| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 5mg |
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| 10mg |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 250mg |
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| Other Sizes |
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雷贝拉唑 (LY-307640) 是一种新型、强效的第二代质子泵抑制剂 (PPI)，用作抗溃疡药物。它能不可逆地抑制胃 H+/K+-ATP 酶并诱导细胞凋亡。雷贝拉唑是一种尿苷核苷水解酶 (UNH) 抑制剂，IC50 为 0.3 μM。雷贝拉唑可用于胃溃疡和胃食管反流的研究。它是一种部分可逆的胃质子泵抑制剂，也是 ATP4 抑制剂。
| 靶点 |
Inhibits uridine nucleoside ribohydrolase from Trichomonas vaginalis, with an IC50 value of 0.3 μM [1].
Inhibits gastric H⁺/K⁺ ATPase (proton pump) by irreversible inactivation, leading to inhibition of intracellular proton efflux [2]. Inhibits phosphorylation of extracellular signal-regulated protein kinase 1/2, resulting in decreased cell viability and apoptosis [2]. |
|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
人胃癌细胞经 0.2 mM 雷贝拉唑处理 16 小时后，活力降低 [2]。在 MKN-28 细胞中，雷贝拉唑完全抑制了 ERK1/2 的磷酸化。将胃癌细胞系 MKN-28 在酸性培养基（pH 5.4）中培养 2 小时。在 MKN-28 细胞中，雷贝拉唑预处理（0.2 mM，2 小时）显著降低了 ERK1/2 的磷酸化水平 [2]。
与非癌细胞（GES-1）相比，胃癌细胞系（KATO III、MKN-28、MKN-45）对酸性培养基（pH 5.5）的耐受性更高。 GES-1细胞的存活率降至20.30 ± 4.05%，而胃癌细胞在pH 5.5时仍保持较高的存活率[2]。 雷贝拉唑（0.2 mM，16 h）降低了人胃癌细胞系KATO III、MKN-28和MKN-45的存活率。其抗增殖作用对MKN-28细胞最为显著，MKN-28细胞的存活率显著低于KATO III和MKN-45细胞（P < 0.05）[2]。 雷贝拉唑（0.2 mM）以时间依赖性方式诱导AGS胃癌细胞凋亡。治疗72小时后，细胞凋亡率达到72.21 ± 3.24%，而对照组为3.20 ± 0.26%（P < 0.01）。流式细胞术分析表明，雷贝拉唑主要诱导AGS细胞早期凋亡[2]。Western blot分析显示，在酸性培养基（pH 5.4）中，用雷贝拉唑（0.2 mM，预处理2 h）处理可完全抑制MKN-28细胞中ERK1/2的磷酸化。然而，在KATO III或MKN-45细胞中未观察到此效应。雷贝拉唑也能抑制AGS细胞中的ERK1/2磷酸化[2]。用ERK1/2抑制剂PD98059处理AGS细胞，在pH 5.4条件下显著降低了细胞活力，并有效抑制了ERK1/2磷酸化，与雷贝拉唑处理组观察到的效果相似[2]。RT-PCR分析显示，H⁺/K⁺ ATPase的α亚基在KATO III和MKN-28细胞中高表达，但在MKN-45细胞中低表达。 β亚基在所有测试的癌细胞系中均有表达[2]。 雷贝拉唑对阴道毛滴虫UNH酶活性的抑制IC50值为0.3 μM，这为其抗原虫活性提供了一种可能的分子机制[1]。 在pH 6.5的体外酶活性测定中，测定了雷贝拉唑对UNH的抑制活性。在该pH值下，其作为PPI的前药活化在测定时间范围内可忽略不计，表明其作用机制不同于其抑制胃酸的作用机制[1]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
