SNS-314

别名: SNS314; SNS-314; SNS 314 N-(3-氯苯基)-N'-[5-[2-(噻吩并[3,2-d]嘧啶-4-基氨基)乙基]-2-噻唑基]脲

目录号: V3115 纯度: ≥98%

COA 产品数据产品说明书 SDS

SNS-314 (SNS314) 是一种新型、有效、选择性的合成小分子 Aurora A/B/C 抑制剂，具有抗癌活性。

SNS-314 CAS号: 1057249-41-8
产品类别: Aurora Kinase

产品仅用于科学研究，不针对患者销售

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SNS-314 Mesylate

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Nature 2025, 643(8070):192-200.

Nature 2024 Dec 18.

Nature 2021, 597(7874):119-125.

Cell 2020,183:1202-1218.e25.

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Science Adv 2025, 11(33):eadr5199.

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Nature 597, 119–125 (2021)

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Cell Reports 2023,42(4):112313

Science Trans Med 2023, 15: eadd7872.

Cancer Cell 2021,39(4):529-547.e7.

Cancer Discov 2022,12(4):1106-1127.

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J Am Chem Soc 2022,144:21831-21836.

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PNAS Nexus 2022,1(3):pgac063.

ACS Nano 2023,17(10):9110-9125.

Biomaterial 2023 Sep16:302:122333.

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产品描述

SNS-314 (SNS314) 是一种新型、有效、选择性的合成小分子 Aurora A/B/C 抑制剂，具有抗癌活性。它抑制 Aurora 激酶，Aurora A/B/C 的 IC50 分别为 9 nM、31 nM 和 3 nM。它对 Trk A/B、Flt4、Fms、Axl、c-Raf 和 DDR2 的效力较弱。 SNS-314 具有潜在的抗肿瘤活性。 SNS-314 的机制是选择性结合并抑制极光激酶 (AK) A 和 B，这可能会抑制过度表达极光激酶的肿瘤细胞的细胞分裂和增殖。极光激酶是丝氨酸-苏氨酸激酶，在有丝分裂期间的有丝分裂检查点控制中发挥重要作用。

