Angiotensin-converting enzyme (ACE) – enalapril is an angiotensin-converting enzyme inhibitor. [3]

依那普利 (10–20 μM) 可降低延迟后去极化 (DAD) 和早期后去极化 (EAD) 诱导的活性，并在从犬心脏分离的超滤肺静脉袖套制备物中显示出抗心律失常作用 [1]。仅当在用阿尔茨海默病 (AD) 血清处理人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 之前给予依那普利 (50 μM，24 小时) 时，才能阻止患者血清诱导的细胞凋亡 [2]。纯依那普利的热稳定性优于纯依那普利 [3]。在犬肺静脉 (PV) 袖套制备物中，依那普利 (10 μM，n=5) 在 200 至 2000 ms 的基本周期长度范围内，对动作电位时程 (APD85)、动作电位上升沿最大上升速率 (Vmax)、动作电位幅度 (APA) 或起始电位 (TOP) 均无显著影响。 [1]
- 在5个PV袖套标本中的4个中，依那普利（10-20 μM）显著减弱或抑制了由PV袖套暴露于乙酰胆碱（ACh，1 μM）、异丙肾上腺素（1 μM）或高钙（[Ca2+]0 = 5.4 mM）后引起的早期后去极化（EAD）和延迟后去极化（DAD）诱发的触发活动。[1]
- 在4个PV标本中的3个中，依那普利（10 μM）阻止了EAD、DAD和触发活动的发生。[1]
- 依那普利（10-20 μM）消除或减少了晚期3期EAD和DAD。 [1]
- 在酶解离的心房肌细胞中，依那普利 (10 μM) 不改变在 -40 至 +60 mV 电压范围内测得的 Ca2+ 通道电流 (ICa) 密度。[1]
- 在心房肌细胞中，依那普利 (10 μM) 不影响 K+ 通道电流，包括内向整流电流 (IK1)、持续成分 (IKur) 或瞬时外向电流 (Ito)。[1]

依那普利（腹腔注射，0.03 mg/kg，一次，1 小时）可以减少大脑中动脉闭塞引起的梗死体积，但对于雄性 NMRI 小鼠而言，较低或较高的剂量均无益[4]。

细胞凋亡分析[2]
细胞类型：人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)
测试浓度：50 μM
孵育时间：24 小时
实验结果：抑制患者血清诱导的细胞凋亡。

---

成年犬心房肌细胞的分离：解剖心房，并用含 0.1% BSA 的、通入 95% O2/5% CO2 的标称无钙溶液灌注约 5 分钟。然后将制备好的细胞用添加了胶原酶 (0.5 mg/ml)、蛋白酶 (0.1 mg/ml)、2,3-丁二酮单肟 (20 mM) 和 BSA (1 mg/ml) 的标称无钙溶液进行酶消化 30 分钟。将梳状肌和附属物切碎，置于含有胶原酶（0.5 mg/ml）和牛血清白蛋白（BSA，1 mg/ml）的新鲜缓冲液中振荡孵育。过滤上清液，以 200 rpm 离心 2 分钟，将含有肌细胞的沉淀物保存在 0.5 mM Ca2+ HEPES 缓冲液中，室温保存。[1]
- 全细胞电压钳记录：将细胞置于安装在倒置显微镜上的温控室（37°C）中。使用膜片钳电极（电阻 1-3 MΩ）。建立全细胞膜片钳后，通过施加 -5 mV 的电压阶跃来测量细胞电容。串联电阻补偿 60-70%。以 10-50 kHz 的频率采集电流信号，以 4-6 kHz 的频率进行滤波，然后进行数字化并存储。对于 ICa 记录，移液管溶液成分为（mM）：CsCl 120、MgCl2 1.0、EGTA 10、MgATP 5、HEPES 10、CaCl2 5，用 CsOH 调节 pH 至 7.2。对于 Ito 和 IK 记录，移液管溶液成分为（mM）：K-天冬氨酸 90、KCl 30、葡萄糖 5.5、MgCl2 1.0、EGTA 5、MgATP 5、HEPES 10、NaCl 10，用 KOH 调节 pH 至 7.2；此外，还添加了 300 μM CdCl2 以阻断 L 型 Ca2+ 通道。细胞灌流液为 HEPES 缓冲液（mM）：NaCl 126、KCl 5.4、MgCl2 1.0、CaCl2 2.0、HEPES 10、葡萄糖 11，用 NaOH 调节 pH 至 7.4。[1]

