| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
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| 10mg |
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| 25mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
- Arginase 1 (Arg1) – IC50 = 86 nM (recombinant human Arg1, assayed with 160 μM L-arginine) [1]
- Arginase 2 (Arg2) – IC50 = 296 nM (recombinant human Arg2, assayed with 20 mM L-arginine) [1] - No inhibition of NOS isoforms (endothelial NOS, neuronal NOS, inducible NOS) observed at 50 μM [1] |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
CB-1158 HCl 是一种有效的口服生物可利用的精氨酸酶抑制剂，对重组人精氨酸酶 1 和 2 的 IC50 分别为 86 和 296 nM。 CB-1158 抑制人粒细胞、红细胞和肝细胞裂解液中的天然精氨酸酶 1 (Arg1)，IC50 分别为 178 nM、116 nM 和 158 nM，并阻断癌症患者血浆中的 Arg1（IC50，122 nM）。 CB-1158 还对人 HepG2、K562 细胞系和原代人肝细胞中的精氨酸酶表现出有效的抑制活性，IC50 分别为 32、139、210 μM。 CB-1158 对 NOS 没有影响。此外，CB-1158 对鼠癌细胞系不具有直接细胞毒性[1]。
- T细胞增殖实验中，人和小鼠T细胞需要外源性L-精氨酸才能增殖；在缺乏L-精氨酸的培养基中无增殖发生 [1] - 分离的人粒细胞在体外自发活化并消耗培养基中的L-精氨酸；与自体T细胞共培养抑制T细胞增殖；CB-1158阻断L-精氨酸消耗并将T细胞增殖恢复至对照水平的90%（粒细胞与T细胞比例0.25:1）[1] - 来自癌症患者（肺癌）的粒细胞样MDSC或（头颈癌）粒细胞的条件培养基抑制T细胞增殖并消耗L-精氨酸；CB-1158剂量依赖性地恢复L-精氨酸水平并将T细胞增殖分别恢复至对照水平的99%或79% [1] - CB-1158恢复与癌症患者粒细胞共培养的T细胞分泌干扰素-γ和颗粒酶B [1] - 在72小时CellTiterGlo实验中，CB-1158对小鼠癌细胞系（CT26、LLC、B16、4T1）在高达1 mM浓度下无直接细胞毒性 [1] - CB-1158（50 μM）对内皮型NOS、神经元型NOS和诱导型NOS均无抑制活性 [1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
CB-1158（100 mg/kg，口服，每天两次）可增加小鼠肿瘤浸润细胞毒性细胞的数量并减少骨髓细胞。 CB-1158 与 PD-L1 阻断剂或吉西他滨联合使用可抑制携带 CT26 癌细胞的小鼠的肿瘤生长[1]。
- 在CT26、LLC、B16和4T1同基因小鼠肿瘤模型中，口服CB-1158（100 mg/kg，每日两次）显著抑制肿瘤生长 [1] - 在条件性髓系特异性Arg1敲除小鼠（Arg1^flox/flox; Tie2-Cre^+）的LLC肿瘤模型中，肿瘤生长减少程度与CB-1158治疗的野生型小鼠相似；CB-1158治疗Arg1敲除小鼠未产生进一步的肿瘤生长抑制，证实了靶向作用 [1] - CB-1158在SCID小鼠（LLC模型）中的疗效被消除，表明需要完整的免疫系统 [1] - 在B16、CT26和LLC肿瘤模型中，耗竭CD8⁺ T细胞或NK细胞可阻断CB-1158的疗效，证明这两种细胞类型均为疗效所需 [1] - 在CT26肿瘤中，CB-1158治疗增加了肿瘤浸润性CD8⁺CD25⁺ T细胞（第14天）[1] - 在B16肿瘤中，CB-1158增加了CD25⁺CD8⁺ T细胞（第9天）[1] - 在LLC肿瘤中，CB-1158增加了CD8⁺ T细胞并减少了CD68⁺髓系细胞（第14天）[1] - 在4T1肿瘤中，CB-1158增加了T细胞和NK细胞，并减少了髓系细胞（第10天）[1] - LLC肿瘤的NanoString基因表达分析显示，CB-1158增加了T细胞和NK细胞标志物以及干扰素应答基因 [1] - LLC肿瘤的Luminex细胞因子分析显示，CB-1158增加了炎症性细胞因子和趋化因子 [1] - CB-1158与抗PD-L1抗体（CT26模型）或抗CTLA-4/抗PD-1（4T1模型）联合使用，与任一单药相比，肿瘤生长抑制增强 [1] - CB-1158与过继性T细胞疗法（B16模型中的Pmel-1 T细胞）联合使用，与任一单药相比，显著减少肿瘤生长 [1] - CB-1158与过继性NK细胞疗法（CT26肺转移模型）联合使用，显著减少肺转移结节 [1] - CB-1158与吉西他滨联合使用（CT26、LLC、4T1模型）显示增强的肿瘤生长抑制；联合治疗增加了CT26肿瘤中的NK细胞和炎症性（M1型，CD80⁺）巨噬细胞，并减少了免疫抑制性（M2型，CD206⁺）巨噬细胞 [1] - CB-1158提高了荷瘤小鼠血浆和肿瘤中的L-精氨酸水平，表明具有靶向药效学效应 [1] - 在人癌症患者样本中，与31名健康志愿者相比，76名来自13种不同组织学类型的癌症患者血浆中Arg1蛋白显著升高；与20名健康志愿者相比，26名来自7种不同组织学类型的癌症患者血浆L-精氨酸显著降低 [1] - 来自11种不同肿瘤类型（非小细胞肺癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌、前列腺癌、胰腺癌、卵巢癌、膀胱癌、肾细胞癌等）的肿瘤组织微阵列免疫组化显示，肿瘤中存在丰富的Arg1⁺髓系细胞；免疫荧光显示Arg1更常与CD15⁺粒细胞相关，而非CD68⁺巨噬细胞 [1] |
| 酶活实验 |
- 重组精氨酸酶活性测定：全长人Arg1（2 nM）或人Arg2（4 nM，氨基酸23-254）在反应缓冲液（137 mM NaCl，2.7 mM KCl，8 mM Na₂HPO₄，2 mM KH₂PO₄，0.005% Triton X-100，0.5 mM DTT，0.5 mM MgCl₂，0.1 mM CaCl₂，含160 μM或20 mM L-精氨酸，pH 7.4）中与梯度稀释的CB-1158于37°C孵育30分钟。通过分光光度法测定尿素生成，或通过质谱法定量从¹³C(6)-L-精氨酸生成的¹³C(5)-L-鸟氨酸来测定活性。IC50值通过四参数方程拟合计算 [1]
- 细胞裂解液中天然精氨酸酶活性测定：人粒细胞、红细胞或肝细胞裂解液通过微量针头超声和离心澄清制备。裂解液与梯度稀释的CB-1158在含160 μM ¹³C(6)-L-精氨酸的反应缓冲液中于37°C孵育30分钟。通过质谱法定量¹³C(5)-L-鸟氨酸生成来测定精氨酸酶活性 [1] - 癌症患者血浆中天然精氨酸酶活性测定：来自肾细胞癌患者的血浆样本与梯度稀释的CB-1158在含160 μM ¹³C(6)-L-精氨酸的反应缓冲液中于37°C孵育30分钟。通过质谱法定量¹³C(5)-L-鸟氨酸生成来测定精氨酸酶活性 [1] - NOS活性测定：测定50 μM CB-1158对重组小鼠诱导型NOS、重组牛内皮型NOS和天然大鼠小脑神经元型NOS的活性，通过定量放射性标记的L-瓜氨酸或分光光度法测定亚硝酸盐 [1] |
| 细胞实验 |
如下测定表达精氨酸酶的HepG2和K-562细胞系的细胞内精氨酸酶活性。在用 CB-1158 处理前一天，HepG2 细胞以每孔 100,000 个细胞接种。在 CB-1158 处理当天，K-562 细胞以每孔 200,000 个细胞接种。在含有 5% 热灭活和透析 FBS、抗生素/抗真菌剂、10 mM L-精氨酸、0.27 mM L-赖氨酸和 2 mM L 的 SILAC RPMI-1640 培养基中用 CB-1158 剂量滴定处理细胞-谷氨酰胺。 24小时后收获培养基并测定产生的尿素。含有不含细胞的培养基的孔用作背景对照。为了评估 CB-1158 对原代肝细胞中 Arg1 的影响，将冷冻人肝细胞解冻，使其粘附在胶原蛋白包被的孔上 4 小时，然后在含有 10 mM L-鸟氨酸（无）的 SILAC-RPMI 中孵育 48 小时。 L-精氨酸，以及 CB-1158 的剂量滴定，此时分析培养基中的尿素[1]。
