5-HT1D Receptor (Ki = 17 nM); 5-HT1B Receptor (Ki = 27 nM); 5-HT1A Receptor (Ki = 100 nM); 5-HT1D Receptor (IC50 = 7.3 nM); 5-HT1B Receptor (IC50 = 9.3 nM)

体外活性：舒马曲坦对 5-HT1D (Ki = 17 nM) 和 5-HT1B (Ki = 27 nM) 结合位点具有最高的亲和力，而对 5-HT1A 结合位点 (Ki = 100 nM) 的效力稍差。舒马曲坦显着减弱三叉神经节电刺激引起的血浆蛋白外渗。舒马曲坦可减少三叉神经节电刺激后硬脑膜内毛细血管后微静脉和肥大细胞的形态变化。

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目的：舒马曲坦是一种5-HT1B/1D受体激动剂，对5-HT1F受体也有亲和力。舒马曲坦的血管收缩作用被认为是由5-HT1B受体介导的，这些受体已被证明在人类颅血管中表达。然而，在同一组织中，也发现了编码5-HT1F受体的mRNA，这项研究探讨了5-HT1F受体激活是否有助于血管收缩的可能性。
方法：研究两种对5-HT1F受体无亲和力的选择性5-HT1B/1D受体拮抗剂（GR125743和GR127935）抑制舒马曲坦诱发的人离体脑膜中动脉收缩的能力。使用一系列5-HT1B/1D受体激动剂（舒马曲坦、佐米曲普坦、CP122288、L-741519和L-741604），其中一些对5-HTIF受体具有高亲和力，非选择性5-HT受体激动剂5-HT和5-CT，我们比较了这些药物在人类分离的脑膜中动脉中的血管收缩效力及其在CHO细胞系中表达的克隆人5-HT1B-、5-HT1D和5-HT1F受体上的亲和力。
结果：GR125743以竞争方式拮抗舒马曲坦诱发的收缩（表观pA2 9.1），GR127935以非竞争方式拮抗舒马曲坦诱导的反应（将最大收缩降至27%）。血管收缩剂效力与5-HT1B受体亲和力之间存在显著相关性（r=0.93，P=0.002），但与5-HT1D或5-HT1F受体亲和力无关（分别为r=0.74，P=0.06；r=0.31，P=0.49）。
结论：这些实验表明，在人类脑膜中动脉中，舒马曲坦样药物的血管收缩是由5-HT1B受体介导的，5-HT1F受体的激活几乎没有贡献[3]。

在具有三叉神经性疼痛模型的大鼠中，临床相关剂量（100mg/kg，皮下注射）的舒马曲坦显著降低了受伤侧和对侧的机械性异常性疼痛样行为（峰值效应分别为6.3g和4.4g）。在猫的机械刺激后，舒马曲坦减少了三叉神经尾侧核和C2的I和IIo层中Fos阳性细胞的数量（分别为6、13和9个细胞）。舒马曲坦选择性地收缩偏头痛发作期间增大和发炎的颅血管；这种作用是通过激活动物脑血管中定位的5-HT1受体亚型来介导的。舒马曲坦在大鼠、狗和兔子体内的口服生物利用率分别为37%、58%和23%。在大鼠、狗和兔子中，舒马曲坦的半衰期为1-2小时，并通过代谢和肾脏过程迅速消除。尽管舒马曲坦在狗身上的耐受性较差，但急性给药时几乎没有负面药效作用，高剂量除外。

