Beta-1 adrenergic receptors

研究了硝苯地平和阿替洛尔单独或联合对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖和迁移的体外影响。硝苯地平在10至100微M的浓度范围内抑制动脉肌细胞的复制。以细胞数量评估的抑制作用是剂量和时间依赖性的，48小时和72小时后的IC50分别为39和34微M；细胞倍增时间随着药物浓度的增加而增加，最高可达118小时，而对照组为28小时。单独使用阿替洛尔不能减少动脉肌细胞增殖，也不影响硝苯地平对细胞增殖的影响。硝苯地平和阿替洛尔单独以剂量依赖的方式抑制了纤维蛋白原作为趋化剂诱导的大鼠主动脉肌细胞迁移。当研究硝苯地平-阿替洛尔的组合时，观察到对细胞迁移的加性抑制作用。这些结果为这种药物联合对动脉粥样硬化早期步骤的潜在影响提供了体外支持。[3]

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用普萘洛尔、阿替洛尔或美托洛尔治疗的血红素EC显示阳性LysoTracker红染色。β受体阻滞剂治疗的Hem-ECs中记录了LC3BII/LC3BI比值的增加以及p62的调节。在体外暴露于β-阻断剂的培养Hem-ECs中，大量的自噬空泡和多层体表征了自噬的细胞质超微结构特征。重要的是，在雷帕霉素治疗后观察到类似的自噬生化和形态学证据，而巴非霉素A1显著阻止了β受体阻滞剂在Hem-ECs中促进的自噬通量。 结论：我们的数据表明，自噬可能是β受体阻滞剂的作用机制之一，这为这类药物在涉及不受控制的血管生成的病理条件下的潜在治疗应用提供了新的机制见解[4]。

与用药前的血压相比，除了低剂量的舒张压外，所有3个剂量的阿替洛尔和氨氯地平联合用药在给药后24小时均显著降低了血压。与对照组相比，所有3剂阿替洛尔和氨氯地平联合用药均显著降低了给药后24小时的平均血压水平；此外，高剂量和中等剂量也显著降低了同期的BPV水平。通过概率和分析计算出的给药后24小时内收缩压和舒张压的q值分别为2.29和1.45，同期收缩压和舒张压分别为1.41和1.60。 结论：阿替洛尔和氨氯地平在降低和稳定2K1C肾血管性高血压大鼠血压方面具有显著的协同作用[5]。

对7名患有增殖性IH的儿童手术切除的新鲜组织标本进行酶消化。用抗人CD31免疫标记的磁性微珠分选细胞。根据表型特征，在P2至P6时，将扩增的Hem-ECs单独暴露于不同浓度（50μM至150μM）的普萘洛尔、阿替洛尔或美托洛尔，并与自噬抑制剂Bafilomycin A1联合使用。雷帕霉素是一种强效的自噬诱导剂，也被用作对照。通过Lysotracker Red染色、LC3BII/LC3BI和p62的蛋白质印迹分析以及透射电子显微镜的形态学分析来评估自噬[4]。

目的：探讨阿替洛尔和氨氯地平对双肾单侧肾动脉夹闭（2K1C）肾血管性高血压大鼠降血压及降低血压变异性（BPV）的协同作用。方法：将48只2K1C肾血管性高血压大鼠随机分为6组，分别给予0.8%羧甲基纤维素钠（对照组）、阿替洛尔（10.0 mg/kg）、氨氯地平（1.0 mg/kg）以及阿替洛尔联合氨氯地平（低剂量组：5.0+0.5 mg/kg；中剂量组：10.0+1.0 mg/kg；高剂量组：20.0+2.0 mg/kg）。所有药物均经胃瘘管给药。从给药前1小时至给药后24小时，连续25小时记录血压。[5]

