后 1 小时肺/血浆浓度比为 12.5；在心脏和脑中的分布极少[2]
- 代谢：主要在人肝微粒体中通过细胞色素 P450 2D6 (CYP2D6) 和 CYP2C19 代谢；主要代谢物（4'-羟基阿福特罗、N-去烷基阿福特罗）不具有β₂-肾上腺素能受体激动剂活性[2]
- 排泄：72小时累积排泄：68%经尿液排泄（28%为原药，40%为代谢物），22%经粪便排泄[2]
- 血浆蛋白结合率：在人血浆中为50-56%（平衡透析，0.1-10 ng/mL）[2]

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
虽然目前尚无关于哺乳期使用吸入式福莫特罗的已发表数据，但相关药物特布他林的数据表明，预计只有极少量药物会分泌到母乳中。多篇综述和专家指南的作者一致认为，由于吸入式支气管扩张剂的生物利用度低且用药后母体血清浓度低，因此哺乳期使用此类药物是可以接受的。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对哺乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 哺乳期用药概述
阿福莫特罗是长效β2肾上腺素能激动剂福莫特罗的R-对映体。尽管目前尚无关于哺乳期吸入阿福莫特罗的公开数据，但相关药物特布他林的数据表明，预计只有极少量药物会分泌到母乳中。多篇综述的作者和一个专家组一致认为，由于吸入性支气管扩张剂的生物利用度低且用药后母体血清浓度低，因此哺乳期使用此类药物是可以接受的。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◉ 对泌乳和母乳的影响
截至修订日期，未找到相关的已发表信息。
◈ 什么是福莫特罗？
福莫特罗（也称为依福莫特罗）是一种用于治疗哮喘和慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 的药物。它属于长效β2受体激动剂 (LABA) 类药物。LABA 是一种支气管扩张剂。支气管扩张剂有助于扩张肺部气道。福莫特罗通过吸入给药。它常与吸入型皮质类固醇联合用于治疗哮喘。有关吸入型皮质类固醇的信息，请参阅 MotherToBaby 网站上的相关信息表：https://mothertobaby.org/fact-sheets/inhaled-corticosteroids-icss-pregnancy/。福莫特罗的一些商品名包括 Foradil®、Perforomist® 和 Brovana®。福莫特罗也存在于一些复方药物中，例如 Symbicort® 和 Dulera®。有时，当人们发现自己怀孕后，会考虑改变用药方式，甚至完全停药。然而，在改变用药方式之前，务必咨询您的医疗保健提供者。您的医疗保健提供者可以与您讨论治疗您病情的益处以及怀孕期间未治疗疾病的风险。哮喘控制不佳会增加妊娠风险。更多信息，请参阅我们关于哮喘的资料单：https://mothertobaby.org/fact-sheets/asthma-and-pregnancy/。
◈ 我服用福莫特罗。它会影响我怀孕吗？
目前尚不清楚福莫特罗是否会影响怀孕。
◈ 服用福莫特罗会增加流产的风险吗？
流产很常见，任何妊娠都可能发生，原因多种多样。目前尚无研究表明福莫特罗会增加流产的风险。
◈ 服用福莫特罗会增加胎儿出生缺陷的风险吗？
每次妊娠都有3-5%的胎儿出生缺陷风险。这被称为背景风险。关于妊娠期间使用福莫特罗的数据有限。现有动物研究和人类病例报告的信息表明，孕期使用福莫特罗不会增加胎儿出生缺陷的风险。一项关于长效β2受体激动剂（LABA）总体使用情况的研究报告称，孕早期使用LABA会增加胎儿心脏缺陷的风险。然而，目前尚不清楚这些出生缺陷是由药物本身、所治疗的疾病还是其他因素引起的。
◈ 孕期服用福莫特罗是否会增加其他妊娠相关问题的风险？
一项针对33名孕期使用福莫特罗的孕妇的报告描述了5例早产（妊娠37周前分娩）。另一项研究比较了 162 例使用福莫特罗的妊娠与使用另一种长效β2受体激动剂（LABA）的妊娠，结果发现两组在出生体重、胎龄或早产风险方面没有差异。妊娠期哮喘控制不佳与较高的妊娠并发症发生率相关，例如早产、低出生体重和其他并发症。
◈ 妊娠期服用福莫特罗是否会影响孩子未来的行为或学习能力？
根据已审查的研究，尚不清楚福莫特罗是否会增加孩子出现行为或学习问题的风险。
◈ 服用福莫特罗期间哺乳：
目前尚无关于哺乳期使用福莫特罗的研究。相关药物的信息表明，使用福莫特罗吸入器不太可能导致血液中药物浓度过高，从而大量进入母乳。吸入型支气管扩张剂通常被认为在哺乳期可以使用。请务必就所有母乳喂养相关问题咨询您的医疗保健提供者。
◈ 如果男性服用福莫特罗，是否会影响生育能力（使伴侣怀孕的能力）或增加出生缺陷的风险？
目前尚无研究探讨福莫特罗是否会影响男性生育能力或增加出生缺陷的风险（高于背景风险）。一般来说，父亲或精子捐赠者接触到的福莫特罗不太可能增加怀孕的风险。更多信息，请参阅 MotherToBaby 的“父亲暴露”情况说明书，网址为 https://mothertobaby.org/fact-sheets/paternal-exposures-pregnancy/。

