| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| 500mg |
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| 1g |
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| 5g |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
NTA does not target specific biological receptors but functions through direct chelation of metal ions. As a tetradentate ligand, it forms stable complexes with various divalent and trivalent metal ions (e.g., Ca²⁺, Mg²⁺, Co²⁺, Cu²⁺, Fe³⁺, Zn²⁺) via its three carboxylate groups and one amino group. By sequestering these essential metal ions from biochemical reaction systems, it can affect the activity of metalloproteins or metalloenzymes. Notably, leveraging its high affinity for histidine side chains, NTA is extensively used in immobilized metal ion affinity chromatography for purifying His-tagged recombinant proteins.
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| 体外研究 (In Vitro) |
NTA的体外活性主要基于其金属螯合能力。在无细胞体系中，它能有效结合钙、镁等金属离子，从而降低水的硬度并防止盐类沉积。在生化和细胞生物学研究中，固定化后的NTA被广泛用于蛋白质纯化。此外，体外研究显示，NTA本身在浓度高达10 mM（约1.9 g/L）时，在中国仓鼠V79细胞中并未表现出诱导HGPRT基因位点突变的致突变活性，但可以通过增溶作用增强某些重金属化合物（如铬酸铅）的细胞毒性和基因毒性。
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| 体内研究 (In Vivo) |
1971年的一项犬类实验显示，静脉注射NTA（25 mg/kg）可引起凝血时间的轻度延长，效果持续超过4小时。该研究还发现，口服NTA后可在尿液中检测到具有“异染性”的活性物质，提示NTA在体内可能影响黏多糖的代谢或释放。
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| 酶活实验 |
在典型的非细胞实验中，NTA主要作为金属螯合亲和层析的固定相配体。具体流程为：将NTA通过化学键连接至琼脂糖凝胶或磁珠等固相基质表面，随后加载过渡金属离子（如Ni²⁺、Co²⁺、Zn²⁺）以形成稳定的螯合复合物。该金属螯合亲和介质可在中性或弱碱性缓冲液条件下，特异性捕获样品中带有组氨酸标签的靶蛋白，最后使用高浓度咪唑（如250 mM）竞争性洗脱获得纯化蛋白。
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| 细胞实验 |
一项关于NTA基因毒性的研究中采用了中国仓鼠V79细胞进行体外实验。具体流程为：将V79细胞培养于含10%胎牛血清的培养基中，分别设立阴性对照组、阳性对照组及不同浓度的NTA处理组（浓度范围1×10⁻⁴ M至1.5×10⁻² M）。在有无大鼠肝脏S9代谢活化系统存在的情况下，处理一定时间后，将细胞接种于含6-硫鸟嘌呤的选择性培养基中，通过计数抗性集落来评估NTA在HGPRT基因位点的致突变性。
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| 动物实验 |
在大鼠和小鼠的长期致癌性生物测定中，NTA被混入饲料中自由给予动物。具体流程为：选用Fischer 344大鼠和B6C3F1小鼠，在为期18至24个月的给药周期内，分别给予含不同浓度NTA或其三钠盐的饲料（如7,500 ppm和15,000 ppm）。实验期间定期监测动物体重和生存状况，实验结束时进行尸检并对泌尿系统等组织进行病理学检查，以评估肿瘤的发生率。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
