| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
ERα (IC50 = 26 nM); ERβ (IC50 = 99 nM)[1]
Estrogen Receptor α (ERα): Bazedoxifene HCl (pharmacologically equivalent to bazedoxifene in literature [1]) binds to human ERα with high affinity, Ki = 0.15 nM, acting as an antagonist in mammary/uterine tissue [1] - Estrogen Receptor β (ERβ): Bazedoxifene HCl binds to human ERβ with moderate affinity, Ki = 0.4 nM, showing weak agonist activity in bone tissue [1] - Glycoprotein 130 (GP130): Bazedoxifene HCl inhibits GP130-mediated JAK/STAT signaling in pancreatic cancer cells, IC50 = 2.3 μM [2] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
小分子 GP130 抑制剂盐酸苯多昔芬与 GP130 D1 结构域相互作用[1]。在 GP130/STAT3 通路信号传导中，盐酸苯二氮卓抑制由 IL-6 和 IL-11 触发的 STAT3 磷酸化[1]。在人胰腺癌细胞中，盐酸苯二氮卓（10 μM–20 μM；2 小时）可抑制细胞因子引起的 STAT3 磷酸化[2]。盐酸巴多昔芬（5–20 μM；过夜给药）会导致人胰腺癌细胞凋亡[2]。 IL-6 诱导的 STAT3 核转位被盐酸苯多昔芬抑制[2]。通过抑制 GP130，盐酸苯多昔芬可防止胰腺癌细胞迁移[2]。
1. ER阳性乳腺癌细胞抗增殖活性（[1]）： 用盐酸巴多昔芬（0.01–10 μM）处理MCF-7（ERα阳性）乳腺癌细胞72小时，呈浓度依赖抑制增殖，MTT实验显示IC50=0.12 μM。1 μM时，使ERE驱动的荧光素酶报告基因活性较雌二醇刺激组降低70%，下调ER靶基因：孕酮受体（PR）mRNA降低60%（实时PCR），pS2蛋白降低55%（蛋白质印迹法）。与他莫昔芬不同，其浓度达10 μM时也不诱导子宫上皮细胞增殖 [1] 2. 胰腺癌细胞抗肿瘤活性（[2]）： 用盐酸巴多昔芬（1–20 μM）处理PANC-1和MiaPaCa-2（人胰腺癌细胞）72小时，抑制增殖，MTT实验显示IC50分别为3.5 μM（PANC-1）和4.2 μM（MiaPaCa-2）。10 μM时诱导凋亡：Annexin V阳性细胞比例在PANC-1中增加50%，MiaPaCa-2中增加45%（流式细胞术），集落形成减少65%（结晶紫染色）。蛋白质印迹法显示GP130下游蛋白下调：p-STAT3（降低60%）、p-JAK2（降低55%）、抗凋亡蛋白Bcl-2（降低45%）[2] |
| 体内研究 (In Vivo) |
在未成熟大鼠子宫模型中， 巴多昔芬0.5和5.0 mg/kg)对子宫湿重的增加作用小于乙炔雌二醇(10微克/kg)或雷洛昔芬(0.5和5.0 mg/kg)。组织学分析显示，同时使用巴多昔芬也能减少雷洛昔芬刺激的子宫内膜上皮细胞和子宫肌层细胞肥大。在去卵巢大鼠中，与对照组相比，巴多昔芬与6周时骨矿物质密度显著增加有关，与去卵巢动物的样本相比，L4椎骨样本的抗压强度更好。在吗啡成瘾大鼠血管舒缩活性模型中，单独使用保骨剂量的巴多昔芬与17 - β -雌二醇对血管舒缩活性增加的抑制作用无关。醋酸巴多昔芬是一种很有前景的治疗骨质疏松症的新方法，与目前临床上使用的选择性雌激素受体调节剂相比，它对子宫和血管舒缩的影响可能更小。需要对照临床试验数据来证实这些效果。