在雌性小鼠中，雷贝拉唑疗程（10 mg/kg；口服；每 48 小时一次，持续 18 周）导致血清钙水平、继发性甲状旁腺疾病和骨矿物质密度 (BMD) 显著降低。甲状旁腺功能亢进[3]。
在雌性小鼠中，长期（18周）口服雷贝拉唑（10 mg/kg，每48小时一次）导致骨矿物质密度显著降低，并伴有血清钙水平降低和继发性甲状旁腺功能亢进[3]。 对雷贝拉唑治疗组小鼠股骨的组织病理学检查显示，骨小梁间距增宽、壁变薄，小梁间隙增大，破骨细胞数量增加[3]。 免疫组织化学分析显示，雷贝拉唑治疗组小鼠骨骼中TRAP染色的光密度增加（表明破骨细胞活性增强），且骨桥蛋白免疫染色面积百分比显著增加[3]。 |
| 酶活实验 |
UNH酶活性测定[1]：开发了一种基于19F NMR的活性测定方法来监测UNH酶的反应。由于5-氟尿苷的Km值（15 μM）低于尿苷（54 μM），因此使用5-氟尿苷代替尿苷作为底物，从而降低了检测阈值。反应混合物包含50 mM磷酸钾缓冲液（pH 6.5）、0.3 M氯化钾、10%重水、80 nM UNH和待测化合物。通过加入5-氟尿苷至终浓度为50 μM来启动反应，并在40分钟后用10 μL 1.5 M盐酸终止反应。通过19F NMR光谱测定产物5-氟尿嘧啶（169.2 ppm）和剩余底物5-氟尿苷（165.8 ppm）的信号强度来确定酶活性。为测定IC50值，化合物的测试浓度范围为200 μM至0.04 μM [1]。
H⁺/K⁺ ATPase亚基的RT-PCR [2]：使用TRIzol试剂提取胃癌细胞系的总RNA。以2 μg总RNA为模板，通过逆转录酶合成第一链cDNA。使用特异性引物扩增人H⁺/K⁺ ATPase α和β亚基的cDNA。PCR扩增程序为：94°C预变性5分钟；94°C变性1分钟，55°C退火30秒，72°C延伸1分钟，共38个循环；最后72°C延伸10分钟。扩增产物经1%琼脂糖凝胶电泳分离，并用溴化乙锭染色显影。GAPDH用作内参[2]。 骨标志物的免疫组织化学[3]：股骨样本脱钙、包埋、切片。将抗TRAP单克隆抗体或抗骨桥蛋白兔多克隆抗体加入组织切片中，4℃孵育过夜。洗涤后，切片与相应的二抗室温孵育20分钟，再与链霉亲和素孵育10分钟。用3,3'-二氨基联苯胺显色，并用Mayer苏木素复染。使用数字图像分析软件测量TRAP免疫染色的光密度和骨桥蛋白免疫染色的面积百分比[3]。 |
| 细胞实验 |
细胞活力检测[2]
细胞类型： 三种胃癌细胞系：KATO III、MKN-28 和 MKN-45 测试浓度： 0.2 mM 孵育时间： 16 小时 实验结果： 处理导致所有测试的癌细胞系活力降低，其中 KATO III 和 MKN-28 细胞的活力与 MKN-45 细胞相比显著降低。 细胞活力检测[2] 细胞类型：三种胃癌细胞系（KATO III、MKN-28 和 MKN-45）[2] 测试浓度：0.2 mM 孵育时间：预处理 2 小时 实验结果：在 MKN-28 细胞中 ERK 1/2 磷酸化受到强烈抑制，但在 KATO III 和 MKN-45 细胞中未观察到类似效果。 细胞活力检测：将细胞在不同 pH 值（7.5、6.5、5.5）的培养基中培养 24 小时，或在用雷贝拉唑处理后，继续在不同 pH 值（7.4、6.4、5.4）的培养基中培养 16 小时。 PD98059处理2小时。采用台盼蓝染色排除法测定细胞活力。活力百分比计算公式为（未染色活细胞数/细胞总数）×100 [2]。 细胞凋亡检测：使用Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡的诱导情况。收集处理组和对照组的AGS细胞，洗涤后，加入20 μl Annexin V-FITC和20 μl PI，于室温避光孵育15分钟。然后进行流式细胞术分析，并使用WinMDI 2.9软件进行数据分析。FITC阳性细胞被归类为早期凋亡细胞，FITC/PI双阳性细胞被归类为晚期凋亡细胞[2]。 蛋白质印迹分析：收集处理组和对照组的细胞，洗涤后，用冷裂解缓冲液裂解。将细胞裂解液离心，收集上清液。使用 BCA 蛋白定量试剂盒测定蛋白浓度。取 50 μg 蛋白样品进行 12% SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳，并将蛋白转移至 PVDF 膜上。封闭膜后，与针对磷酸化 ERK 和总 ERK 的特异性一抗于 4°C 孵育过夜 [2]。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雌性瑞士白化小鼠（体重 18-26 g）[3]