生物活性&实验参考方法

靶点	The target of SNS-314 is the Aurora kinase family (Aurora-A, Aurora-B, Aurora-C), acting as a pan-Aurora kinase inhibitor. It is an ATP-competitive inhibitor with potent and selective inhibitory activity against Aurora kinases. [1,2]
体外研究 (In Vitro)	SNS-314 可抑制多种肿瘤细胞系的生长，包括 HeLa、PC-3、A2780、MDA-MB-231、H-1299 和 HT29。这些细胞系的 IC50 值范围从卵巢癌细胞中的 1.8 nM 到结肠癌细胞、A2780 和 HT29 中的 24 nM[2]。 1. 抑制肿瘤细胞增殖：SNS-314可强效抑制多种肿瘤细胞系（包括HCT116、HT29、HeLa细胞）的增殖，其抑制效果与极光激酶活性的抑制程度相关[2] 2. 抑制组蛋白H3磷酸化：SNS-314能抑制肿瘤细胞中组蛋白H3的磷酸化（极光-B激酶活性的标志性指标），该抑制作用与极光激酶抑制诱导的细胞表型变化一致[2] 3. 影响细胞周期与细胞表型：SNS-314可破坏肿瘤细胞的细胞周期进程，增加细胞核含量和细胞体积，降低细胞活力并诱导细胞凋亡，这些表型均符合极光激酶被抑制的特征[1,2] 4. 诱导细胞凋亡：SNS-314可诱导肿瘤细胞凋亡，表现为处理后的细胞中caspase-3活性水平升高[2]
体内研究 (In Vivo)	在 HCT116 人结肠癌异种移植模型中，50 和 100 mg/kg SNS-314 的治疗会导致组蛋白 H3 磷酸化的剂量依赖性抑制，这种抑制持续至少 10 小时。当按照一系列治疗方案（例如每周、每两周或五天停药九天）给药时，SNS-314 表现出剂量依赖性的显着肿瘤生长抑制作用[2]。 1. 对HCT116人结肠癌异种移植模型的疗效：给荷HCT116异种移植瘤的裸鼠施用50 mg/kg和100 mg/kg剂量的SNS-314，可剂量依赖性抑制组蛋白H3磷酸化，且抑制效果至少持续10小时，证明其在体内能有效抑制极光-B激酶活性[2] 2. 肿瘤组织生物学变化：经SNS-314处理的HCT116移植瘤呈现强效且持续的生物学应答，包括磷酸化组蛋白H3水平降低、caspase-3表达增加，以及出现核体积增大的细胞[2] 3. 抑制肿瘤生长：SNS-314在HCT116异种移植模型中，经每周、每两周、“给药5天/停药9天”等多种给药方案处理后，均能剂量依赖性显著抑制肿瘤生长[1,2] 4. 给药灵活性：SNS-314在体内展现出给药灵活性，不同给药方案下均能维持抗肿瘤活性，提示其具备临床给药方案优化的潜力[2]
酶活实验	1. 极光激酶生化效价与选择性实验：采用重组Aurora-A、Aurora-B、Aurora-C激酶，评估SNS-314对各亚型的抑制活性。实验通过检测底物磷酸化水平来衡量激酶活性，以此评估SNS-314的ATP竞争性抑制作用。结果证实SNS-314是Aurora-A、Aurora-B、Aurora-C的强效、选择性抑制剂，对其他丝氨酸/苏氨酸激酶无显著抑制作用[2]
细胞实验	1. 肿瘤细胞增殖实验：体外培养多种肿瘤细胞系（HCT116、HT29、HeLa等），并给予不同浓度的SNS-314处理，通过标准细胞活力实验在设定时间内评估细胞增殖情况。结果显示SNS-314能强效抑制这些肿瘤细胞系的增殖，且抑制效果与SNS-314浓度相关[2] 2. 组蛋白H3磷酸化实验：体外用SNS-314处理肿瘤细胞，在不同时间点制备细胞裂解物，通过蛋白免疫印迹法（Western blot），利用组蛋白H3磷酸化特异性抗体检测磷酸化水平（极光-B激酶活性的读数）。实验证实SNS-314能剂量依赖性抑制组蛋白H3磷酸化[2] 3. 细胞周期与核表型分析实验：对SNS-314处理后的肿瘤细胞进行染色，通过流式细胞术分析细胞周期时相分布，借助显微镜观察细胞核大小和含量，评估细胞周期进程和核形态变化。结果显示SNS-314破坏正常细胞周期进程，导致细胞核含量和细胞体积增加，与极光激酶抑制的特征一致[2] 4. 细胞凋亡实验：通过检测caspase-3活性和细胞活力，评估SNS-314处理后肿瘤细胞的凋亡情况。利用特异性底物或抗体检测caspase-3活性，采用标准活力染料评估细胞存活率。结果证实SNS-314可诱导肿瘤细胞凋亡，表现为caspase-3活性升高、细胞存活率降低[2]