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动物和右肾动脉血流储备（RVHR）的制备[5]
雄性Sprague-Dawley大鼠（160-180 g）用氯胺酮（40 mg/kg）和地西泮（6 mg/kg）的混合液麻醉。每只动物的右肾动脉均通过侧腹切口分离，方法如前所述，并在肾动脉上放置一个银夹（内间隙0.2 mm）。放置夹子5周后，采用尾套法（CB10）测量大鼠的收缩压（SBP）。本研究共使用了48只收缩压大于160 mmHg的RVHR大鼠。大鼠饲养于温度（23 °C– 25 °C）和光照（光照 08:00–20:00，黑暗 20:00–08:00）受控的环境中，并可自由获取食物和自来水。本研究中使用的所有动物均按照机构动物护理指南接受人道对待。

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血压和血压变异性测量[5]
采用先前描述的方法连续记录收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP) 和心动周期 (HP)。简而言之，大鼠通过腹腔注射氯胺酮 (40 mg/kg) 和地西泮 (6 mg/kg) 的混合物进行麻醉。将一根漂浮的聚乙烯导管经左侧股动脉插入下腹主动脉用于血压测量，另一根导管经腹部正中切口插入胃部用于给药。导管经肩胛间皮肤引出体外。经过2天的恢复期后，将动物放入装有食物和水的独立圆柱形笼子中进行血压记录。主动脉导管通过旋转接头连接到血压传感器，使动物能够在笼内自由活动。经过约14小时的适应期后，上午9:00开始由微型计算机对血压信号进行数字化处理。一小时后，即上午10:00，通过胃瘘管内的导管给予药物。连续25小时逐搏记录收缩压（SBP）、舒张压（DBP）和心率（HP）值，直至第二天上午10:00。计算指定时间段内这些参数的平均值，并将其作为SBP、DBP和HP值。24小时内所有测量值的标准差被用作变异性的定量参数。即每只大鼠的收缩压变异性（SBPV）、舒张压变异性（DBPV）和血压变异性（HPV）。

吸收、分布和排泄
口服剂量约50%经胃肠道吸收，其余部分以原形经粪便排出。与食物同服可使阿替洛尔的AUC降低约20%。阿替洛尔虽然可以穿过血脑屏障，但速度缓慢且程度较小。
静脉给药后，85%的药物经肾脏排泄，10%经粪便排出。
总分布容积为63.8-112.5升。阿替洛尔分布于中心室（容积12.8-17.5升）以及两个外周室（总容积51-95升）。药物分布至中心室大约需要3小时，分布至较浅的外周室大约需要4小时，分布至较深的外周室大约需要5-6小时。
总清除率估计为97.3-176.3毫升/分钟，肾清除率为95-168毫升/分钟。
在动物实验中，阿替洛尔能很好地分布于大多数组织和体液中，但脑组织和脑脊液除外。与普萘洛尔不同，阿替洛尔仅有少量分布于中枢神经系统。
约5-15%的阿替洛尔与血浆蛋白结合。
阿替洛尔易透过胎盘，并在脐带血中被检测到。持续给药期间，胎儿血清药物浓度可能与母体血清药物浓度相当。阿替洛尔可分布于乳汁中；单次给药后，乳汁中药物峰浓度高于血清峰浓度，且在持续服用该药的哺乳期妇女中，乳汁浓度-时间曲线下面积（AUC）显著大于血清AUC。
阿替洛尔经胃肠道吸收迅速但不完全。口服阿替洛尔后，仅约50-60%被吸收。在健康成人中，单次口服200 mg阿替洛尔后2-4小时，血浆药物峰浓度可达1-2 μg/ml。据报道，服用特定剂量的阿替洛尔后，个体间血浆浓度差异约为四倍。静脉注射阿替洛尔后，血浆浓度在5分钟内达到峰值，并在初始分布期迅速下降；据报道，7小时后，血浆浓度下降，其消除半衰期与口服给药相似。
有关阿替洛尔（共6种）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