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舒马曲坦是一种5-羟色胺1受体激动剂，对偏头痛的急性治疗有效。其抗偏头痛活性被认为源于偏头痛期间扩张和扩张的颅血管的选择性血管收缩和/或抑制硬脑膜中的神经源性炎症。在安慰剂对照的比较研究中，舒马曲坦口服100或200mg后，50%至73%的患者在2小时内将偏头痛从“中度或重度”降至“轻度或无”，皮下注射6至8mg或鼻内注射20mg至每个鼻孔后，70%至80%的患者在1小时内将头痛从“中度”降至“中度”。此外，舒马曲坦比安慰剂更有效地缓解了恶心、呕吐和畏光/恐声等伴随症状，并使更高比例的患者恢复了正常的日常活动。口服舒马曲坦100mg在偏头痛的急性治疗中比口服由麦角胺2mg加咖啡因200mg或阿司匹林900mg加胃复安10mg组成的联合治疗更有效。临床试验中近5000名口服或皮下舒马曲坦治疗的患者的汇总数据表明，它具有良好的耐受性。然而，无论给药途径如何，约40%的舒马曲坦治疗患者在初始症状缓解后24或48小时内出现偏头痛复发。偏头痛复发可能与药物的半衰期短（约2小时）有关。未来的研究应尝试确定额外剂量的舒马曲坦是否有助于预防长期发作的患者偏头痛复发，如果是这样，应确定最佳剂量间隔。总之，舒马曲坦是目前可用于偏头痛急性治疗的药物系列的重要补充。它可以快速缓解高比例患者的衰弱症状，特别是在皮下给药后。在其发展的这个阶段，仍有许多问题有待回答，最值得注意的是重复剂量是否有助于预防复发性发作，以及哪些患者最有可能对治疗产生反应。然而，舒马曲坦目前提供了一种在这种特定临床环境中独一无二的疗效和耐受性组合[2]。

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硝酸甘油（NTG）的临床使用与头痛之间的关联导致了NTG作为偏头痛和相关头痛疾病的模型触发器的研究，无论是在人类还是实验室动物中。在这项针对小鼠的研究中，我们假设NTG可以引发类似于人类偏头痛常见表现的行为和生理反应。我们报告说，动物表现出剂量依赖性和长期的NTG诱导的热和机械性异常性疼痛，从腹腔注射5-10mg/kg的NTG后30-60min开始。NTG给药还诱导了Fos的表达，Fos是三叉神经尾侧核和颈脊髓背角神经元活动的解剖标志，表明脊髓内伤害性处理的增强有助于增加伤害性行为。此外，舒马曲坦是一种对偏头痛具有相对特异性的药物，可以缓解NTG诱导的异常性疼痛。我们还测试了NTG是否降低了皮质扩散抑制（CSD）的阈值，CSD被认为是偏头痛先兆的生理基础。我们发现CSD的阈值不受NTG的影响，这表明NTG刺激偏头痛的机制与皮质兴奋性的调节无关[4]。

结合研究：细胞系[3]
[3H]-5-HT置换研究是在由表达人5-HT1B-、5-HT1D-和5-HT1F受体的CHO（中国仓鼠卵巢）细胞系制备的膜（每管约6mg湿重）上进行的。5-HT（10μm）用于定义非特异性结合。膜、放射性配体（2 nm）和竞争药物在50 mm Tris-HCl缓冲液（含有10μm帕吉林、0.1%抗坏血酸、4 mm CaCl2，pH 7.7）中制备，并在37°C下孵育30分钟。使用Brandel细胞采集器通过GF/B过滤器过滤终止反应。

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使用放射性配体结合技术测定舒马曲坦（GR 43175；3-[2-二甲氨基]乙基-N-甲基-1H-吲哚-5甲烷磺酰胺）与13个神经递质受体位点相互作用的能力。舒马曲坦对5-HT1D（Ki=17nM）和5-HT1B（Ki=27nM）结合位点的亲和力最高，对5-HT1A结合位点的效力略低（Ki=100nM）。相比之下，舒马曲坦在所分析的10个其他结合位点上基本上是无活性的（Ki大于10000 nM）。这些数据表明，舒马曲坦选择性地与5-HT1B和5-HT1D位点相互作用，并表明这些相互作用可能是其在偏头痛急性治疗中明显疗效的基础[1]。

功能研究：人类脑膜中动脉[3]
从接受神经外科手术的患者身上获得含有脑膜中动脉段的废弃硬脑膜。血管在改良的生理盐溶液（4°C）中被运送到实验室，在那里动脉被剥离出硬脑膜。制备并安装环段（长2-3mm），用于在含有95%CO2/5%O2充气的标准生理盐溶液的器官浴中进行等长张力记录，保持在37°C，pH 7.4。施加4g的静止张力。大多数患者术前都服用了钙通道拮抗剂，为了清除任何残留的药物痕迹，在室温下用生理盐水清洗这些节段过夜。第二天，温度恢复到37°C（平衡1小时），并测定对参考激动剂KCl（45毫米）的收缩反应。一旦达到对KCl的最大反应，随后进行冲洗期（30分钟）。进行了5-HT和5-CT以及选择性5-HT1B/1D受体激动剂佐米曲普坦、CP122288、L-741519和L-741604的累积浓度-效应曲线（1 nm-30μm），其中一旦前一次挑战产生稳定期（2-3分钟），每种药物的浓度就会增加舒马曲坦浓度-效应曲线（10 nm-100μm）也在拮抗剂GR125743或GR127935（10 nm，平衡30分钟）存在和不存在的情况下进行，其中在单个片段上进行了两条连续的浓度-效应图。车辆控制也以相同的方式进行。