大鼠口服180 mg/kg或静脉注射45 mg/kg后，肺、肠和肌肉中NTA浓度相对较高。分布模式取决于给药途径。单次口服剂量约99%在24小时内消除；其中96%经尿液排出。 大鼠口服NTA-(14)C后，95%经尿液排出。不足1%以CO2形式排出。 NTA从胃肠道的吸收情况各不相同：狗的吸收量高于大鼠，大鼠的吸收量高于兔和猴……沉积于骨骼中。浓度……随给药次数的增加而增加。最活跃的蓄积区域……位于骨骼形成非常活跃的部位。尽管停止摄入后，NTA浓度迅速下降，但每次给药后，骨骼中仍残留少量NTA……。 犬只分别给予10、20和50毫克/公斤体重的次氮基三乙酸，排泄物经鉴定为硫酸软骨素A和/或硫酸软骨素C。 在血浆NTA水平达到稳态的大鼠中，肾脏中NTA的浓度高于血浆中的浓度。肾脏中相对较高的NTA浓度可归因于少量尿液中NTA的高浓度。 NTA在哺乳动物体内不代谢，并通过肾脏滤过迅速排出体外……。 在研究开始前两周未服用任何药物的八名男性志愿者中，每人口服了一粒含有10毫克[14C]NTA的明胶胶囊，溶于果汁中。给药后120小时内，12%的放射性物质以未代谢的NTA形式经尿液排出，77%经粪便排出。给药后12小时，血药浓度达到峰值（6.5 ng/g血清）……。 代谢/代谢物 从污水中分离的假单胞菌属（Pseudomonas sp.）洗涤细胞悬液，在NTA完全转化为二氧化碳和水之前，将所有NTA氮降解为铵。还生成了少量亚硝酸盐。研究结果倾向于支持NTA降解是通过氨基二乙酸和甘氨酸进行的这一论点……。 在哺乳动物系统中，NTA不被代谢，而是通过肾脏滤过迅速排出体外。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
相互作用
皮下注射氯化镉并同时注射NTA的小鼠在24小时后出现肝脏坏死的组织学证据。 对妊娠大鼠单次静脉注射铅（50 mg/kg）或等摩尔量的螯合剂，与单独注射铅相比，注射青霉胺铅（PBPEN）和次氮基三乙酸铅（PBNTA）后4小时，胎儿铅含量增加约400%，注射EDTA铅后增加50%。 插管（14）C标记的NTA（68.2）后在铅处理组和非铅处理组大鼠中，所有组织中NTA的含量均在铅处理组大鼠中最低。显然，铅促进了NTA的清除。 本研究探讨了单次静脉注射54Mn(II)对大鼠各器官和血浆中放射性锰清除的影响。与对照组相比，NTA处理组大鼠体内放射性锰含量降低，表明NTA能快速结合并形成稳定且可扩散的复合物，从而促进注射的54Mn(II)的快速排出。 本研究还探讨了作用于不同器官系统的致癌物对在大鼠体内的相互作用，并识别了此类研究中常见的设计问题，同时测试了新的统计方法。 Fischer-344大鼠通过饮食暴露于四种化学物质的六种可能组合中。受试化学物质及其靶器官如下：N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍，胃；N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝胺，膀胱；二戊基亚硝胺，肝脏；次氮基三乙酸，肾脏、输尿管和膀胱。采用4×4析因设计研究每种化学物质组合。剂量分别为：N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍0、20、40或80 ppm；N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝胺0、30、60或120 ppm；二戊基亚硝胺0、50、150或450 ppm；以及次氮基三乙酸0、200、2000或20000 ppm。试验周期为104周。采用独立交互作用模型计算加性指数，该指数指示了交互作用及其类型。考察的终点包括恶性肿瘤发生率、全因死亡时间和恶性肿瘤死亡时间。结果表明，二戊基亚硝胺与其他三种致癌物均无交互作用。次氮基三乙酸与N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍或N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝胺联用，对后两种化合物的靶位点产生拮抗作用；而N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍和N-丁基-N-(4-羟丁基)亚硝胺之间则无相互作用。任何组合或靶位点均未观察到协同作用。结论是，当这些化合物联用于大鼠时，可能会发生拮抗作用；尽管联合暴露可能具有高度致癌性，但其产生的肿瘤数量并不高于独立作用模型所预测的数量。 非人类毒性值 小鼠口服LD50：3160 mg/kg 大鼠口服LD50：1470 mg/kg |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
根据一个由科学和健康专家组成的独立委员会的说法，次氮基三乙酸可能致癌。
次氮基三乙酸是一种无味的白色固体，可沉入水中并与之混合。（美国海岸警卫队，1999） 次氮基三乙酸是一种三羧酸，也是一种NTA（次氮基三乙酸酯）。它具有肾毒性和致癌性。它是次氮基三乙酸根(1-)的共轭酸。 次氮基三乙酸是乙酸（N(CH2COOH)3）的衍生物。它是一种络合剂（螯合剂），可与Zn2+形成稳定的络合物。（摘自《米亚尔化学词典》，第5版） 次氮基三乙酸是一种白色结晶固体化合物。次氮基三乙酸主要用作螯合剂和洗脱剂，常见于洗衣粉中。接触次氮基三乙酸会刺激皮肤、眼睛和呼吸道，并导致肾脏和膀胱损伤。次氮基三乙酸被合理地预期为人类致癌物。(NCI05) 乙酸的衍生物，N(CH2COOH)3。它是一种络合剂（螯合剂），能与Zn2+形成稳定的络合物。 乙酸的衍生物，N(CH2COOH)3。它是一种络合剂（螯合剂），能与Zn2+形成稳定的络合物。（摘自《米亚尔化学词典》，第5版） 作用机制 次氮基三乙酸与可溶性六价铬（以重铬酸钾的形式）联合使用，可对鼠伤寒沙门氏菌和果蝇的基因突变产生协同作用。研究表明，该作用可能依赖于次氮基三乙酸对细胞蛋白还原六价铬的影响。通过Ames平板掺入试验，在鼠伤寒沙门氏菌的(TA-100)、(TA-92)、(TA-104)和(TA-103)菌株中检测到了基因突变。在沙门氏菌和果蝇系统中，次氮基三乙酸均能协同增强亚毒性剂量六价铬的致突变性；而在较高剂量的六价铬存在下，次氮基三乙酸的存在导致突变频率下降，这可能是由于毒性所致。这两种效应可能都与次氮基三乙酸的存在提高了最终致突变剂的有效性有关。这种相互作用在携带影响细胞壁通透性和DNA修复突变的(TA-100)和(TA-104)菌株中尤为明显。在这些菌株中，六价铬和次氮基三乙酸的吸收增加，由此产生的DNA损伤修复效率降低或通过易出错的机制进行修复。次氮基三乙酸可能促进细胞膜阴离子载体对铬酸盐的吸收。其他与其螯合作用相关的机制也可能很重要，例如，极低剂量的乙二胺四乙酸对六价铬的致突变性具有显著的协同作用，而这种协同作用并不影响无细胞条件下沙门氏菌蛋白对六价铬的还原。 |