剂量：10 mg/kg 给药途径：口服；每 48 小时一次，持续 18 周 实验结果：与载体对照组相比，血清钙水平显著降低（5.5±2.07 vs. 9.68±2.77）。 雷贝拉唑诱导骨质疏松症小鼠模型及干预研究[3]：80 只雌性瑞士白化小鼠被分为 4 组（每组 n=20），治疗期为 18 周。I 组（载体组）：给予蒸馏水（12 ml/kg，口服）。第二组（雷贝拉唑对照组）：口服雷贝拉唑（10 mg/kg，每48小时一次）。第三组（雷贝拉唑+钙组）：口服雷贝拉唑（10 mg/kg，每48小时一次），同时在饲料中添加碳酸钙（0.5% w/w）。第四组（雷贝拉唑+阿仑膦酸钠组）：口服雷贝拉唑（10 mg/kg，每48小时一次），并腹腔注射阿仑膦酸钠（1 mg/kg，每周一次）。实验结束时，通过心脏穿刺采集血液，并处死动物。取右侧股骨进行X线检查，取左侧股骨进行组织病理学检查[3]。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
绝对生物利用度约为52%。单次口服20 mg 14C标记的雷贝拉唑后，约90%的药物经尿液排出，主要以硫代羧酸、其葡萄糖醛酸苷和硫尿酸代谢物的形式存在。排泄：肾功能正常时：约1至2小时。肝功能受损时：2至6小时。蛋白结合率：非常高；约96%与人血浆蛋白结合。由于雷贝拉唑在酸性条件下不稳定，因此通常以缓释片形式给药，使其能够相对完整地通过胃部。雷贝拉唑在给药后1小时内被吸收。生物利用度约为52%。目前尚不清楚雷贝拉唑是否会分布到人乳中。然而，在哺乳期大鼠中，乳汁中雷贝拉唑的浓度比血液中高2至7倍。有关雷贝拉唑的吸收、分布和排泄的更完整数据（共 10 项），请访问 HSDB 记录页面。 代谢/代谢物 肝脏代谢 雷贝拉唑约 90% 的剂量以代谢物的形式经尿液排出。这些代谢物主要包括硫代羧酸 (TCA)、TCA 葡萄糖醛酸苷和巯基尿酸。 雷贝拉唑代谢广泛。在人血浆中检测到的主要代谢物是硫醚和砜。尚未观察到这些代谢物具有明显的抗分泌活性。体外研究表明，雷贝拉唑主要在肝脏中经细胞色素P450 3A (CYP3A)代谢为砜类代谢物，并经细胞色素P450 2C19 (CYP2C19)代谢为去甲基雷贝拉唑。硫醚类代谢物是由雷贝拉唑还原而非酶促反应生成的。CYP2C19存在已知的遗传多态性，这是由于某些亚人群（例如，3%～5%的白种人和17%～20%的亚洲人）存在CYP2C19缺陷所致。在这些亚人群中，雷贝拉唑代谢缓慢，因此他们被称为该药物的弱代谢者。雷贝拉唑是已知的人体代谢产物（雷贝拉唑硫醚）。生物半衰期：1～2小时（血浆中）。血浆半衰期为1～2小时。本研究旨在测定健康受试者服用20 mg雷贝拉唑片剂的绝对生物利用度，并将其与静脉注射20 mg雷贝拉唑进行比较。……研究开始时，每位受试者被随机分配接受单次静脉注射或口服20 mg雷贝拉唑，作为第一阶段的治疗。……静脉注射采用5分钟持续输注的方式给药。口服雷贝拉唑钠后的消除半衰期（1.47±0.82小时）显著长于静脉注射后的消除半衰期（1.02±0.63小时），这可能是由于其吸收速率慢于消除速率所致。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
肝毒性
尽管雷贝拉唑应用广泛，但其引起的肝损伤病例却很少见。在大规模的雷贝拉唑长期试验中，血清ALT升高发生率低于1%，与安慰剂组或对照组相似。在大型药物性肝损伤病例系列研究中，雷贝拉唑仅引起少数有症状的急性肝损伤。目前，仅有少数雷贝拉唑引起的具有临床意义的肝病病例报道，其特征尚未完全明确，但似乎与其他质子泵抑制剂（PPI）引起的肝损伤相似。PPI引起的具有临床意义的肝损伤通常在治疗的前4周内出现，症状包括黄疸、恶心和疲乏，以及肝细胞性或混合型血清酶升高。停药后通常可迅速恢复。皮疹、发热和嗜酸性粒细胞增多症以及自身抗体形成均很少见。有报道称，再次给药后出现复发。概率评分：D（可能是导致临床上显著肝损伤的罕见原因）。 妊娠期和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 由于目前尚无关于哺乳期使用雷贝拉唑的信息，建议选择其他药物，尤其是在哺乳新生儿或早产儿时。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 ◉ 对哺乳和母乳的影响 美国一项回顾性索赔数据库研究发现，质子泵抑制剂使用者发生男性乳房发育症的风险增加。 