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代谢/代谢物
在肝脏中代谢极少。唯一的非结合代谢物是酰胺基和苯环之间碳原子羟基化反应的产物。唯一确认的其他代谢物是葡萄糖醛酸苷结合物。这些代谢物分别占肾脏排泄剂量的5-8%和2%，其余87-90%以原药形式排出。羟基化代谢物的β受体阻滞活性约为阿替洛尔的十分之一。
肝脏代谢极少；可通过血液透析清除；脂溶性极低。
阿替洛尔在肝脏几乎不发生代谢。口服剂量的药物约40-50%以原形经尿液排出。其余部分以原形经粪便排出，主要以未吸收的药物形式存在。据报道，约1-12%的阿替洛尔可通过血液透析清除。
肝脏（极少）
清除途径：口服剂量的药物约50%经胃肠道吸收，其余部分以原形经粪便排出。与普萘洛尔或美托洛尔不同，但与纳多洛尔类似，阿替洛尔几乎不经肝脏代谢，吸收的部分主要通过肾脏排泄。
半衰期：6-7 小时

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生物半衰期
6-7 小时。
肾功能正常的患者，阿替洛尔的血浆半衰期 (t1/2) 为 6-7 小时。肾功能正常的儿童的消除半衰期可能较短。一项针对 5-16 岁（平均年龄：8.9 岁）患有心律失常且肾功能和肝功能正常的儿童的研究显示，末端消除半衰期平均为 4.6 小时。对于肌酐清除率为 15-35 ml/min/1.73 m² 的患者，该药物的血浆半衰期 (t1/2) 增加至 16-27 小时，并且随着肾功能进行性损害，半衰期超过 27 小时。
老年人的半衰期 (8.8 ± 0.9 小时) 明显长于年轻人 (5.8 ± 1.1 小时) (p < 0.01)。

肝毒性
阿替洛尔治疗与1%至2%的患者出现轻度至中度血清转氨酶水平升高相关。然而，这些升高通常无症状且短暂，即使继续治疗也会消退。已有少数临床表现明显的阿替洛尔相关急性肝损伤的报道。鉴于阿替洛尔的广泛应用，其引起的肝损伤极其罕见。损伤通常在1至4周内出现，肝酶升高模式为肝细胞性或混合性。超敏反应症状（皮疹、发热、嗜酸性粒细胞增多）以及自身抗体形成均不常见。大多数病例具有自限性，一旦停用阿替洛尔，即可迅速缓解；然而，至少已报告一例死亡病例。
可能性评分：D（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。