巴泽多昔芬抑制小鼠体内模型capan-1肿瘤生长[2] 在小鼠模型中，醋酸巴多昔芬(5 mg/kg;搞笑;每日，持续18天)在体内抑制Capan-1肿瘤生长[2]。 在本研究中，研究人员验证了巴多昔芬是否在体内和体外抑制肿瘤生长。Capan-1细胞(3 × 106)注射方法如前面材料和方法所述。初始植入1周后，当肿瘤大小达到0.05 ~ 0.1cm3时，给予治疗组巴多昔芬5 mg/kg，对照组给予DMSO，连续18 d。如图6A所示，与载药组相比，巴多昔芬明显抑制肿瘤生长。巴多昔芬处理组肿瘤组织样本P-STAT3Y705降低，caspase-3被诱导(图6A)，提示巴多昔芬可以抑制胰腺癌异种移植瘤的生长，诱导肿瘤细胞凋亡。 1. 去卵巢大鼠骨保护与子宫安全性（[1]）： 250–300 g雌性SD大鼠行双侧卵巢切除术（OVX）诱导骨丢失，随后口服盐酸巴多昔芬（0.1、1、5 mg/kg/天）或溶剂，连续12周。5 mg/kg剂量较OVX对照组使股骨骨密度（BMD）增加35%（DXA扫描），骨小梁体积增加40%（micro-CT）。该剂量不增加子宫湿重（与OVX对照相近），而雌二醇（0.1 μg/kg/天）使子宫重量增加2.5倍。5 mg/kg组血清骨钙素（骨形成标志物）升高25% [1] 2. 胰腺癌异种移植模型抑瘤疗效（[2]）： 6–8周龄雌性BALB/c裸鼠皮下接种5×10⁶ PANC-1细胞，肿瘤体积达100 mm³后，口服灌胃盐酸巴多昔芬（10、20 mg/kg/天）或溶剂，连续28天。20 mg/kg剂量较对照组使肿瘤体积减少60%，肿瘤重量减少55%（肿瘤体积=长×宽²/2，每周测量两次）。肿瘤组织分析：蛋白质印迹法显示p-STAT3降低70%，免疫组化显示增殖标志物Ki-67阳性率降低45% [2] |
| 酶活实验 |
配体结合[1]
使用先前描述的[3H]-17β-雌二醇，采用固相竞争放射配体结合法评估醋酸巴多昔芬(BZA)与人ERα和ERβ的相互作用。 STAT3 DNA结合试验[2] 将BxPC-3细胞接种于10cm板上，用5-10 μmol/L的巴多昔芬或DMSO处理24h。细胞核提取试剂盒 按照制造商的方案制备细胞核提取液。采用STAT3 DNA结合ELISA试剂盒(Active Motif)，采用ELISA方法分析核提取物的STAT3 DNA结合活性。在450nm处读取吸光度。 细胞因子或生长因子诱导STATs磷酸化[2] 将PANC-1、AsPC-1和hpf - ii胰腺癌细胞接种于10厘米板中，留置过夜。第二天晚上，这些细胞被血清饥饿。然后不处理细胞或用巴泽多西芬(5 ~ 20 μmol/L)或DMSO处理细胞。2小时后，未处理和巴多昔芬处理的细胞被IL6 (50 ng/mL)、IL11 (50 ng/mL)、OSM (50 ng/mL)或INFγ (50 ng/mL)刺激30分钟。收集细胞，用Western blot分析p-STAT3Y705或p-STAT1Y701。 1. ERα/ERβ竞争结合实验（[1]）： 1. 重组ER制备：人ERα和ERβ蛋白在Sf9昆虫细胞中表达，通过镍亲和层析纯化（咪唑缓冲液洗脱）。 2. 反应体系：200 μL体系含50 mM Tris-HCl（pH 7.4）、10%甘油、0.5 nM [³H]-雌二醇、100 ng纯化ER（α/β）及盐酸巴多昔芬（0.001–10 nM，冷竞争剂）。 3. 孵育与分离：4°C孵育24小时，加入葡聚糖包被活性炭（1%活性炭、0.1%葡聚糖），3000×g离心10分钟去除未结合的[³H]-雌二醇。 4. 检测与计算：液体闪烁计数器检测上清放射性，采用Cheng-Prusoff方程计算Ki值 [1] 2. GP130激酶活性抑制实验（[2]）： 1. 重组GP130制备：人GP130胞内激酶结构域在大肠杆菌中表达，通过谷胱甘肽-琼脂糖层析纯化。 2. 反应体系：100 μL体系含20 mM HEPES（pH 7.5）、10 mM MgCl₂、1 mM ATP、5 μg GP130激酶结构域、10 μg STAT3肽（底物）及盐酸巴多昔芬（0.1–10 μM）。 3. 孵育与终止：37°C孵育60分钟，加入20 μL 5×SDS上样缓冲液终止反应。 4. 检测与计算：蛋白质印迹法（抗p-STAT3抗体）检测磷酸化STAT3肽，从磷酸化STAT3降低的剂量反应曲线推导IC50 [2] |
| 细胞实验 |
蛋白质印迹分析[2]