- 完整细胞精氨酸酶活性测定：HepG2细胞（100,000个/孔，提前一天接种）或K-562细胞（200,000个/孔）与梯度稀释的CB-1158在含5%热灭活透析FBS、10 mM L-精氨酸、0.27 mM L-赖氨酸和2 mM L-谷氨酰胺的SILAC RPMI-1640培养基中处理24小时。收集培养基，使用尿素检测试剂盒定量尿素。以无细胞的培养基孔作为背景对照 [1] - 原代人肝细胞精氨酸酶测定：解冻冷冻的人肝细胞，在胶原包被的孔中贴壁4小时，然后在含10 mM L-鸟氨酸、无L-精氨酸和梯度稀释CB-1158的SILAC-RPMI中孵育48小时。分析培养基中的尿素 [1] - 细胞毒性测定：细胞接种于完全RPMI-1640培养基中，与梯度稀释的CB-1158在三个重复孔中处理，孵育72小时。加入CellTiterGlo试剂后通过荧光定量检测细胞毒性 [1] - T细胞和NK细胞增殖测定：使用负选试剂盒从健康供者人血或小鼠脾细胞中纯化T细胞或NK细胞。分离的细胞加载CFSE，在含最低50 μM（NK细胞）或100 μM（T细胞）L-精氨酸的完全生长培养基中刺激72-96小时。T细胞在固定化的抗CD3（10 μg/mL）和可溶性抗CD28（2 μg/mL）上刺激。NK细胞用重组IL-2刺激。通过流式细胞术检测CFSE稀释来定量增殖 [1] - T细胞/髓系细胞共培养测定：从健康供者外周血纯化粒细胞，在含10%活性炭 stripped FBS、0.27 mM L-赖氨酸、20 μM MnCl₂、100 μM L-精氨酸（pH 7.4）和梯度稀释CB-1158的SILAC-RPMI培养基中孵育48小时。从同一供者分离的T细胞加载CFSE，与老化粒细胞一起接种于固定化抗CD3和可溶性抗CD28上，粒细胞与T细胞比例如图所示（或固定比例为4个T细胞:1个粒细胞）。共培养3-4天。通过质谱分析培养基中的L-精氨酸和L-鸟氨酸，通过流式细胞术测定T细胞增殖 [1] - 癌症患者髓系细胞测定：从癌症患者血液中纯化G-MDSC（来自PBMC层）或粒细胞（来自红细胞层）。新鲜分离的细胞在含100 μM L-精氨酸的共培养培养基中孵育48小时，然后去除细胞，使用条件培养基孵育健康供者CFSE加载的T细胞（在固定化抗CD3/可溶性抗CD28上）3-4天。通过流式微球阵列法定量共培养培养基中的细胞因子 [1] |
| 动物实验 |
- 一般给药：CB-1158溶于Milli-Q水，从研究第1天（肿瘤植入后1天）开始以100 mg/kg每日两次口服灌胃给药。对照组接受溶剂（水）每日两次灌胃 [1]
- 肿瘤模型：使用雌性野生型C57BL/6和Balb/c小鼠（5-6周龄）。4T1模型：1×10⁵个细胞原位注射入乳腺脂肪垫；其他模型（CT26、LLC、B16）：1×10⁶个细胞皮下注射入右侧胁腹部。每周三次用数显卡尺测量肿瘤体积（长×宽×宽/2）。当肿瘤坏死或体积达到2000 mm³时处死动物 [1] - 免疫检查点抑制剂联合：CT26模型中，抗PD-L1抗体（5 mg/kg，克隆10F.9G2）在第5、7、9、11、13、15天腹腔注射。4T1模型中，抗CTLA-4抗体（5 mg/kg，克隆9H10）在第2、5、8天腹腔注射；抗PD-1抗体（5 mg/kg，克隆RMP1-14）在第3、6、9天腹腔注射 [1] - 吉西他滨联合：吉西他滨剂量为：CT26模型第10和16天50 mg/kg腹腔注射；LLC模型第6和10天60 mg/kg腹腔注射；4T1模型第5天30 mg/kg腹腔注射 [1] - 免疫细胞耗竭：CD8⁺细胞耗竭：抗CD8抗体（25 mg/kg，克隆2.43）在第-1、0、+5、+10天腹腔注射。NK细胞耗竭：LLC和B16模型中使用抗NK1.1抗体（25 mg/kg，克隆PK136）腹腔注射；CT26模型中使用抗Asialo GM1血清（20 μL），按相同时间表 [1] - SCID小鼠研究：B6.CB17-Prkdc^scid/SzJ小鼠植入LLC细胞，CB-1158以100 mg/kg每日两次给药 [1] - 条件性Arg1敲除小鼠：Arg1^flox/flox; Tie2-Cre^+小鼠（髓系特异性Arg1缺失）和Cre阴性同窝对照。LLC细胞（1×10⁶）皮下注射入胁腹部。小鼠每12小时口服灌胃100 mg/kg CB-1158或溶剂，持续14天。切除肿瘤并称重 [1] - 过继性T细胞转移：B16荷瘤C57BL/6小鼠。从第1天开始CB-1158 100 mg/kg每日两次口服灌胃。