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功能研究：细胞系[3]
表达人5-HT1B和5-HT1D受体的CHO细胞膜基本上按照Lazareno&Birdsall的描述制备。将最终的颗粒重新悬浮在HEPES缓冲液中（20 mm HEPES、100 mm NaCl、10 mm MgCl2、0.1%抗坏血酸和10μm帕吉林）。将膜（每管2.5mg湿重）分别与100μm和30μm GDP一起孵育5-HT1B-和5-HT1D-受体，并在30°C下测试药物20分钟，然后转移到冰中15分钟。[35S]-GTPγS（100 pm）被添加到所有试管中，试管在30°C下再孵育30分钟，然后使用Brandel细胞采集器在GF/B过滤器上快速过滤。

舒马曲坦给药[4]
舒马曲坦的稀释液由浓度为12 mg/ml的琥珀酸舒马曲坦注射液配制而成。在注射10 mg/kg硝酸甘油（NTG）5分钟后，每只动物腹腔注射舒马曲坦（300 μg/kg或600 μg/kg）或生理盐水。或者，在注射NTG 5分钟后，对另一组注射了相同剂量NTG的小鼠进行鞘内单次注射舒马曲坦（0.06 μg，5 μl）或生理盐水。鞘内注射是在轻度约束、清醒的小鼠中进行的，使用连接30G、0.5英寸针头的25 μl Hamilton注射器，针头插入L4-5腰椎间隙。由于0.06 μg的有效单次给药剂量约为300 μg/kg全身给药剂量的1/100，我们认为观察到的任何效应几乎肯定是通过作用于中枢靶点实现的。这些剂量的单次给药或全身给药的舒马曲坦均不会引起急性伤害性阈值的任何变化，也不会造成任何会干扰这些行为实验的感觉运动障碍。