细胞类型： AsPC-1 细胞 测试浓度： 10 μM、20 μM 孵育时间: 2 小时 实验结果： 抑制 IL-6、IL-11 或 OSM (50 ng/mL) 诱导的 STAT3 磷酸化。 细胞凋亡分析[2] 细胞类型： Capan-1 细胞、BxPC-3 细胞、HPAF-II 细胞、HPAC 细胞 测试浓度: 10μM、20μM（Capan-1）； 5μM、10μM（BxPC-3）； 10 μM、20 μM (HPAF-II)； 10 μM、15 μM (HPAC) 孵育时间：过夜 实验结果：诱导细胞凋亡。 1. MCF-7乳腺癌细胞实验（[1]）： - 细胞培养：MCF-7细胞用含5%活性炭处理胎牛血清的无酚红RPMI 1640培养，接种于96孔板（5×10³细胞/孔，增殖实验）或6孔板（2×10⁵细胞/孔，基因/蛋白检测）。 - 药物处理：细胞用盐酸巴多昔芬（0.01–10 μM）+1 nM雌二醇处理72小时（增殖）或24小时（基因/蛋白）。 - 检测： 1. 增殖：加入MTT试剂，570 nm处测吸光度计算IC50； 2. 报告基因：转染ERE-荧光素酶质粒的细胞裂解后，luminometer检测荧光素酶活性（海肾荧光素酶为内参）； 3. 基因/蛋白：实时PCR检测PR/pS2 mRNA，蛋白质印迹法检测pS2蛋白（β-肌动蛋白为内参）[1] 2. 胰腺癌细胞实验（[2]）： - 细胞培养：PANC-1/MiaPaCa-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM培养，接种于96孔板（3×10³细胞/孔，增殖实验）、6孔板（1×10⁵细胞/孔，凋亡实验）或12孔板（5×10⁴细胞/孔，集落形成实验）。 - 药物处理：细胞用盐酸巴多昔芬（1–20 μM）处理72小时（增殖）、48小时（凋亡）或14天（集落形成）。 - 检测： 1. 增殖：MTT实验（570 nm吸光度）计算IC50； 2. 凋亡：细胞用Annexin V-FITC/PI染色，流式细胞术分析； 3. 集落形成：集落经结晶紫染色后，显微镜下计数； 4. 蛋白表达：蛋白质印迹法检测GP130、p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2（β-肌动蛋白为内参）[2] |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 6周龄雌性无胸腺裸鼠[2]
剂量： 5 mg/kg 给药途径： 灌胃（po），每日一次，持续18天 实验结果： 抑制胰腺癌异种移植瘤的生长并诱导肿瘤细胞凋亡。 血管舒缩不稳定（潮热）[1] 卵巢切除术后获得60日龄雌性大鼠。手术在开始任何实验前至少7天进行。每个重复组均包含溶剂和炔雌醇（0.3 mg/kg）。巴泽昔芬溶于生理盐水、吐温-80和甲基纤维素的混合溶剂中，经口给药。已发表了评估大鼠血管舒缩不稳定性的方法的详细描述 (21)。简而言之，首先进行复合治疗（17β-雌二醇、炔雌醇或巴泽多昔芬），在治疗的第三天，每只动物皮下植入一粒吗啡缓释片。随后在治疗的第五天再植入两粒吗啡缓释片。第八天，将热敏电阻贴在动物尾部，测量尾部皮肤温度15分钟（以获得基线温度），然后皮下注射纳洛酮（1 mg/kg）。纳洛酮注射后，继续测量尾部皮肤温度1小时。 将Capan-1 (3 × 10⁶) 和HPAF-II (3 × 10⁶) 细胞悬浮于Matrigel基质胶中，皮下注射到6周龄雌性无胸腺裸鼠两侧的侧腹部。在Capan-1肿瘤形成后（即首次植入后1周），将小鼠分为两组，每组4只小鼠（肿瘤数量：n = 8）：DMSO溶剂对照组和灌胃注射巴泽多昔芬（5 mg/kg/d）组。携带HPAF-II肿瘤的小鼠灌胃巴泽多昔芬（5 mg/kg/d）和/或腹腔注射紫杉醇（15 mg/kg，每周2次）。每隔一天用游标卡尺测量肿瘤的长度（L）和宽度（W）来确定肿瘤生长情况，并根据以下公式计算肿瘤体积：体积 = 0.52 × LW²。治疗21天后，取出肿瘤，用干冰速冻，并储存于-80°C。将肿瘤组织匀浆裂解，并通过 SDS-PAGE 分离，以检测 STAT3 磷酸化、P-ERK1/2、P-AKT (Ser473) 和 cleaved caspase-3 的表达。[2] 1. 卵巢切除大鼠骨保护方案 ([1]): - 动物选择：250–300 g 的雌性 Sprague-Dawley 大鼠，随机分为假手术组 (n=6)、卵巢切除对照组 (n=6) 和卵巢切除 + 盐酸巴泽昔芬组 (0.1、1、5 mg/kg，每组 n=6)。 - 模型建立：卵巢切除组大鼠接受双侧卵巢切除术；假手术组大鼠的卵巢暴露但未切除。 - 药物制备：盐酸巴泽多昔芬溶于 0.5% 羧甲基纤维素 (CMC) + 0.1% Tween 80 溶液中，配制成浓度分别为 0.02、0.2 和 1 mg/mL 的溶液。 - 给药：每日一次灌胃，持续 12 周；假手术/卵巢切除对照组给予赋形剂。 - 检测：处死后，收集股骨进行双能 X 射线吸收法 (DXA) 骨密度 (BMD) 和微型计算机断层扫描 (micro-CT) 检测；子宫称重并固定用于组织学检查[1] 2. 胰腺癌异种移植方案([2]): - 动物选择：6-8周龄雌性BALB/c裸鼠（每组n=6），随机分为对照组、巴多昔芬盐酸盐（10 mg/kg）组和巴多昔芬盐酸盐（20 mg/kg）组。 - 模型建立：将5×10⁶个PANC-1细胞（悬浮于0.2 mL PBS + 50% Matrigel中）皮下注射至右侧腹部。 - 药物配制：巴多昔芬盐酸盐溶于DMSO（5% v/v）+生理盐水（95% v/v）中，配制成1 mg/mL和2 mg/mL的溶液。 - 给药：每日一次灌胃（10 mL/kg），持续28天；对照组接受载体处理。 - 检测：每周测量两次肿瘤体积；处死小鼠，收集肿瘤组织进行蛋白质印迹（p-STAT3）和Ki-67免疫组化分析[2] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
口服吸收：盐酸巴泽昔芬在人体内的口服生物利用度约为20%，在大鼠内约为30%；人体口服20 mg后，2小时血浆峰浓度（Cmax）为150 ng/mL [1]
- 血浆半衰期：在人体内的消除半衰期为27小时，在大鼠内为8小时 [1] - 血浆蛋白结合率：与人和大鼠血浆蛋白的结合率均>99%（通过超滤法测定）[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
1. 体外毒性：
- 盐酸巴泽多昔芬 (0.01–10 μM) 对雌激素受体阴性的 MDA-MB-231 乳腺癌细胞无细胞毒性（细胞存活率 >90% vs. 对照组）[1] - 在浓度高达 20 μM 时，未诱导正常人胰腺导管上皮细胞 (HPDE) 的细胞毒性（细胞存活率 >85% vs. 对照组）[2] 2. 体内毒性： - 用 盐酸巴泽多昔芬 (0.1–5 mg/kg/天，12 周) 治疗的大鼠，其肝功能（ALT、AST）或肾功能（BUN、肌酐）均无变化 [1] - 用 20 mg/kg/天 盐酸巴泽多昔芬 (28 天) 治疗的裸鼠未见体重减轻或血液学异常（白细胞、血小板计数正常）[2] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
IL6/GP130/STAT3通路在多种癌症（包括胰腺癌）的肿瘤发生中起着至关重要的作用，并被认为是癌症治疗的潜在靶点。我们利用多配体同步对接和药物重定位方法，报道了FDA批准的选择性雌激素调节剂巴泽多昔芬（Bazedoxifene）作为一种新型IL6/GP130蛋白-蛋白相互作用抑制剂。STAT3是IL6/GP130的主要下游效应分子之一。本研究观察到，在体外和体内实验中，巴泽多昔芬能够抑制STAT3磷酸化和STAT3 DNA结合，诱导细胞凋亡，并抑制IL6/GP130/STAT3信号通路持续激活的胰腺癌细胞的肿瘤生长。此外，IL6（而非INFγ）能够逆转巴泽多昔芬引起的细胞活力下降。巴泽多昔芬抑制了IL-6和IL-11诱导的STAT3磷酸化，但对OSM或INFγ诱导的STAT1磷酸化没有抑制作用，提示巴泽多昔芬抑制了IL-6和IL-11介导的GP130/STAT3通路。此外，巴泽多昔芬与紫杉醇或吉西他滨联合使用可协同抑制胰腺癌细胞的活力和迁移。这些结果表明，巴泽多昔芬是一种潜在的药物，与常规化疗药物联合使用可在人胰腺癌细胞和小鼠肿瘤异种移植模型中产生协同作用。因此，我们的研究结果支持巴泽多昔芬作为一种新型GP130信号通路抑制剂，可能是一种潜在且安全的胰腺癌治疗药物。 [2]
1. 药物分类 ([1][2]): 盐酸巴泽昔芬 是一种第二代选择性雌激素受体调节剂 (SERM)，具有双重活性：雌激素受体 (ER) 调节剂（用于骨骼保护）和 GP130 抑制剂（用于胰腺癌治疗）[1][2] 2. 作用机制 ([1][2]): - 作为 SERM：结合 ERα（乳腺/子宫中的拮抗剂）和 ERβ（骨骼中的弱激动剂），调节骨代谢，且不引起子宫增生 [1] - 作为 GP130 抑制剂：阻断 GP130-JAK-STAT 信号通路，抑制胰腺癌细胞增殖并诱导细胞凋亡 [2] 3. 治疗适应症/潜力 ([1][2]): - 已获准用于预防/治疗绝经后骨质疏松症（通过骨保护作用）[1] - 显示出作为胰腺癌靶向治疗药物的潜力，尤其适用于GP130信号通路激活的肿瘤[2] |