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妊娠和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于阿替洛尔在母乳中的分泌量相对较大，且肾脏排泄也较多，因此在哺乳新生儿或早产儿，或母亲服用高剂量阿替洛尔时，可能更倾向于选择其他药物。3 个月以上的婴儿似乎不太可能因母乳中的阿替洛尔而产生不良反应。调整母乳喂养时间与服用阿替洛尔的时间似乎对降低婴儿阿替洛尔暴露量收效甚微，因为药物峰值出现的时间难以预测。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一项针对哺乳期服用β受体阻滞剂的母亲的研究发现，服用任何β受体阻滞剂的母亲出现不良反应的例数在数值上有所增加，但统计学意义不显著。尽管婴儿的年龄与对照组婴儿相匹配，但未说明受影响婴儿的年龄。在13名服用阿替洛尔的母亲中，有一位报告其母乳喂养的婴儿出现嗜睡；她同时还服用其他未指明的降压药物。
一名5日龄婴儿出现紫绀、心动过缓和体温过低，可能是由于母乳中的阿替洛尔所致。她的母亲每天服用两次50毫克阿替洛尔。症状持续至第 8 天，此时停止母乳喂养。
在 22 名 3 至 4 个月大的母乳喂养婴儿（母乳喂养程度未说明）中，未观察到静息心率和哭闹心率的差异，这些婴儿的母亲平均每日口服阿替洛尔 49 毫克。这一发现表明，婴儿并未因母乳中的阿替洛尔而受到 β-肾上腺素能阻滞作用。
其他作者报告了 15 名 3 天至 2 周大的婴儿，他们通过母乳接触阿替洛尔，未出现不良反应迹象。母亲的剂量为每日 50 或 100 毫克。
◉ 对泌乳和母乳的影响
一名 38 岁女性服用阿替洛尔约 18 个月后，报告了一例罕见的月经稀少、高催乳素血症和溢乳病例。停用阿替洛尔后3天内，催乳素水平恢复正常。溢乳症状在停用阿替洛尔一个月后逐渐减轻并消失。
◈ 什么是阿替洛尔？
阿替洛尔是一种用于治疗高血压、胸痛（心绞痛）和心律失常的药物。它也被用于治疗、预防心脏病发作以及提高心脏病发作后的生存率。它属于β受体阻滞剂类药物。阿替洛尔的商品名为Tenormin®。有时，当人们发现自己怀孕时，她们会考虑改变服药方式，甚至完全停药。然而，在改变服药方式之前，务必咨询您的医疗保健提供者。您的医疗保健提供者可以与您讨论治疗您病情的益处以及怀孕期间疾病未治疗的风险。
◈ 我服用阿替洛尔。服用阿替洛尔会影响怀孕吗？
目前尚不清楚阿替洛尔是否会影响怀孕。
◈ 服用阿替洛尔会增加流产的风险吗？
流产很常见，任何妊娠都可能发生，原因多种多样。目前尚无研究表明阿替洛尔会增加流产的风险。
◈ 服用阿替洛尔会增加胎儿畸形的风险吗？
每次妊娠都有3-5%的胎儿畸形风险，这被称为背景风险。目前尚无研究表明阿替洛尔会增加胎儿畸形的风险。
◈ 孕期服用阿替洛尔会增加其他妊娠相关问题的风险吗？
阿替洛尔与胎儿生长受限（体型较小和/或出生体重偏低）有关。目前尚不清楚这是由药物本身、所治疗的疾病还是其他因素引起的。一项研究发现，阿替洛尔可直接影响胎盘血流，这可能与胎儿生长发育不良有关，导致低出生体重（出生时体重低于 2500 克）。
◈ 孕期服用阿替洛尔是否会影响孩子未来的行为或学习能力？
目前尚无研究探讨阿替洛尔是否会导致孩子出现行为或学习问题。
◈ 服用阿替洛尔期间哺乳：
阿替洛尔会进入母乳。有报道称，婴儿通过母乳接触阿替洛尔后，会出现心率减慢、血压降低、因血液缺氧导致皮肤发绀（紫绀）以及体温过低等症状。如果您怀疑宝宝出现任何症状（心率缓慢、血压低、皮肤、嘴唇或指甲呈蓝色），请联系孩子的医疗保健提供者。阿替洛尔的产品标签建议哺乳期妇女不要使用此药。但是，使用阿替洛尔的益处可能大于潜在风险。您的医疗保健提供者可以与您讨论使用阿替洛尔以及最适合您的治疗方案。请务必就您所有关于母乳喂养的问题咨询您的医疗保健提供者。
◈ 如果男性服用阿替洛尔，是否会影响生育能力（使伴侣怀孕的能力）或增加出生缺陷的风险？
根据已审查的研究，尚不清楚阿替洛尔是否会影响男性生育能力或增加出生缺陷的风险（高于背景风险）。一般来说，父亲或精子捐赠者接触到的药物不太可能增加怀孕的风险。更多信息，请参阅 MotherToBaby 关于父亲暴露情况的资料单，网址为 https://mothertobaby.org/fact-sheets/paternal-exposures-pregnancy/。

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蛋白质结合
血浆中 6-16% 与蛋白质结合。阿替洛尔与人血清白蛋白上的两个位点结合。

[1]. Atenolol: a review of its pharmacological properties and therapeutic efficacy in angina pectoris and hypertension. Drugs. 1979;17(6):425-460.