吸收、分布和排泄
皮下注射 6mg 舒马曲坦后，血药浓度峰值 (Cmax) 为 69.5ng/mL（95% CI 为 62.8-76.9ng/mL），达峰时间 (Tmax) 为 0.17h（95% CI 为 0.08-0.33h），曲线下面积 (AUC) 为 9.0hng/mL（95% CI 为 7.5-10.9hng/mL），生物利用度为 100%。舒马曲坦口服剂量为 25mg 时，其 Cmax 为 16.5ng/mL（95% CI 为 13.5-20.1ng/mL），Tmax 为 1.50h（95% CI 为 0.50-2.00h），AUC 为 8.7hng/mL（95% CI 为 6.1-12.5hng/mL），生物利用度为 14.3%（95% CI 为 11.4-17.9%）。 20mg 鼻内给药舒马曲坦的 Cmax 为 12.9ng/mL（95% CI 为 10.5-15.9ng/mL），Tmax 为 1.50h（95% CI 为 0.25-3.00h），AUC 为 7.4hng/mL（95% CI 为 5.0-10.8hng/mL），生物利用度为 15.8%（95% CI 为 12.6-19.8%）。 25mg 直肠给药的舒马曲坦，其血药浓度峰值 (Cmax) 为 22.9ng/mL（95% CI：18.4-28.6ng/mL），达峰时间 (Tmax) 为 1.00h（95% CI：0.75-3.00h），曲线下面积 (AUC) 为 14.6hng/mL（95% CI：11.3-18.8hng/mL），生物利用度为 19.2%（95% CI：15.3-24.1%）。
22±4% 的舒马曲坦以原形经尿液排出，38±7% 以吲哚乙酸的形式经尿液排出，约 40% 经粪便排出。
6mg 皮下注射舒马曲坦的分布容积为 50±8L，即 2.7L/kg。
皮下注射舒马曲坦舒马曲坦皮下或口服清除率为 0.22 L/min（95% CI 0.19-0.25 L/min）。口服舒马曲坦清除率为 0.17 L/min（95% CI 0.14-0.21 L/min）。直肠给药舒马曲坦清除率为 0.17 L/min（95% CI 0.14-0.21 L/min）。鼻内给药舒马曲坦清除率为 0.21 L/min（95% CI 0.18-0.25 L/min）。舒马曲坦的总血浆清除率约为 1200 mL/min。
舒马曲坦皮下或口服后吸收迅速；口服吸收似乎发生在小肠。鼻内给药后，该药也能迅速吸收。皮下注射舒马曲坦的生物利用度几乎完全，平均约为静脉注射的97%。口服或鼻内给药后舒马曲坦的生物利用度分别平均仅为15%或17%左右，这主要是由于药物的首过代谢，部分原因是吸收不完全。单次皮下注射1-16 mg舒马曲坦后，血浆浓度-时间曲线下面积（AUC）和血清峰浓度呈线性增加。单次口服25-200 mg舒马曲坦后，其吸收程度（AUC）也与剂量成正比。然而，口服100毫克舒马曲坦后的血浆峰浓度比口服25毫克后的预测值低约25%。
口服舒马曲坦后，个体间吸收的差异会导致血浆浓度出现多个峰值，这可能是由于胃排空速率、小肠转运速率和/或首过代谢速率的差异所致；然而，给药后45分钟内即可达到最终血浆峰浓度的75-80%。单次口服高于推荐剂量（即200-400毫克）的舒马曲坦会降低吸收速率。
偏头痛发作期间可能发生的胃潴留似乎不会显著影响药物的口服吸收；然而，达到峰值浓度的时间会延长约30分钟。据报道，皮下注射舒马曲坦后，在偏头痛发作期和无痛期内的药代动力学相似。皮下注射舒马曲坦的吸收不受种族或性别的影响。
一项食物影响研究对健康志愿者在空腹和高脂餐后服用舒马曲坦片剂进行了研究，结果表明，餐后服用时，Cmax 和 AUC 分别增加了 15% 和 12%。
有关舒马曲坦（共 17 项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
舒马曲坦主要通过单胺氧化酶 A 代谢。主要代谢物是无活性的吲哚乙酸和吲哚乙酸葡萄糖醛酸苷。
舒马曲坦的主要代谢物是其无活性的吲哚乙酸类似物，该类似物由 N-二甲基侧链的氧化 N-脱氨反应形成。舒马曲坦的吲哚乙酸代谢物血浆浓度比舒马曲坦高6-7倍，但其半衰期与母体化合物相似，表明该代谢物的清除受生成速率限制。舒马曲坦的其他次要代谢物，如吲哚乙酸衍生物的酯葡糖醛酸苷和吲哚乙醇衍生物，也已被鉴定。代谢是舒马曲坦的主要清除途径。舒马曲坦在肝脏代谢，也可能在胃肠道代谢，并经尿液和粪便排泄。体外研究表明，舒马曲坦主要由单胺氧化酶（MAO）代谢，尤其是MAO A同工酶（MAO-A）；该酶的抑制剂可能增加舒马曲坦的全身暴露量。体外人微粒体研究表明，舒马曲坦主要由单胺氧化酶 (MAO) 代谢，尤其是 A 同工酶。
排泄途径：仅 3% 的剂量以原形舒马曲坦经尿液排出；42% 的剂量以主要代谢物——舒马曲坦的吲哚乙酸类似物排出。
半衰期：2.5 小时

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生物半衰期
皮下注射舒马曲坦的半衰期为 1.9 小时（95% CI 为 1.7-2.0 小时）。口服舒马曲坦的半衰期为 1.7 小时（95% CI 为 1.4-1.9 小时）。直肠给药舒马曲坦的半衰期为 1.8 小时（95% CI 为 1.6-2.2 小时）。鼻内给药舒马曲坦的半衰期为1.8小时（95% CI 1.7-2.0小时）。
健康个体单次皮下或口服舒马曲坦后，药物的末端消除半衰期为1.5-2.6小时。
单次口服大剂量舒马曲坦或重复服用小剂量后，观察到第二个末端消除相，但尚未对其进行表征。多次给药或单次服用大剂量后消除半衰期延长，可能提示肠肝循环或口服吸收延长，但似乎不会显著影响药物的体内分布。大部分舒马曲坦剂量在10-24小时内排出体外。
据报道，鼻内给药舒马曲坦后的消除半衰期约为2小时。

