| 规格 | 价格 | |
|---|---|---|
| 500mg | ||
| 1g | ||
| Other Sizes |
| 靶点 |
Diamine oxidase; ROS; NOS/nitric oxide synthase
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| 体外研究 (In Vitro) |
在 A549 细胞中，氨基胍/Aminoguanidine（100–1000 μM，24 小时）可以减轻 DOX 诱导的细胞炎症和 DNA 损伤 [1]。在 AR42J 细胞中，氨基胍（100 μM，30 分钟）可以激活 ERK 并帮助细胞重建 [1]。
阿霉素（DOX）是一种广谱蒽环类药物，其主要副作用是心脏毒性。活性氧（ROS）和活性氮物种的产生被认为是DOX诱导心脏毒性和心肌细胞凋亡的重要机制，这可能是由p53蛋白介导的。氨基胍/Aminoguanidine（AG）因其自由基清除剂活性而成为一种有效的抗氧化剂。将A549肺细胞系与不同浓度的AG（100-1000μM）（含/不含0.25μM DOX）孵育24小时。通过Western blot分析p53及其转录靶点p21的表达。用Annexin V法分析细胞凋亡。JC1和H2AX免疫荧光分别用于评估线粒体和核DNA损伤。本研究表明，AG对DOX诱导的细胞凋亡具有剂量依赖性的抗凋亡作用。因此，这些数据进一步确定AG是一种潜在的化学预防剂，可以减少DOX产生的ROS和一氧化氮合酶损伤。[1] 用氨基胍/AG处理的细胞中MDA浓度与未处理的细胞没有差异。然而，单独使用H2O2或与AG/Aminoguanidine联合使用显著增加了MDA（p<0.05）。与未处理的对照组相比，单独使用AG处理诱导pERK-1/2活化3.5倍，而单独使用H2O2则增加2.5倍（p<0.05）。ERK激活的结果通过使用FITC偶联的ERK抗体进行共定位得到了进一步证实。AG诱导的最大细胞增殖发生在孵育48小时时（p<0.05）；这些值与H2O2处理和对照细胞的值没有显著差异。AG显著增强了细胞功能（CCK刺激的淀粉酶释放）（p<0.05）。 结论：这些数据表明，在体外系统中，氨基胍/AG对AR42J细胞增殖具有促氧化作用，并可能影响其功能[2]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
腹腔内注射 50 mg/kg 剂量的氨基胍可保护线圈免受 CCl4 的肝毒性作用 [3]。线圈中的氨基胍（200 mg/kg，腹腔注射，一剂）可预防环磷酰胺（CP）引起的肝毒性[3]。
本研究旨在评估氨基胍/Aminoguanidine（AG）对四氯化碳（CCl4）诱导的肝毒性的影响。用CCl4（20微克/千克，腹腔注射）治疗小鼠，导致CCl4给药后24小时肝脏小叶中心区域受损，血清转氨酶升高，脂质过氧化物水平升高。发现在CCl4前30分钟用AG（50mg/kg，i.p.）预处理小鼠可以保护小鼠免受CCl4诱导的肝毒性。组织病理学显示，血清转氨酶显著降低、脂质过氧化抑制和CCl4诱导的肝坏死预防表明了这种保护作用。氨基胍是一种相对特异的诱导型一氧化氮合酶抑制剂，不能抑制体外脂质过氧化。综上所述，这些数据表明一氧化氮可能是CCl4诱导的肝毒性的重要介质。[3] 目的：探讨氨基胍/Aminoguanidine（AG）是否对CP诱导的氧化应激和肾损伤具有保护作用。 方法：通过单次腹腔注射150mg/kg体重的CP诱导大鼠肾损伤。对于氨基胍/AG预处理研究，在CP给药前1小时，大鼠以200mg/kg体重的剂量腹腔注射AG。对照组大鼠仅接受AG或生理盐水。所有大鼠在给予CP或生理盐水16小时后处死。肾脏通过光学显微镜和生化测定进行组织学检查，包括丙二醛、蛋白质羰基含量、还原型谷胱甘肽（GSH）以及抗氧化酶的活性，包括谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽S转移酶（GSTase）、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶和髓过氧化物酶（MPO），髓过氧化物酶体是中性粒细胞浸润的标志物。 结果：AG/Aminoguanidine预处理在组织学上减轻了CP诱导的肾损伤。用AG预处理可以防止CP诱导的脂质过氧化、蛋白质氧化、还原GSH的耗竭，以及包括GPx、过氧化氢酶和GSTase在内的抗氧化酶活性和MPO活性的丧失。 结论：本研究的结果表明，氨基胍/AG可以通过抑制氧化应激来预防CP诱导的肾损伤。因此，AG可能有助于预防CP的肾毒性[4]。 |
| 细胞实验 |
细胞凋亡分析 [1]
细胞类型： A549 测试浓度： 100-1000 μM 孵育时间： 24 h 实验结果：对 DOX 诱导的 DNA 损伤具有保护作用，并减少 DOX 诱导的细胞凋亡。 2]。 细胞增殖测定[2] 细胞类型： AR42J 测试浓度： 100 μM 孵育时间： 24-96小时 实验结果：孵育48小时后细胞增殖显着增加。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雄性瑞士白化小鼠[3]
剂量：50 mg/kg 给药途径：四氯化碳（CCl4）给药前30分钟腹腔注射（ip） 实验结果：抑制血清AST水平，保护肝毒素氧化中间体和肾脏免受损伤，具有保护作用[4]。诱导脂质过氧化。 动物/疾病模型：成年雄性Wistar大鼠[4] 剂量：200 mg/kg 给药途径：环磷酰胺（CP）注射前1小时腹腔注射（ip），CP注射后16小时处死。 实验结果： 减弱了CP诱导的MDA升高，并阻止了CP诱导的蛋白质氧化。恢复了GSH水平，并减弱了CP诱导的MPO活性升高。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
2146 大鼠皮下注射 LD50 为 1258 mg/kg，《药理学与实验治疗学杂志》，119(444)，1957 [PMID:13417100]
2146 小鼠皮下注射 LD50 为 963 mg/kg，《药理学与实验治疗学杂志》，119(444)，1957 [PMID:13417100] |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