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蛋白质结合
体外血浆蛋白与血清白蛋白的结合率约为 31%-38%，血浆浓度范围为 5-500 ng/mL。但需要注意的是，这些浓度高于吸入后的浓度。
体外放射性标记的阿福特罗与人血浆蛋白的结合率为 52-65%，浓度分别为 0.25、0.5 和 1.0 ng/mL。

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急性毒性（小鼠）：吸入 LD₅₀ > 10 μg/kg；剂量高达 10 μg/kg 时未观察到死亡或严重毒性 [2]
- 亚慢性毒性（大鼠，28 天）：吸入剂量高达 5 μg/kg/天时，体重、食物摄入量或血液学/生化参数（ALT、AST、BUN、肌酐）均未见显著变化；肺、心脏或肝脏未见组织病理学异常 [2]
- 人体不良反应：最常见的治疗相关不良事件为轻度至中度，包括头痛 (6–9%)、震颤 (4–7%)、恶心 (2–5%) 和心悸 (1–3%)；治疗剂量下未见明显的心脏毒性或肝毒性 [2]
- 药物相互作用：与 CYP2D6 抑制剂（例如氟西汀）合用可使血浆中阿福特罗 AUC 增加 2.1 倍；与吸入性皮质类固醇或抗胆碱能药物无显著相互作用[2]

[1]. Biological actions of formoterol isomers. Pulm Pharmacol Ther. 2002;15(2):135-45.

[2]. Arformoterol tartrate in the treatment of COPD. Expert Rev Respir Med. 2010 Apr;4(2):155-62.

[3]. Postexposure administration of a {beta}2-agonist decreases chlorine-induced airway hyperreactivity in mice. Am J Respir Cell Mol Biol. 2011 Jul;45(1):88-94.