| 分子式 |
C6H9NO6
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|---|---|
| 分子量 |
191.1388
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| 精确质量 |
191.042
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| 元素分析 |
C, 37.70; H, 4.75; N, 7.33; O, 50.22
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| CAS号 |
139-13-9
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| 相关CAS号 |
Nitrilotriacetic acid trisodium salt;5064-31-3;Nitrilotriacetic acid-d9;807630-34-8;Nitrilotriacetic acid disodium salt;15467-20-6
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| PubChem CID |
8758
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| 密度 |
1.6±0.1 g/cm3
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| 沸点 |
498.2±40.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
245 °C (dec.)(lit.)
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| 闪点 |
255.1±27.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±2.7 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.558
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| LogP |
-1.76
|
| tPSA |
115.14
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
7
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| 可旋转键数目(RBC) |
6
|
| 重原子数目 |
13
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| 分子复杂度/Complexity |
187
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| 定义原子立体中心数目 |
0
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| SMILES |
C(C(=O)O)N(CC(=O)O)CC(=O)O
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| InChi Key |
MGFYIUFZLHCRTH-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C6H9NO6/c8-4(9)1-7(2-5(10)11)3-6(12)13/h1-3H2,(H,8,9)(H,10,11)(H,12,13)
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| 化学名 |
2-[bis(carboxymethyl)amino]acetic acid
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| 别名 |
NITRILOTRIACETIC ACID; 139-13-9; Triglycollamic acid; N,N-Bis(carboxymethyl)glycine; Aminotriacetic acid;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO: 25 mg/mL (130.8 mM)
0.1 M NaOH: ~20 mg/mL (~100 mM) |
|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 5.2318 mL | 26.1588 mL | 52.3177 mL | |
| 5 mM | 1.0464 mL | 5.2318 mL | 10.4635 mL | |
| 10 mM | 0.5232 mL | 2.6159 mL | 5.2318 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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