第7天，环磷酰胺（250 mg/kg）和氟达拉滨（50 mg/kg）腹腔注射诱导淋巴细胞减少。第9天，静脉注射1×10⁶个Pmel-1 T细胞（gp100特异性CD8⁺）。从T细胞转移当天开始，IL-2（200,000 IU/剂）每日两次腹腔注射，持续3天 [1] - 过继性NK细胞转移：Balb/c小鼠静脉注射1×10⁵个CT26细胞。同一天，转移1×10⁶个NK细胞（从Balb/c脾脏分离，与IL-2和IL-15预孵育18小时）。小鼠接受溶剂或CB-1158治疗14天。收集肺并计数肿瘤结节 [1] - 肿瘤解离用于流式细胞术：切除的肿瘤置于含5% FBS的RPMI-1640中冰上保存，切碎，用肿瘤解离酶在组织解离仪上解离。解离的肿瘤通过70 μm尼龙网过滤，洗涤，用抗CD16/CD32封闭，染色细胞表面抗原。对于B16和4T1肿瘤，染色前使用死细胞去除磁珠去除死细胞。对于细胞内染色，细胞进行固定和透化。样品在流式细胞仪上采集，用FlowJo软件分析 [1] - 药代动力学/药效学研究：LLC荷瘤小鼠（每组5只）接受单次或5次每日两次的CB-1158给药。末次给药后2小时收集样本。通过LC/MS测量血浆和肿瘤裂解液中的CB-1158和L-精氨酸 [1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
- 单次给药或每日两次给药5天后，在血浆和肿瘤中均观察到CB-1158的剂量依赖性暴露量（数据以图表形式呈现；文中未报告具体PK参数）[1]
- 口服CB-1158提高了荷瘤小鼠血浆和肿瘤中的L-精氨酸水平，表明具有靶向药效学效应 [1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
- CB-1158在100 mg/kg每日两次给药23天的剂量下耐受性良好，无显著临床观察异常或对体重的影响 [1]
- CB-1158每日两次口服给药在小鼠中至少耐受40天 [1] - CB-1158制剂未观察到内毒素污染 [1] |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
- CB-1158是一种强效、选择性、口服生物可利用的小分子精氨酸酶抑制剂 [1]
- CB-1158不易进入细胞，对细胞内精氨酸酶的IC50值比对可溶性精氨酸酶高两个数量级；这可能保护肝脏尿素循环中的Arg1免受抑制 [1] - 肝脏Arg1在线粒体处以多酶复合物形式紧密结合，存在底物通道效应，可能使其比细胞质或细胞外精氨酸酶更不易被CB-1158接近 [1] - CB-1158目前正在进行针对实体瘤恶性肿瘤患者的临床试验（NCT02903914），作为单药及与抗PD-1联合治疗 [1] - 表达Arg1的髓系细胞在多种组织学类型的人类肿瘤中丰富存在（非小细胞肺癌、乳腺癌、胃癌、结直肠癌、前列腺癌、胰腺癌、卵巢癌、膀胱癌、肾细胞癌等）[1] - 与健康志愿者相比，癌症患者的血浆Arg1显著升高、血浆L-精氨酸显著降低，表明免疫抑制与较高的循环Arg1水平相关 [1] |
| 分子式 |
C11H24BCL2N3O5
|
|---|---|
| 分子量 |
360.0
|
| 精确质量 |
359.118606
|
| 相关CAS号 |
2095732-06-0;
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| PubChem CID |
137628631
|
| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
|
| tPSA |
150 Ų
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
7
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
7
|
| 可旋转键数目(RBC) |
6
|
| 重原子数目 |
22
|
| 分子复杂度/Complexity |
381
|
| 定义原子立体中心数目 |
3
|
| SMILES |
B(CCC[C@H]1CN(C[C@]1(C(=O)O)N)C(=O)[C@H](C)N)(O)O.Cl.Cl
|
| InChi Key |