西班牙药物警戒系统报告了一例90岁男性在1982年至1983年间服用雷贝拉唑后出现男性乳房发育症的病例。该反应发生在治疗后32天，停药后消退。 一篇综述文章报告称，对欧洲药物警戒中心数据库的检索显示11例男性乳房发育症、3例溢乳、2例乳房疼痛和1例乳房增大与雷贝拉唑相关。世界卫生组织全球药物警戒数据库检索显示，38例男性乳房发育症、29例溢乳、28例乳房疼痛和5例乳房增大与雷贝拉唑相关。一名女性因腹泻和消化不良服用甲硝唑400毫克，每日三次，同时服用雷贝拉唑20毫克和多潘立酮30毫克的联合疗法，每日一次。治疗3天后，她出现双侧溢乳。雷贝拉唑和多潘立酮的联合使用被认为是导致该不良反应的原因。蛋白结合率：96.3%（与人血浆蛋白结合）。药物相互作用：华法林：可能存在药代动力学相互作用。质子泵抑制剂可能抑制华法林的代谢。单剂量研究未观察到具有临床意义的相互作用，但有报道称，同时服用这些药物的患者会出现国际标准化比值 (INR) 和凝血酶原时间 (PT) 升高；因此，在与雷贝拉唑合用时，可能需要监测 INR 和 PT。雷贝拉唑可能升高胃肠道 pH 值；在正常受试者中，地高辛与雷贝拉唑合用导致血清峰浓度升高 29%。雷贝拉唑可能升高胃肠道 pH 值；酮康唑与雷贝拉唑合用导致雷贝拉唑生物利用度降低 30%。体外人肝微粒体孵育试验表明，雷贝拉唑对环孢素代谢的抑制作用IC50为62 μmol，该浓度比健康志愿者连续14天服用20 mg雷贝拉唑后达到的Cmax高50倍以上。这种抑制水平与等浓度奥美拉唑的抑制水平相似。雷贝拉唑、阿莫西林和克拉霉素联合用药导致血浆中雷贝拉唑和14-羟基克拉霉素的浓度升高。 雌性小鼠长期（18周）口服雷贝拉唑（10 mg/kg，每48小时一次）治疗导致骨质减少，其特征是骨矿物质密度显著降低[3]。 雷贝拉唑治疗导致血清钙水平显著降低（5.5 ± 2.07 vs. 溶媒组 9.68 ± 2.77），并诱发继发性甲状旁腺功能亢进（PTH水平升高至43.98 ± 19.23 pg/ml vs. 溶媒组 18.69 ± 4.19 pg/ml）[3]。 组织病理学检查显示，雷贝拉唑治疗导致骨小梁间距增大、壁变薄，且骨小梁数量增加。股骨中破骨细胞的数量[3]。 免疫组织化学结果显示，雷贝拉唑可增加骨组织中TRAP（破骨细胞活性标志物）和骨桥蛋白（骨转换标志物）的表达[3]。 |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
治疗用途
雷贝拉唑适用于短期治疗（4-8周），以缓解糜烂性或溃疡性胃食管反流病（GERD）的症状并促进其愈合。对于GERD未愈合的患者，雷贝拉唑可额外服用8周。雷贝拉唑也适用于维持糜烂性或溃疡性GERD的愈合。/美国产品标签包含/ 雷贝拉唑适用于长期治疗病理性高分泌状态，包括卓-艾综合征。/美国产品标签包含/ 雷贝拉唑适用于短期治疗（最多4周），以促进活动性十二指肠溃疡患者的愈合并缓解其症状。/美国产品标签包含/ 药物警告 严重肝功能损害患者使用此药时应谨慎，尤其鉴于缺乏该患者群体的临床数据。然而，通常每日20毫克的剂量不太可能导致雷贝拉唑蓄积，轻度至中度肝功能损害患者无需调整剂量。 雷贝拉唑缓解症状并不能排除隐匿性胃癌的可能性。约4%的患者在随访期间（长达40个月）未发生肠化生，且未观察到持续性改变。 使用质子泵抑制剂与某些感染风险增加相关，例如社区获得性肺炎。 FDA妊娠风险分级：B级/无证据表明对人类有风险。尽管在动物研究中观察到不良反应，但对孕妇进行的充分、对照良好的研究并未显示胎儿畸形风险增加；或者，在缺乏充分的人体研究的情况下，动物研究显示无胎儿风险。胎儿受损的可能性很小，但仍然存在。 有关雷贝拉唑（12/12）药物警告的更完整数据，请访问HSDB记录页面。 药效学 雷贝拉唑抑制胃酸分泌。它可以缓解胃食管反流病（GERD）或溃疡患者的症状，并预防食管或胃损伤。雷贝拉唑也适用于胃酸分泌过多的疾病，例如卓-艾综合征。雷贝拉唑还可以与抗生素联合使用，以清除与某些溃疡相关的细菌。雷贝拉唑是一种选择性且不可逆的质子泵抑制剂，它通过特异性抑制壁细胞分泌表面的H+,K+-ATP酶来抑制胃酸分泌。这抑制了氢离子（通过与钾离子交换）最终进入胃腔的转运。 雷贝拉唑是一种第二代质子泵抑制剂，它通过共价结合不可逆地灭活胃H⁺/K⁺ ATPase，从而快速且持续地抑制细胞内质子外流并提高细胞外pH值[2]。 与其他常用的质子泵抑制剂（如奥美拉唑或兰索拉唑）相比，雷贝拉唑具有相对较高的pKa值，即使在弱酸性环境中也能更快地激活并积累[2]。 由于肿瘤的酸性微环境，像雷贝拉唑这样的质子泵抑制剂可以在肿瘤组织内特异性激活，选择性地诱导胃癌细胞凋亡，而对非癌细胞没有明显的副作用[2]。 雷贝拉唑的抗癌作用与其抑制H⁺/K⁺ ATPase有关。除了已知的靶点 H⁺/K⁺ ATPase 外，ERK1/2 信号通路也发挥作用 [2]。 雷贝拉唑 被鉴定为阴道毛滴虫 UNH 的抑制剂，这或许可以解释其先前报道的抗原生动物活性 [1]。 FDA 对长期使用 PPI 可能增加骨质疏松性骨折风险表示担忧。本研究提供了小鼠体内实验证据，支持这一担忧，并探讨了钙或阿仑膦酸钠的保护作用 [3]。 |