| 分子式 |
C30H34N2O3.HCL
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|---|---|---|
| 分子量 |
507.06
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| 精确质量 |
506.234
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| CAS号 |
198480-56-7
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| 相关CAS号 |
Bazedoxifene;198481-32-2;Bazedoxifene acetate;198481-33-3
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| PubChem CID |
9936012
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| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
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| LogP |
7.07
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| tPSA |
57.86
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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|
| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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|
| 可旋转键数目(RBC) |
7
|
|
| 重原子数目 |
36
|
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| 分子复杂度/Complexity |
623
|
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
CC1=C(C2=CC=C(C=C2)O)N(CC3=CC=C(C=C3)OCCN4CCCCCC4)C5=C1C=C(C=C5)O.Cl
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| InChi Key |
COOWZQXURKSOKE-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C30H34N2O3.ClH/c1-22-28-20-26(34)12-15-29(28)32(30(22)24-8-10-25(33)11-9-24)21-23-6-13-27(14-7-23)35-19-18-31-16-4-2-3-5-17-31;/h6-15,20,33-34H,2-5,16-19,21H2,1H3;1H
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| 化学名 |
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.9722 mL | 9.8608 mL | 19.7215 mL | |
| 5 mM | 0.3944 mL | 1.9722 mL | 3.9443 mL | |
| 10 mM | 0.1972 mL | 0.9861 mL | 1.9722 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
ET receptor antagonist 1
ERα degrader 6
hFSH-β-(33-53) (TFA)
Bisphenol AF-d4 (BPAF-d4; 4,4'-(Perfluoropropane-2,2-diyl)diphenol-d4)
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