动物/疾病模型：雄性NMRI小鼠，20-40 g [4]
剂量：0.03 mg/kg
给药途径：腹腔注射（ip）；单次
实验结果：0.03 mg/kg可减少小鼠大脑中动脉梗死面积。

---

犬肺静脉袖套制备：成年杂种犬（20-35 kg）用肝素（180 IU/kg）抗凝，并用戊巴比妥钠（35 mg/kg，静脉注射）麻醉。通过左侧开胸术取出心脏，置于冷心脏停搏液（[K+]0 = 8 mmol/L，4°C）中。从犬左心房分离出肺静脉（PV）袖状组织（约2.0 × 1.5 cm，厚度约2 mm）。将组织置于小型组织浴槽中，并用Tyrode氏液（mM：129 NaCl、4 KCl、0.9 NaH₂PO₄、20 NaHCO₃、1.8 CaCl₂、0.5 MgSO₄、5.5 葡萄糖）灌注，该溶液用95% O₂/5% CO₂缓冲（35±0.5°C）。在1小时的平衡期内，使用电刺激（持续时间1-3 ms，2.5倍舒张期阈值）刺激PV组织，基本周期长度（BCL）为1000 ms。使用填充3M KCl溶液（直流电阻10-20 MΩ）的玻璃微电极记录跨膜电位。依那普利的最终浓度为10-20 μM。 [1]

吸收、分布和排泄
口服依那普利后，血浆峰浓度 (Cmax) 在给药后 1 小时内达到，而次要剂量则在给药后 3 至 4 小时达到。每日第四次给药即可达到稳态血浆浓度，重复给药不会导致药物蓄积。然而，肌酐清除率低于 30 mL/min 的患者可能会出现依那普利蓄积。据报道，食物摄入对药物吸收的影响很小。口服依那普利后，约 60% 的药物被吸收。与静脉注射依那普利相比，口服依那普利的平均生物利用度约为 40%。依那普利主要经肾脏排泄，约 94% 的总剂量以依那普利或原药的形式经尿液或粪便排出。约 61% 和 33% 的总剂量分别从尿液和粪便中回收。尿液中回收的药物剂量约40%为依那普利。依那普利的分布容积尚未确定。依那普利可渗透大多数组织，尤其是肾脏和血管，但其在治疗剂量下能否穿过血脑屏障尚未得到证实。犬类研究表明，依那普利和依那普利-腺嘌呤穿过血脑屏障的能力较差。药物进入乳汁的量极少，但可通过胎盘途径显著转运。该药物可穿过大鼠和仓鼠的胎盘屏障。健康男性志愿者口服给药后，肾清除率约为158 ± 47 mL/min。据报道，给药4小时后，血浆中检测不到依那普利和依那普利-腺嘌呤。本研究分析了七匹健康马分别以0.50 mg/kg剂量静脉注射依那普利、口服安慰剂以及三种不同剂量（0.50、1.00和2.00 mg/kg）口服依那普利后的药代动力学和药效学。测定血清中依那普利和依那普利腺嘌呤的浓度进行药代动力学分析。药效学分析通过测定血管紧张素转换酶（ACE）活性、血清尿素氮（SUN）、肌酐和电解质水平以及监测血压进行。静脉注射依那普利后，依那普利和依那普利腺嘌呤的消除半衰期分别为0.67小时和2.76小时。口服依那普利后，所有马匹体内依那普利浓度均低于定量限（10 ng/mL），7匹马中有4匹体内马来酸依那普利浓度也低于定量限。静脉注射0.50 mg/kg依那普利、安慰剂以及口服0.50、1.00和2.00 mg/kg依那普利后，血管紧张素转换酶（ACE）的平均抑制率分别为88.38%、3.24%、21.69%、26.11%和30.19%。整个实验过程中，血压、血尿素氮（SUN）、肌酐和电解质水平保持稳定。与依那普利不同，马来酸依那普利口服后吸收良好。尽管依那普利是一种比依那普利更有效的血管紧张素转换酶抑制剂，但其高极性导致胃肠道吸收率低，口服剂量仅约有3-12%被吸收。在健康个体和高血压患者中，约55-75%的马来酸依那普利口服剂量可被胃肠道迅速吸收。食物似乎不会显著影响马来酸依那普利的吸收速率或程度。口服后，马来酸依那普利主要在肝脏进行首过代谢，水解为依那普利。单次口服马来酸依那普利后，其降压作用通常在1小时内出现，并在4-8小时内达到峰值。常用剂量下的降压作用通常持续12-24小时，但在某些患者中，其作用可能会在给药间隔结束时减弱。血压降低可能是一个渐进的过程，需要数周的治疗才能达到完全疗效。
静脉注射依那普利后，通常在 5-15 分钟内即可观察到降压效果，并在 1-4 小时内达到最大疗效；降压作用的持续时间似乎与剂量相关，但在推荐剂量下，大多数患者的降压作用持续时间约为 6 小时。血浆血管紧张素转换酶 (ACE) 的抑制和血压的降低似乎与血浆依那普利浓度达到 10 ng/mL 相关，该浓度可达到对血浆 ACE 的最大阻断作用。停用依那普利后，血压会逐渐恢复到治疗前水平；迄今为止，尚未有突然停药后出现反弹性高血压的报道。
有关依那普利的吸收、分布和排泄的更完整数据（共 11 项），请访问 HSDB 记录页面。