阿福特罗是一种N-[2-羟基-5-(1-羟基-2-{[1-(4-甲氧基苯基)丙-2-基]氨基}乙基)苯基]甲酰胺，其两个立体中心均为R构型。它是福莫特罗的活性对映体，通常以酒石酸盐的形式吸入给药，作为一种直接作用的拟交感神经药和支气管扩张剂，用于治疗慢性阻塞性肺疾病（任何进行性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎和肺气肿，会导致呼吸困难）。它具有支气管扩张、抗哮喘和β-肾上腺素能激动剂的作用。它是阿福特罗(1+)的共轭碱。它是 (S,S)-福莫特罗的对映异构体。
福莫特罗是一种吸入型β2受体激动剂，用于治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）和哮喘，于2001年首次在美国获准上市。它作用于支气管平滑肌，扩张并放松气道，以活性(R;R)-和非活性(S;S)-对映异构体的外消旋混合物形式给药。福莫特罗相对于其他吸入型β受体激动剂的主要临床优势在于其起效迅速（2-3分钟），至少与沙丁胺醇一样快，且作用持续时间长（12小时）——因此，哮喘治疗指南推荐将其用作缓解和维持治疗药物。它有单方制剂，也有与吸入型皮质类固醇和长效毒蕈碱受体拮抗剂联合使用的多种制剂。
阿福莫特罗是一种支气管扩张剂。它通过放松气道肌肉来改善呼吸。吸入阿福特罗用于预防慢性阻塞性肺疾病（包括慢性支气管炎和肺气肿）患者的支气管收缩。由于存在安全隐患，阿福特罗的使用正在重新评估，因为其可能增加哮喘症状严重加重的风险，导致部分使用长效β2受体激动剂治疗哮喘的患者住院甚至死亡。
福莫特罗是一种β2肾上腺素能激动剂。福莫特罗的作用机制是作为β2肾上腺素能激动剂。
阿福特罗是一种β2肾上腺素能激动剂。阿福特罗的作用机制是作为β2肾上腺素能激动剂。
富马酸福莫特罗是福莫特罗的富马酸盐形式，是一种长效选择性拟交感神经β受体激动剂，具有支气管扩张作用。富马酸福莫特罗与支气管平滑肌中的β2肾上腺素能受体结合，刺激细胞内腺苷酸环化酶，从而增加环磷酸腺苷（cAMP）的生成。cAMP水平升高可导致支气管平滑肌松弛，改善黏液纤毛清除功能，并减少炎症细胞（尤其是肥大细胞）中介质的释放。(NCI05)
阿福特罗是一种长效β2肾上腺素能激动剂，是福莫特罗的异构体，具有支气管扩张作用。阿福莫特罗选择性地与细支气管平滑肌中的β2肾上腺素能受体结合并激活它们，从而刺激腺苷酸环化酶的活性，该酶催化三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP）。细胞内cAMP水平升高可导致支气管平滑肌松弛，并减少肥大细胞释放炎症介质。这最终可能改善气道功能。
福莫特罗是一种长效β2肾上腺素能受体激动剂，具有支气管扩张作用。福莫特罗选择性地与支气管平滑肌中的β2肾上腺素能受体结合，从而激活细胞内腺苷酸环化酶，该酶催化三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP）。 cAMP 水平升高可导致支气管平滑肌松弛，缓解支气管痉挛，改善黏液纤毛清除功能，并减少炎症细胞（尤其是肥大细胞）释放的介质。
一种长效肾上腺素能β2受体激动剂。用于治疗哮喘和慢性阻塞性肺疾病。
另见：福莫特罗（作用范围更广）；酒石酸阿福莫特罗（有盐形式）。

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药物适应症
福莫特罗有多种制剂，适用于治疗哮喘和慢性阻塞性肺疾病。用于治疗慢性阻塞性肺疾病时，福莫特罗可作为单一制剂吸入溶液使用，也可与长效毒蕈碱受体拮抗剂（LAMA）[阿克利定]和[格隆溴铵]联合使用，或与皮质类固醇[布地奈德]联合使用。福莫特罗可用于治疗哮喘，5 岁及以上患者可与糠酸莫米松联合使用，6 岁及以上患者可与布地奈德联合使用。福莫特罗也可根据需要用于预防运动诱发性支气管痉挛。
FDA 标签
福莫特罗适用于慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 患者的支气管收缩维持治疗，包括慢性支气管炎和肺气肿。

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作用机制
福莫特罗是一种相对选择性的长效 β2-肾上腺素能受体激动剂，尽管它也对 β1 和 β3 受体具有一定程度的活性。 β2受体主要存在于支气管平滑肌中（在心肌组织中含量相对较少），而β1受体是心脏中主要的肾上腺素能受体。因此，在治疗慢性阻塞性肺病（COPD）和哮喘等肺部疾病时，选择性作用于β2受体至关重要。福莫特罗对β2受体的活性比对β1受体的活性高约200倍。在分子水平上，像福莫特罗这样的激动剂激活β受体后，会刺激细胞内腺苷酸环化酶的活性，该酶负责将ATP转化为环磷酸腺苷（cAMP）。支气管平滑肌组织中 cAMP 水平升高会导致这些肌肉松弛，进而扩张气道，并抑制致敏细胞（尤其是肥大细胞）释放过敏介质（例如组胺、白三烯）。
虽然人们普遍认为 β2 受体是支气管平滑肌中主要的肾上腺素能受体，而 β1 受体是心脏中主要的受体，但数据表明，人类心脏中也存在 β2 受体，占总 β 肾上腺素能受体的 10% 至 50%。这些受体的确切功能尚未明确，但它们提示即使是高选择性的 β2 受体激动剂也可能对心脏产生影响。 β2-肾上腺素受体激动剂类药物（包括阿福特罗）的药理作用至少部分归因于其对细胞内腺苷酸环化酶的刺激作用。腺苷酸环化酶是一种催化三磷酸腺苷 (ATP) 转化为环磷酸腺苷 (cAMP) 的酶。细胞内 cAMP 水平升高可导致支气管平滑肌松弛，并抑制细胞（尤其是肥大细胞）释放促炎介质。体外试验表明，阿福特罗可抑制人肺中肥大细胞释放组胺和白三烯等介质。阿福莫特罗还能抑制麻醉豚鼠体内组胺诱导的血浆白蛋白外渗，并抑制气道高反应犬体内过敏原诱导的嗜酸性粒细胞浸润。
福莫特罗是一种长效选择性β2-肾上腺素能受体激动剂，作用于支气管平滑肌。这种刺激可导致平滑肌纤维松弛，从而产生支气管扩张作用。
福莫特罗刺激β2-肾上腺素能受体，而对β1-或α-肾上腺素能受体几乎没有影响。该药物的β-肾上腺素能作用似乎是通过激活腺苷酸环化酶刺激环磷酸腺苷（cAMP）的生成而产生的。环磷酸腺苷 (cAMP) 介导多种细胞反应，cAMP 浓度升高与支气管平滑肌松弛和炎症某些方面的抑制有关，例如抑制促炎性肥大细胞介质（如组胺、白三烯）的释放。