[2]. (+/-)[125Iodo] cyanopindolol, a new ligand for beta-adrenoceptors: identification and quantitation of subclasses of beta-adrenoceptors in guinea pig. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1981;317(4):277-285.

[3].Effect of the nifedipine-atenolol association on arterial myocyte migration and proliferation. Pharmacol Res. 1993 May-Jun;27(4):299-307.

[4].Β-blockers activate autophagy on infantile hemangioma-derived endothelial cells in vitro. Vascul Pharmacol. 2022 Oct;146:107110.

[5].Synergistic effects of atenolol and amlodipine for lowering and stabilizing blood pressure in 2K1C renovascular hypertensive rats. Acta Pharmacol Sin. 2005 Nov;26(11):1303-8.

阿替洛尔是一种β选择性（心脏选择性）肾上腺素受体阻滞剂，不具有部分激动剂或膜稳定作用。其作用机制与美托洛尔最为相似，二者的区别仅在于阿替洛尔具有一定的膜稳定作用。阿替洛尔已得到充分研究，可有效治疗高血压和预防心绞痛。其剂量反应范围窄，无需进行高度个体化的剂量滴定。对于心绞痛患者，阿替洛尔的β受体阻滞作用持续时间长，因此可以每日一次给药，而其他β受体阻滞剂（除非是缓释剂型）则需要分次给药。其他β受体阻滞剂也可每日一次用于治疗高血压，但目前阿替洛尔每日一次给药方案的疗效证据更为充分。需要进一步研究以阐明各种β受体阻滞剂（包括常规剂型和缓释剂型）在血压控制方面是否存在显著差异。与美托洛尔一样，对于哮喘或糖尿病患者，阿替洛尔优于非选择性β受体阻滞剂。大多数患者对阿替洛尔耐受性良好，其不良反应谱与其他β受体阻滞剂相似，但由于其脂溶性低且脑渗透性有限，因此与普萘洛尔相比，中枢神经系统不良反应的发生率较低。阿替洛尔几乎完全以原形药物经尿液排出，中度至重度肾功能损害（肾小球滤过率低于30 ml/min）的患者需要减少剂量。肝病患者无需调整阿替洛尔的剂量。[1]