---

代谢/代谢物
约60%的吸收剂量经肝酯酶介导的脱酯作用广泛水解为依那普利。在人体内，未观察到生物活化为依那普利后的进一步代谢。约60%的吸收剂量依那普利主要在肝脏中经酯酶广泛水解为依那普利拉。约20%的依那普利拉似乎在首次通过肝脏时水解；这种水解似乎不会发生在人血浆中。依那普利拉是一种比依那普利更有效的血管紧张素转换酶抑制剂。在人类、大鼠或犬中未发现依那普利的其他代谢物。然而，在恒河猴的尿液中检测到了依那普利拉的去丙醇代谢物，其含量相当于口服马来酸依那普利剂量的13%。在严重肝功能损害的患者中，依那普利水解为依那普利拉的过程可能延迟和/或受损，但药物的药效学作用似乎并未发生显著改变。

---

生物半衰期
依那普利拉的平均终末半衰期为35-38小时。多次给药后的有效半衰期为11-14小时。终末半衰期延长是由于依那普利与血管紧张素转换酶（ACE）结合所致。口服后，健康个体和肝肾功能正常的患者体内未代谢的依那普利的半衰期似乎小于2小时，但在充血性心力衰竭患者中，其半衰期可能会延长。在充血性心力衰竭患者中，单次口服5或10 mg马来酸依那普利后，依那普利的半衰期分别为3.4小时和5.8小时。
与健康个体和高血压患者相比，充血性心力衰竭或肝功能受损患者的依那普利清除时间可能延长。口服或静脉给药后长期监测血清依那普利浓度表明，依那普利的平均终末半衰期约为35-38小时（范围：30-87小时）。……据报道，在肾功能正常的健康个体中，依那普利的平均有效蓄积半衰期（基于尿液回收率测定）约为11小时。

肝毒性
依那普利与其他ACE抑制剂一样，与血清转氨酶升高发生率较低相关（概率评分：B（可能但罕见地导致具有临床意义的肝损伤））。妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 由于母乳中依那普利的含量较低，婴儿摄入的量极少，预计不会对母乳喂养的婴儿产生不良影响。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 4位每日服用5至10毫克依那普利的母亲所哺乳的婴儿均未报告不良反应。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 在15名患有高血压的绝经后妇女（未说明既往哺乳状况）中，与安慰剂相比，血清催乳素水平降低了22%。对于已建立哺乳期的母亲，每日一次服用依那普利 20 毫克，持续 15 天后，其催乳素水平不太可能影响其哺乳能力。一位患有先兆子痫的妇女在足月分娩后接受了依那普利 10 毫克每日一次的治疗。她在产后第 3 天开始泌乳，并在为期 5 周的观察期内顺利完成哺乳。蛋白结合：根据有限的依那普利在人血浆中的结合研究数据（包括平衡透析和超滤），据报道依那普利与人血浆蛋白的结合率低于 50%。

[1]. Antiarrhythmic effects of losartan and enalapril in canine pulmonary vein sleeve preparations. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011 Jun;22(6):698-705.