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阿福莫特罗是福莫特罗的活性 (R,R)-对映体，福莫特罗是一种长效β₂-肾上腺素能受体激动剂 (LABA)，用于治疗慢性阻塞性肺疾病 (COPD) [1][2]。
- 其作用机制涉及选择性激活气道平滑肌细胞中的β₂-肾上腺素能受体，增加细胞内 cAMP 水平，从而诱导平滑肌松弛（支气管扩张）并抑制平滑肌增殖；它还能通过减少气道上皮细胞中促炎趋化因子的产生发挥抗炎作用[1][3]
- 与消旋福莫特罗相比，由于β₂-肾上腺素能受体选择性增强，阿福莫特罗具有更高的效力、更长的作用持续时间和更低的全身副作用[1]
- 临床疗效：在III期试验中，吸入阿福莫特罗（每日两次，每次15 μg）可使COPD患者的1秒用力呼气容积（FEV₁）提高13-16%，并使COPD急性加重频率降低28%（与安慰剂相比）[2]
- FDA批准的适应症：COPD（包括慢性支气管炎和肺气肿）患者气流阻塞的维持治疗[2]
- 制剂：吸入溶液（15 μg/2 mL）；每日两次通过雾化器给药[2]
- 禁忌症：已知对阿福莫特罗、福莫特罗或制剂中任何成分过敏的患者；不适用于治疗急性支气管痉挛（抢救治疗）[2]

C₁₉H₂₄N₂O₄

344.40

344.173

C, 55.87; H, 6.12; N, 5.67; O, 32.35

67346-49-0

Formoterol fumarate; 43229-80-7; Formoterol-1; 73573-87-2; (S,S)-Formoterol; 67346-48-9; Arformoterol tartrate; 200815-49-2; Arformoterol maleate; 1254575-18-2; 67346-49-0(free base)

3083544

Solid powder

1.2±0.1 g/cm3

603.2±55.0 °C at 760 mmHg

318.6±31.5 °C

0.0±1.8 mmHg at 25°C

1.617

1.57

90.82

4

5

8

25

388

2

[C@H](C1C=CC(O)=C(NC=O)C=1)(O)CN[C@H](C)CC1C=CC(OC)=CC=1

BPZSYCZIITTYBL-YJYMSZOUSA-N

InChI=1S/C19H24N2O4/c1-13(9-14-3-6-16(25-2)7-4-14)20-11-19(24)15-5-8-18(23)17(10-15)21-12-22/h3-8,10,12-13,19-20,23-24H,9,11H2,1-2H3,(H,21,22)/t13-,19+/m1/s1

N-[2-hydroxy-5-[(1R)-1-hydroxy-2-[[(2R)-1-(4-methoxyphenyl)propan-2-yl]amino]ethyl]phenyl]formamide

(-)-Formoterol; Arformoterol; (R,R)-Formoterol; Formoterol; arformoterol; (R,R)-Formoterol; BD 40A; eformoterol; Foradil; formoterol fumarate; Trade names: Atock, Atimos/Atimos Modulite, Foradil/Foradile, Oxeze/Oxis, and Perforomist

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。