妊娠期和哺乳期影响
◉ 哺乳期用药概述
由于母乳中舒马曲坦的浓度较低，婴儿摄入的量也很少。此外，舒马曲坦的口服生物利用度也很低，进一步降低了婴儿接触药物的量。一些作者建议，单次皮下注射后暂停哺乳8小时，几乎可以完全避免婴儿接触药物。制造商建议给药后暂停哺乳12小时。在极端情况下，例如早产儿母亲，暂停哺乳可能有所帮助，但舒马曲坦预计不会对大多数母乳喂养的婴儿造成任何不良反应。服用舒马曲坦和其他曲坦类药物后，曾有报道称出现乳头疼痛、灼烧感和乳房疼痛。有时，服用舒马曲坦会导致乳汁分泌减少。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位作者报告称，他与该药物的生产商联系，得知生产商已知的3名在哺乳期使用舒马曲坦（剂量和给药途径未说明）的女性中，没有一人报告婴儿出现不良反应。
◉ 对泌乳和母乳的影响
一位作者报告称，他与该药物的生产商联系，得知1名在哺乳期单次注射舒马曲坦（剂量未说明）的女性出现了泌乳停止。
对四个欧洲不良反应数据库的回顾发现，有26例报告称，在哺乳期服用曲坦类药物的女性出现乳头疼痛、灼烧感、乳房疼痛、乳房胀痛和/或喷乳疼痛。疼痛有时剧烈，偶尔会导致乳汁分泌减少。随着药物代谢，疼痛通常会逐渐消退。作者提出，曲坦类药物可能导致乳房、乳头以及乳腺泡和乳管周围动脉的血管收缩，从而引起疼痛感和疼痛性喷乳反射。
◈ 什么是舒马曲坦？
舒马曲坦是一种用于治疗偏头痛的药物。它可以口服（片剂）、鼻喷或注射。舒马曲坦的一些商品名包括 Imitrex®、Alsuma®、Imigran®、Onzetra Xsail®、Tosymra® 和 Zembrace SymTouch®。舒马曲坦也以复方制剂（Treximet®）的形式存在，该复方制剂还含有萘普生。截至2020年10月，美国食品药品监督管理局（FDA）指出，孕妇在怀孕20周后不应使用非甾体抗炎药（NSAIDs，例如萘普生），除非医疗保健提供者特别建议。有关萘普生的更多信息，请参阅我们的情况说明书：https://mothertobaby.org/fact-sheets/naproxen/。有时，人们在得知自己怀孕后，会考虑改变服药方式，甚至完全停药。然而，在改变服药方式之前，务必咨询您的医疗保健提供者。您的医护人员可以与您讨论治疗您病情的好处以及怀孕期间疾病未治疗的风险。
◈ 偏头痛会影响怀孕吗？
一些研究表明，有偏头痛病史的人发生妊娠并发症的风险略高，包括高血压、先兆子痫（高血压和肾脏等器官问题，可能导致癫痫发作，即子痫）以及妊娠相关性中风。请务必告知您的医护人员您的偏头痛病史，以便他们在必要时监测您怀孕期间的症状。
◈ 我服用舒马曲坦。它会影响我怀孕吗？
目前尚不清楚舒马曲坦是否会影响怀孕。
◈ 服用舒马曲坦会增加流产的风险吗？
流产很常见，任何妊娠都可能发生，原因有很多。已有数项研究发现，孕期服用舒马曲坦并不会增加流产的风险。
◈ 服用舒马曲坦会增加胎儿畸形的风险吗？
每例妊娠都存在3-5%的胎儿畸形风险，这被称为基础风险。总体而言，研究并未发现孕早期服用舒马曲坦会增加胎儿畸形的风险。
◈ 孕期服用舒马曲坦会增加其他妊娠相关问题的风险吗？
一些研究表明，如果在孕晚期服用舒马曲坦，可能会略微增加某些妊娠相关问题的风险，包括先兆子痫、早产（妊娠37周前分娩）、低出生体重（出生体重低于5磅8盎司[2500克]）以及产后大出血。然而，其中一些并发症（包括先兆子痫、早产和低出生体重）与孕期偏头痛有关。这使得我们难以确定这些并发症是由药物、所治疗的疾病还是其他因素引起的。
◈ 孕期服用舒马曲坦是否会影响孩子未来的行为或学习？
目前尚无研究证实舒马曲坦是否会导致孩子出现行为或学习问题。关于孕期长期接触舒马曲坦同类药物的影响，相关信息有限。一项追踪儿童至3岁的研究表明，舒马曲坦可能对注意力有轻微影响。然而，同一批研究人员并未发现，在5岁时，接触过舒马曲坦同类药物的儿童的行为存在差异。
◈ 服用舒马曲坦期间哺乳：
舒马曲坦会少量进入母乳，且不易被胃吸收。生产商建议，服用舒马曲坦后12小时内避免哺乳，以最大程度地减少婴儿接触药物的机会。虽然在某些情况下（例如，当母乳喂养的婴儿早产时）这可能有所帮助，但舒马曲坦预计不会对大多数母乳喂养的婴儿造成副作用。请务必就您所有关于母乳喂养的问题咨询您的医疗保健提供者。
◈ 如果男性服用舒马曲坦，是否会影响生育能力或增加出生缺陷的风险？
目前尚无研究探讨舒马曲坦是否会影响男性生育能力（使伴侣怀孕的能力）或增加出生缺陷的风险（高于背景风险）。一般来说，父亲或精子捐赠者的接触不太可能增加妊娠风险。更多信息，请参阅 MotherToBaby 网站上的“父亲接触”情况说明书，网址为 https://mothertobaby.org/fact-sheets/paternal-exposures-pregnancy/。