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根据州或联邦政府的标签要求，阿替洛尔可能引起发育毒性。
阿替洛尔是一种乙醇胺化合物，其1位上有一个(4-氨基甲酰甲基苯氧基)甲基和一个N-异丙基取代基。它具有多种功能，包括作为β-肾上腺素能拮抗剂、抗心律失常药物、抗高血压药物、拟交感神经药、外源性物质和环境污染物。它属于乙醇胺类、单羧酸酰胺类和丙醇胺类化合物。
阿替洛尔是一种心脏选择性β受体阻滞剂，用于治疗多种心血管疾病。苏格兰药理学家詹姆斯·布莱克爵士于1958年率先将β受体阻滞剂用于治疗心绞痛，并因此荣获诺贝尔奖。β受体阻滞剂迅速在临床上得到广泛应用，并在20世纪60年代被研究用于治疗心肌梗死、心律失常和高血压。之后，在20世纪70年代至80年代，人们继续研究其在治疗心力衰竭方面的应用。阿替洛尔是Alvogen Malta公司早期研发的药物，商品名为Tenormin，并于1981年9月获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。尽管它是处方量最大的β受体阻滞剂之一，但有证据表明，阿替洛尔可能无法显著降低死亡率，并且仅能轻微降低高血压患者的心血管疾病风险。一项针对原发性高血压患者的Cochrane系统评价显示，阿替洛尔的心血管疾病风险比为0.88，死亡率风险比为0.99。其他荟萃分析也发现了类似的结果。一项纳入超过14.5万名患者的荟萃分析表明，服用阿替洛尔的患者发生卒中的风险可能与患者年龄有关。因此，阿替洛尔的使用可能需要基于除高血压以外的更多患者因素。
阿替洛尔是一种β-肾上腺素能阻滞剂。阿替洛尔的作用机制是作为肾上腺素能β受体拮抗剂。
阿替洛尔是一种心脏选择性β受体阻滞剂，广泛用于治疗高血压和心绞痛。阿替洛尔与罕见的药物性肝损伤病例有关，其中一些病例是致命的。
阿替洛尔是一种合成的异丙氨基丙醇衍生物，用作抗高血压药、降压药和抗心律失常药。阿替洛尔是一种外周心脏选择性β受体阻滞剂，特异性作用于β1肾上腺素能受体，不具有内在的拟交感神经作用。它可以降低运动心率并延缓房室传导，从而降低总体耗氧量。(NCI04)
阿替洛尔是一种所谓的β1选择性（或“心脏选择性”）药物。这意味着它对心肌β1受体的阻断作用强于对肺部β2受体的阻断作用。β2受体负责维持支气管系统的通畅。如果这些受体被阻断，会导致支气管痉挛，进而造成严重的体内缺氧。然而，由于阿替洛尔具有心脏选择性，与普萘洛尔等非选择性药物相比，使用阿替洛尔发生支气管痉挛反应的风险较低。尽管如此，使用阿替洛尔仍可能发生这种反应，尤其是在高剂量时。如果给哮喘患者使用阿替洛尔，应格外谨慎，因为他们尤其容易发生这种反应；剂量应尽可能低。如果发生哮喘发作，吸入β2受体激动剂类抗哮喘药，例如己酮可可碱或沙丁胺醇，通常可以抑制症状。阿替洛尔（商品名：Tenormin）可用于治疗高血压、冠心病、心律失常等心血管疾病，以及急性心肌梗死后的治疗。代偿性充血性心力衰竭患者可联合使用阿替洛尔（通常与血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄苷类药物联合使用，如有指征）。在充血性心力衰竭患者中，阿替洛尔可降低心肌的需氧量和耗氧量。由于阿替洛尔也会降低心肌收缩力，因此从小剂量开始使用非常重要，因为这对于充血性心力衰竭患者来说是不良反应。
一种心脏选择性β1肾上腺素能阻滞剂，其特性和效力与普萘洛尔相似，但不具有负性肌力作用。
另见：阿替洛尔；氯噻酮（成分）；阿替洛尔；氢溴酸东莨菪碱（成分）。

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药物适应症
适应症：1) 单独或与其他降压药联合治疗高血压。2) 治疗与冠状动脉粥样硬化相关的心绞痛。3) 治疗血流动力学稳定、心率大于50次/分且收缩压大于100 mmHg的急性心肌梗死患者。超适应症用药包括：1) 心肌梗死的二级预防。2) 治疗心力衰竭。3) 治疗房颤。4) 治疗室上性心动过速。5) 治疗室性心律失常，例如先天性长QT间期综合征和致心律失常性右室心肌病。 6) 与甲巯咪唑联合用于治疗症状性甲状腺毒症。7) 预防偏头痛。8) 治疗酒精戒断症状。
FDA 标签