[2]. Enalapril protects endothelial cells against induced apoptosis in Alzheimer's disease. J Res Med Sci. 2013 Mar;18(Suppl 1):S1-5.

[3]. Effect of stearic acid on enalapril stability and dissolution from multiparticulate solid dosage forms. AAPS PharmSciTech. 2013 Sep;14(3):1150-7.

[4]. Enalapril and moexipril protect from free radical-induced neuronal damage in vitro and reduce ischemic brain injury in mice and rats. Eur J Pharmacol. 1999 May 28;373(1):21-33.

依那普利是一种二羧酸单酯，化学名称为4-苯基丁酸乙酯，其中羧基α位的氢被L-丙氨酰-L-脯氨酸的氨基取代（S构型）。它是一种前药，属于EC 3.4.15.1（肽基二肽酶A）抑制剂，具有降血压和抗衰老作用。它是一种二羧酸单酯和二肽。其功能与无水依那普利相关。依那普利是一种血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂前药，作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，该系统负责调节血压和体液及电解质平衡。依那普利是一种口服有效、长效、非巯基降压药，通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统来降低血压。依那普利是利用分子建模技术进行靶向研究而开发的。作为一种前药，依那普利可迅速生物转化为其活性代谢物——依那普利，后者是其发挥药理作用的活性成分。依那普利的活性代谢物通过竞争性抑制血管紧张素转换酶（ACE）来阻断血管紧张素II的生成。血管紧张素II是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关键组成部分，可促进血管收缩和肾脏对钠离子的重吸收。最终，依那普利可降低血压和血容量。依那普利（商品名：Vasotec）于1985年首次获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，用于治疗高血压、心力衰竭和无症状性左心室功能障碍。它也存在于与氢氯噻嗪的复方制剂中，用于治疗高血压。其活性代谢物依那普利有口服片剂和注射剂两种剂型。依那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂。其作用机制是通过抑制血管紧张素转换酶来降低血压。依那普利是一种广泛用于治疗高血压和心力衰竭的血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂。依那普利引起的血清转氨酶短暂升高较为罕见，但与少数急性肝损伤病例相关。依那普利是一种二羧酸肽类药物，也是一种具有降压作用的血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂。依那普利作为前药，经脱酯化转化为其活性形式依那普利拉。依那普利拉与ACE竞争性结合并抑制ACE，从而阻断血管紧张素I转化为血管紧张素II。这可以阻止血管紧张素II的强效血管收缩作用，从而导致血管舒张。依那普利还能减少肾上腺皮质由血管紧张素II分泌的醛固酮，从而增加钠的排泄，进而增加水的排泄。依那普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂，用于治疗高血压和心力衰竭。另见：依那普利拉（注：已移至此处）。