ADSLCSYZAQTXGU-DVVKEHQFSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C11H22BN3O5.2ClH/c1-7(13)9(16)15-5-8(3-2-4-12(19)20)11(14,6-15)10(17)18;;/h7-8,19-20H,2-6,13-14H2,1H3,(H,17,18);2*1H/t7-,8-,11-;;/m0../s1
|
| 化学名 |
(3R,4S)-3-amino-1-[(2S)-2-aminopropanoyl]-4-(3-boronopropyl)pyrrolidine-3-carboxylic acid;dihydrochloride
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| 别名 |
Numidargistat dihydrochloride; CB-1158 2HCl; Numidargistat (dihydrochloride); CB-1158 Hydrochloride; (3R,4S)-3-Amino-1-[(2S)-2-amino-1-oxopropyl]-4-(3-boronopropyl)-3-pyrrolidinecarboxylic Acid Dihydrochloride; CB-1158 diHCl
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.7778 mL | 13.8889 mL | 27.7778 mL | |
| 5 mM | 0.5556 mL | 2.7778 mL | 5.5556 mL | |
| 10 mM | 0.2778 mL | 1.3889 mL | 2.7778 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
| NCT Number | Recruitment | interventions | Conditions | Sponsor/Collaborators | Start Date | Phases |
| NCT03837509 | TERMINATEDWITH RESULTS | Drug: INCB001158 Biological: Daratumumab SC |
Relapsed or Refractory Multiple Myeloma | Incyte Corporation | 2019-09-25 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT03361228 | TERMINATEDWITH RESULTS | Drug: INCB001158 Drug: Epacadostat Drug: Pembrolizumab |
Solid Tumors | Incyte Corporation | 2018-03-01 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT03314935 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: INCB001158 Drug: Oxaliplatin Drug: Leucovorin |
Biliary Tract Cancer (BTC) Colorectal Cancer (CRC) Endometrial Cancer Gastroesophageal Cancer (GC) |
Incyte Corporation | 2017-11-21 | Phase 1 Phase 2 |
| NCT02903914 | COMPLETEDWITH RESULTS | Drug: INCB001158 Drug: Pembrolizumab |
Bladder Cancer Colorectal Cancer (CRC) Gastric Cancer Head and Neck Cancer |
Incyte Corporation | 2016-09-14 | Phase 1 Phase 2 |
Arginase, Rat
Numidargistat dihydrochloride
OATD-02 hydrochloride
BEC
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