动物实验	溶于 20% Captisol R.；42 mg/kg；腹腔注射将 HCT116 细胞皮下注射到裸鼠右侧腹部 1. HCT116 人结肠癌异种移植模型：将 HCT116 人结肠癌细胞植入雌性裸鼠体内，建立异种移植瘤。待肿瘤达到可测量大小后，将小鼠随机分为治疗组，分别以 50 mg/kg 和 100 mg/kg 的剂量，通过未指定的途径（文献中未描述）给予 SNS-314。给药方案包括每周一次、每两周一次以及用药 5 天/停药 9 天。定期测量肿瘤体积以评估肿瘤生长抑制情况。治疗结束后，收集肿瘤组织以分析生物标志物（磷酸化组蛋白H3、caspase-3、核大小）[2] 2. 异种移植模型中的药效学评估：对接受SNS-314治疗的小鼠在不同时间点（给药后10小时内）处死，以收集肿瘤组织和血液样本（未描述血液样本分析）。制备肿瘤裂解液以测量组蛋白H3磷酸化水平，从而评估Aurora-B在体内的抑制持续时间[2]
参考文献	[1]. Discovery of a potent and selective aurora kinase inhibitor. Bioorg Med Chem Lett. 2008 Sep 1;18(17):4880-4. [2]. SNS-314, a pan-Aurora kinase inhibitor, shows potent anti-tumor activity and dosing flexibility in vivo. Cancer Chemother Pharmacol. 2010 Mar;65(4):707-17.
其他信息	1-(3-氯苯基)-3-[5-[2-(4-噻吩并[3,2-d]嘧啶基氨基)乙基]-2-噻唑基]脲属于脲类化合物。 SNS-314 是一种强效且选择性的 Aurora 激酶 A、B 和 C 抑制剂。经 SNS-314 处理的增殖细胞会绕过有丝分裂纺锤体检查点，无法进行胞质分裂，导致多轮内复制，最终导致细胞死亡。SNS-314 在多种临床前模型中均能抑制肿瘤生长，目前正在针对晚期实体瘤患者进行单药 I 期临床试验。 Aurora 激酶抑制剂 SNS-314 是一种合成的小分子 Aurora 激酶 (AK) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。 Aurora激酶抑制剂SNS-314选择性地结合并抑制AKA和AKB，从而抑制AK过表达肿瘤细胞的细胞分裂和增殖。AK是丝氨酸/苏氨酸激酶，在有丝分裂过程中发挥着重要的有丝分裂检查点控制作用。药物适应症已在实体瘤的治疗中进行研究。作用机制细胞分裂（或有丝分裂）在不受控制的增殖中起着关键作用，而不受控制的增殖是癌症的标志性特征。在有丝分裂过程中，细胞将其DNA的复制品排列在纺锤体上，并通过胞质分裂进行分裂，产生两个相同的子细胞。在癌症中，这一过程通常受到不良调控，导致快速增殖和组织生长。Aurora激酶（A、B和C）在有丝分裂中发挥着重要但不同的作用。 Aurora A 控制纺锤体的形成，而 Aurora B 则确保 DNA 正确排列，从而保证胞质分裂顺利进行。人们对 Aurora C 的了解较少，但普遍认为它与 Aurora B 具有许多相同的功能。在结肠癌、乳腺癌、卵巢癌、胃癌和胰腺癌中，Aurora A 的表达水平显著升高。Aurora B 和 C 在原发性肿瘤中也高表达。鉴于这三种 Aurora 激酶在调控有丝分裂中的核心作用，以及它们过表达与肿瘤发生之间的关联，它们正被评估为癌症治疗的潜在靶点。SNS-314 是一种强效的 Aurora 激酶抑制剂。经 SNS-314 处理的细胞能够复制额外的 DNA，但无法形成功能性纺锤体或进行细胞复制。因此，这些细胞无法继续增殖，最终通过多种机制死亡。由于大多数正常细胞在正常情况下并不进行有丝分裂，因此预计 SNS-314 只会影响高度增殖的组织，特别是肿瘤组织。SNS-314 正在进行一项针对晚期实体瘤患者的 I 期临床试验。 1. SNS-314（文献 [1] 中的化合物 21）是一种新型小分子泛 Aurora 激酶抑制剂，被开发为抗癌治疗药物。它是一种 ATP 竞争性抑制剂，对 Aurora-A、Aurora-B 和 Aurora-C 激酶具有强效且选择性的活性 [1,2]。 2. Aurora 激酶（Aurora-A、Aurora-B 和 Aurora-C）在细胞有序进行有丝分裂的过程中发挥着关键作用。在黑色素瘤、结肠癌、乳腺癌、卵巢癌、胃癌和胰腺癌等多种肿瘤中均检测到高表达的Aurora激酶，使其成为极具吸引力的抗癌治疗靶点[2] 3. SNS-314在肿瘤细胞中诱导的表型与Aurora激酶抑制一致（抑制增殖、破坏细胞周期、诱导细胞凋亡），并在临床前体内肿瘤模型中表现出显著的抗肿瘤活性，且给药方案灵活，支持其治疗多种人类恶性肿瘤的潜力[1,2] 4. 研究了SNS-314及其类似物的关键构效关系(SAR)和关键结合元件，最终确定SNS-314是一种高效且选择性的Aurora激酶抑制剂，具有临床前抗肿瘤活性[1]