---

药物适应症
适应症：用于治疗原发性高血压或肾血管性高血压，可作为单药治疗或与其他抗高血压药物（如噻嗪类利尿剂）联合使用以增强治疗效果。适应症：用于治疗有症状的充血性心力衰竭，通常与利尿剂和洋地黄类药物联合使用。适应症：用于治疗射血分数≤35%的无症状左心室功能障碍，以降低显性心力衰竭的发生率和心力衰竭住院率。
FDA标签
作用机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是一个信号通路，它与交感神经系统协同作用，调节血压以及体液和电解质平衡。该系统可被多种刺激激活，例如低血压和神经冲动，导致交感神经末梢释放更多去甲肾上腺素（NE），从而影响血管生成、血管收缩和肾脏钠潴留。肾素由肾素释放，作用于前体蛋白血管紧张素原（一种由肝脏合成的血浆球蛋白），生成裂解肽激素血管紧张素I。血管紧张素I随后可被血管紧张素转换酶（ACE）进一步裂解，生成血管紧张素II，一种血管收缩肽激素。血管紧张素转换酶（ACE）是一种肽基二肽酶，以多种同工酶形式存在，并在多种组织中表达，包括心脏、大脑和肾脏等血管组织。ACE还参与缓激肽（一种强效血管舒张肽）的失活。血管紧张素II通过作用于其G蛋白偶联受体AT1和AT2，介导对机体的多种影响。它直接引起毛细血管前小动脉和毛细血管后小静脉的血管收缩，抑制去甲肾上腺素（NE）的重吸收从而增加其生物利用度，刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺，通过促进近端肾小管重吸收减少尿钠和尿水的排泄，刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮，并刺激血管平滑肌细胞和心肌细胞肥大。依那普利是一种药理学上无活性的前体药物，需要经肝脏生物转化形成其活性代谢物[依那普利拉]，后者作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制血管紧张素转换酶（ACE）。生物转化对于该药物的治疗效果至关重要，因为依那普利本身仅是一种弱效的ACE抑制剂。血管紧张素转换酶抑制剂（ACE抑制剂）可降低血管紧张素II的生成和血浆水平，从而导致血浆肾素活性升高，并因血管紧张素II反馈抑制的丧失而减少醛固酮分泌。然而，长期服用依那普利后，血浆醛固酮水平通常会恢复正常。血管紧张素II水平的降低随后导致外周血管舒张和血管阻力降低，从而降低血压。尽管抑制ACE，进而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），被认为是依那普利的主要作用机制，但研究表明，该药对低肾素性高血压患者仍然具有降压作用。这提示依那普利可能通过其他尚未完全阐明的作用机制发挥其药理作用。由于ACE的结构与激肽释放酶I（一种降解缓激肽的羧肽酶）相似，缓激肽水平升高是否在依那普利的治疗作用中发挥作用仍有待阐明。马来酸依那普利是依那普利的前体药物，在体内水解为依那普利之前几乎没有药理活性。……依那普利通过抑制血管紧张素转换酶（ACE）来阻止血管紧张素I转化为血管紧张素II（一种强效血管收缩剂）。该药物与生理底物（血管紧张素I）竞争ACE的活性位点；依那普利对血管紧张素转换酶 (ACE) 的亲和力比血管紧张素 I 高约 20 万倍。体外实验表明，依那普利对 ACE 的亲和力（以摩尔浓度计）是依那普利的 300-1000 倍，是卡托普利的 2-17 倍。然而，体外实验表明，依那普利在大鼠血浆和肾脏中的 ACE 抑制作用与依那普利相似，因为这些组织会大量水解依那普利生成依那普利。该药物似乎不抑制动物脑中的 ACE。

---

本研究中使用的依那普利剂量 (10-20 μM) 与人类口服 10 mg 治疗剂量后的血浆浓度相关。 [1]
- 依那普利是一种血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂，除了用作抗高血压药物外，还被认为是治疗心房颤动 (AF) 的“上游”疗法的原型。[1]
- 依那普利在肺静脉袖套制剂中的抗心律失常作用被认为是“直接的”，独立于其对心房结构重塑的上游作用，并且并非通过阻断 ICa 或 K+ 电流介导。[1]

C20H28N2O5

376.45

376.199

75847-73-3

Enalapril maleate;76095-16-4;Enalapril-d5 maleate;349554-02-5;Enalapril sodium;149404-21-7

5388962

White to off-white solid powder

1.2±0.1 g/cm3

582.3±50.0 °C at 760 mmHg

143-144.5ºC

306.0±30.1 °C

0.0±1.7 mmHg at 25°C

1.550

2.43

170.54

2

6

10

27

519

3

O=C(O)[C@H]1N(C([C@H](C)N[C@H](C(OCC)=O)CCC2=CC=CC=C2)=O)CCC1

GBXSMTUPTTWBMN-XIRDDKMYSA-N

InChI=1S/C20H28N2O5/c1-3-27-20(26)16(12-11-15-8-5-4-6-9-15)21-14(2)18(23)22-13-7-10-17(22)19(24)25/h4-6,8-9,14,16-17,21H,3,7,10-13H2,1-2H3,(H,24,25)/t14-,16-,17-/m0/s1

((S)-1-ethoxy-1-oxo-4-phenylbutan-2-yl)-L-alanyl-L-proline

Kinfil Bonuten Enalapril Gadopril

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

---

注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

View More

注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

---

口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

View More

口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

---

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。