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作用机制
阿替洛尔是一种心脏选择性β受体阻滞剂，之所以称为心脏选择性β受体阻滞剂，是因为它能选择性地与β1肾上腺素能受体结合，据报道其拮抗能力比β2受体高出26倍。由于β1受体在心脏组织中的数量较多，因此对β1受体的选择性活性产生了心脏选择性。在治疗剂量下，仍可能发生与β2受体以及可能的β3受体的结合，但拮抗这些受体所起的作用与非选择性药物相比显著降低。 β1 和 β2 受体与 Gs 蛋白偶联，因此拮抗它们的激活会降低腺苷酸环化酶的活性及其下游通过环磷酸腺苷和蛋白激酶 A (PKA) 的信号传导。在心肌细胞中，PKA 被认为通过磷酸化 L 型钙通道和兰尼碱受体来介导它们的激活。L 型钙通道随后可使细胞内钙离子浓度初始升高，并触发兰尼碱受体释放储存在肌浆网 (SR) 中的钙离子，从而增强心肌收缩力。PKA 还通过磷酸化磷蛋白来抑制收缩，磷蛋白反过来会增加 SR Ca²⁺-ATP 酶的亲和力，从而增加 SR 对钙离子的重吸收。此外，PKA 还磷酸化肌钙蛋白 I，以降低该蛋白对钙离子的亲和力。这两个事件都会导致心肌收缩力减弱，而这种减弱与初始收缩力增强相结合，使得心率循环加快，从而心率加快，心肌收缩力增强。L型钙通道也是心肌去极化的主要因素，其激活可增加动作电位的频率，并可能增加异位电位的发生率。类似的抑制事件也发生在支气管平滑肌中，介导舒张，包括肌球蛋白轻链激酶的磷酸化，从而降低其对钙的亲和力。蛋白激酶A (PKA) 还通过磷酸化肌醇三磷酸受体和磷脂酶C来抑制兴奋性Gq偶联通路，从而抑制细胞内钙的释放。因此，像阿替洛尔这样的β受体阻滞剂拮抗这种活性会导致支气管收缩增强。阿替洛尔通过抑制心肌β1-肾上腺素能受体，产生负性变时性和负性变力性作用。阿替洛尔对窦房结的负性变时作用导致窦房结放电频率降低，恢复时间延长，从而使静息和运动刺激下的心率以及反射性体位性心动过速降低约25-35%。高剂量阿替洛尔可能导致窦性停搏，尤其是在窦房结疾病患者（例如，病态窦房结综合征）中。阿替洛尔还会减慢房室传导。虽然每搏指数可能适度增加约10%，但阿替洛尔通常会使心输出量降低约20%，这可能是由于其对心率的影响所致。阿替洛尔引起的心肌收缩力下降、心率降低以及血压下降通常会导致心肌耗氧量降低，这解释了该药对慢性稳定性心绞痛的疗效。然而，阿替洛尔可通过增加左心室纤维长度和舒张末期压力来增加氧需求，尤其是在心力衰竭患者中。
阿替洛尔抑制血浆肾素活性并抑制肾素-醛固酮-血管紧张素系统。
β受体阻滞剂的毒性作用似乎与其膜抑制活性等特性有关，并且可能由于其对与心血管系统中不同的β肾上腺素受体的作用所致。

302.79702

302.14

C, 55.53; H, 7.66; Cl, 11.71; N, 9.25; O, 15.85

51706-40-2

Atenolol-d7;1202864-50-3; 51706-40-2 (HCl); 29122-68-7;93379-54-5 (S isomer); 56715-13-0 (R isomer)

119274

Typically exists as solid at room temperature

1.125g/cm3

508ºC at 760mmHg

261.1ºC

2.794

85.57

4

4

8

20

263

0

CC(C)NCC(COC1=CC=C(C=C1)CC(=O)N)O.Cl

FFDDLJYKJQGSPW-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C14H22N2O3.ClH/c1-10(2)16-8-12(17)9-19-13-5-3-11(4-6-13)7-14(15)18;/h3-6,10,12,16-17H,7-9H2,1-2H3,(H2,15,18);1H

2-[4-[2-hydroxy-3-(propan-2-ylamino)propoxy]phenyl]acetamide;hydrochloride

Atenolol hydrochloride; 51706-40-2; Atenolol HCl; dl-Atenolol.HCl; 4-[2-HYDROXY-3-[(ISOPROPYL)AMINO]PROPOXY]PHENYLACETAMIDE HYDROCHLORIDE; 6DI0UT7U1Q; 4-(2-Hydroxy-3-((isopropyl)amino)propoxy)phenylacetamide hydrochloride; 2-[4-[2-hydroxy-3-(propan-2-ylamino)propoxy]phenyl]acetamide hydrochloride;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。