*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性

化学信息 & 存储运输条件

分子式	C18H15CLN6OS2
分子量	430.93
精确质量	430.043
CAS号	1057249-41-8
相关CAS号	SNS-314 mesylate;1146618-41-8
PubChem CID	24995524
外观&性状	Typically exists as solid at room temperature
密度	1.6±0.1 g/cm3
折射率	1.815
LogP	5.36
tPSA	155.03
氢键供体(HBD)数目	3
氢键受体(HBA)数目	7
可旋转键数目(RBC)	6
重原子数目	28
分子复杂度/Complexity	532
定义原子立体中心数目	0
SMILES	ClC1=CC=CC(=C1)NC(NC1=NC=C(CCNC2=C3C(C=CS3)=NC=N2)S1)=O
InChi Key	FAYAUAZLLLJJGH-UHFFFAOYSA-N
InChi Code	InChI=1S/C18H15ClN6OS2/c19-11-2-1-3-12(8-11)24-17(26)25-18-21-9-13(28-18)4-6-20-16-15-14(5-7-27-15)22-10-23-16/h1-3,5,7-10H,4,6H2,(H,20,22,23)(H2,21,24,25,26)
化学名	N-(3-Chlorophenyl)-N'-[5-[2-(thieno[3,2-d]pyrimidin-4-ylamino)ethyl]-2-thiazolyl]urea.
别名	SNS314; SNS-314; SNS 314
HS Tariff Code	2934.99.9001
存储方式	Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month
运输条件	Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

溶解度数据

溶解度 (体外实验)

DMSO: >50 mg/mL

Water: N/A

Ethanol:<1 mg/mL

溶解度 (体内实验)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

注射用配方
(IP/IV/IM/SC等)

注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

口服配方

口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。

制备储备液		1 mg	5 mg	10 mg
	1 mM	2.3206 mL	11.6028 mL	23.2056 mL
	5 mM	0.4641 mL	2.3206 mL	4.6411 mL
	10 mM	0.2321 mL	1.1603 mL	2.3206 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器

质量

浓度

体积

分子量*

计算重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度

参见示例

使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？

在分子量（MW）框中输入350.26
在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。

浓度 (起始)

体积 (起始)

浓度 (终)

体积 (终)

计算重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：

在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
单击“计算”按钮
答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中

分子式

分子量

g/mol

计算重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4 c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：

要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。

分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：

分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。

配液体积

质量

配液浓度

计算重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
单击“计算”按钮
答案显示在体积框中

动物体内实验配方计算器（澄清溶液）

第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）

给药剂量 mg/kg

动物平均体重 g

每只动物给药体积 μL

动物数量

第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。

% DMSO

% Tween 80

% ddH₂O

计算重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH₂O，混匀澄清。

注意： (1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

生物数据图片

CI50screening process of SNS-314 with cytotoxic anticancer agents.Mol Cancer Ther.2009 Apr;8(4):930-9.
SNS-314 combined with spindle toxins vincristine (VIN) or docetaxel (DTX) compromises the spindle checkpoint.Mol Cancer Ther.2009 Apr;8(4):930-9.
Effects of SNS-314 combinations with docetaxel (DTX) or vincristine (VIN) under a sequential administration schedule.Mol Cancer Ther.2009 Apr;8(4):930-9.
Combination of SNS-314 with spindle toxins results in synergistic inhibition of cell growth.Mol Cancer Ther.2009 Apr;8(4):930-9.
Sequential SNS-314/docetaxel dosing results in significant antitumor activity.Mol Cancer Ther.2009 Apr;8(4):930-9.
SNS-314 demonstrates significant and prolonged anti-tumor activity using flexible dosing schedules in HCT116 colon cancer xenografts.Cancer Chemother Pharmacol.2010 Mar;65(4):707-17.