氨基胍是一种单碳化合物，其独特的结构使其能够作为肼、胍或甲酰胺的衍生物发挥作用。它是一种EC 1.4.3.4（单胺氧化酶）抑制剂和EC 1.14.13.39（一氧化氮合酶）抑制剂。它属于胍类化合物，也是一种单碳化合物。
匹马吉定由Synvista Therapeutics公司开发，用于治疗糖尿病肾病。它是一种晚期糖基化终产物抑制剂，可单独或与其他疗法联合使用，用于治疗糖尿病肾病。它对治疗糖尿病肾病患者有益。 药物适应症 已研究用于治疗糖尿病肾病。 作用机制 据报道，匹马吉定可抑制糖基化蛋白（晚期糖基化终产物）的形成，并具有其他作用，包括抑制醛糖还原酶。 氨基胍 (AG) 是一种二胺氧化酶和一氧化氮合酶抑制剂，曾用于糖尿病、甲状腺滤泡癌、肝细胞癌、胰腺癌异种移植瘤和乳腺癌的研究。AG 对这些病理状况的影响可能与其对细胞增殖、血管生成和抗氧化酶表达的调节作用有关。然而，其作为促氧化剂和/或抗氧化剂对胰腺肿瘤细胞系信号传导和功能的影响尚未得到研究。本研究旨在验证氨基胍暴露于AR42J细胞是否会诱导促氧化效应，进而促进这些细胞的增殖和生长。方法：将AR42J细胞在37℃、5% CO₂的F-12培养基中培养至90%以上汇合度，然后分别用20 μM过氧化氢（H₂O₂）处理20分钟，或用100 μM氨基胍（AG）处理30分钟，以及二者联合处理。收集细胞裂解液，通过丙二醛（MDA）测定法检测脂质过氧化物的生成，并通过Western blotting检测磷酸化ERK1/2信号通路的激活。ERK信号通路的激活通过免疫组织化学分析进一步证实。采用MTT法评估ERK1/2对AG和H₂O₂处理后细胞增殖的影响，并通过CCK-8刺激后淀粉酶的释放来检测AR42J细胞的功能状态。 [2]环磷酰胺（CP）广泛用于治疗肿瘤和B细胞恶性疾病，例如淋巴瘤、骨髓瘤、慢性淋巴细胞白血病和华氏巨球蛋白血症。肾损伤是CP的剂量限制性副作用之一。据报道，氧化应激在CP引起的肾损伤中起着重要作用。[4] |
| 分子式 |
HN:C(NH2)NHNH2.H2CO3
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|---|---|
| 分子量 |
74.08510
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| 精确质量 |
74.059
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| 元素分析 |
C, 16.21; H, 8.16; N, 75.62
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| CAS号 |
79-17-4
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| 相关CAS号 |
1937-19-5 (hydrochloride); 996-19-0
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| PubChem CID |
2146
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| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
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| 密度 |
1.72g/cm3
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| 沸点 |
261.4ºC at 760 mmHg
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| 闪点 |
111.9ºC
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| 折射率 |
1.666
|
| LogP |
0.234
|
| tPSA |
87.92
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
3
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
2
|
| 可旋转键数目(RBC) |
0
|
| 重原子数目 |
5
|
| 分子复杂度/Complexity |
41.6
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
N=C(NN)N
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| InChi Key |
HAMNKKUPIHEESI-UHFFFAOYSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/CH6N4/c2-1(3)5-4/h4H2,(H4,2,3,5)
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| 化学名 |
2-aminoguanidine
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| 别名 |
aminoguanidine; Pimagedine; Hydrazinecarboximidamide; 2-aminoguanidine; Pimagedine [INN]; 2-azanylguanidine; pimagedina; ...; 79-17-4;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 13.4971 mL | 67.4855 mL | 134.9710 mL | |
| 5 mM | 2.6994 mL | 13.4971 mL | 26.9942 mL | |
| 10 mM | 1.3497 mL | 6.7485 mL | 13.4971 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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