| 分子式 |
C18H21N3O3S
|
|---|---|
| 分子量 |
359.4426
|
| 精确质量 |
359.13
|
| CAS号 |
117976-89-3
|
| 相关CAS号 |
Rabeprazole sodium;117976-90-6;Rabeprazole-d4;934295-48-4;Rabeprazole Sulfide;117977-21-6
|
| PubChem CID |
5029
|
| 外观&性状 |
Light green to green solid powder
|
| 密度 |
1.3±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
603.9±65.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
202-204°C
|
| 闪点 |
319.1±34.3 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.7 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.655
|
| LogP |
1.83
|
| tPSA |
96.31
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
6
|
| 可旋转键数目(RBC) |
8
|
| 重原子数目 |
25
|
| 分子复杂度/Complexity |
440
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| InChi Key |
YREYEVIYCVEVJK-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C18H21N3O3S/c1-13-16(19-9-8-17(13)24-11-5-10-23-2)12-25(22)18-20-14-6-3-4-7-15(14)21-18/h3-4,6-9H,5,10-12H2,1-2H3,(H,20,21)
|
| 化学名 |
2-[[4-(3-methoxypropoxy)-3-methylpyridin-2-yl]methylsulfinyl]-1H-benzimidazole
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.7821 mL | 13.9105 mL | 27.8211 mL | |
| 5 mM | 0.5564 mL | 2.7821 mL | 5.5642 mL | |
| 10 mM | 0.2782 mL | 1.3911 mL | 2.7821 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
Study of the improvement effect of potassium competitive acid blocker and proton pump inhibitors on symptoms in patients with gastro-esophageal reflux disease (GERD): a randomized comparative study of vonoprazan 20mg vs. rabeprazole 10mg using the time (number of days) to improvement in symptoms as an index
CTID: UMIN000021621
Phase: Status: Pending
Date: 2016-04-01
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