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蛋白质结合
舒马曲坦在血液循环中与蛋白质的结合率为 14%-21%。

[1]. Sumatriptan (GR 43175) interacts selectively with 5-HT1B and 5-HT1D binding sites. Eur J Pharmacol. 1989 Apr 12;163(1):133-6.

[2]. Sumatriptan. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic efficacy in the acute treatment of migraine and cluster headache. Drugs. 1992 May;43(5):776-98.

[3]. Vasoconstriction in human isolated middle meningeal arteries: determining the contribution of 5-HT1B- and 5-HT1F-receptor activation. Br J Clin Pharmacol. 1999 Jan;47(1):75-82.

[4]. Sumatriptan alleviates nitroglycerin-induced mechanical and thermal allodynia in mice. Cephalalgia. 2010 Feb;30(2):170-8.

舒马曲坦是一种磺胺类药物，由N,N-二甲基色胺构成，其5位带有一个额外的(N-甲基磺酰基)甲基取代基。它是血管5-HT1受体亚型（可能是5-HT1D家族成员）的选择性激动剂。舒马曲坦（以琥珀酸盐的形式）用于治疗成人伴或不伴先兆的急性偏头痛。它具有血清素能激动剂和血管收缩剂的作用。它是一种磺胺类药物，属于色胺类。其功能与N,N-二甲基色胺相关。它是舒马曲坦(1+)的共轭酸。舒马曲坦是一种血清素受体激动剂，常用于治疗偏头痛，有时也用于治疗丛集性头痛。舒马曲坦是第一个曲坦类药物，于1991年在欧洲上市，用于治疗偏头痛。舒马曲坦于1992年12月28日获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准。舒马曲坦是一种5-羟色胺1b和5-羟色胺1d受体激动剂。其作用机制是作为5-羟色胺1b受体激动剂和5-羟色胺1d受体激动剂。舒马曲坦是一种具有血管收缩活性的磺胺类曲坦药物。舒马曲坦选择性地与中枢神经系统（CNS）中的5-羟色胺5-HT1D受体结合并激活它们，从而收缩脑血管。这可能有助于缓解血管性头痛引起的疼痛。舒马曲坦可通过以下方式缓解血管性头痛：减少偏头痛发作期间硬脑膜血管周围三叉神经轴突释放的血管活性神经肽；减少血浆蛋白外渗；以及减少三叉神经释放的其他炎症介质。
通常，在偏头痛发作前，大脑中的血清素水平会变得极不稳定。为了稳定血清素水平，医生会使用舒马曲坦来帮助维持大脑中血清素水平的稳定。舒马曲坦的结构与血清素相似，是一种5-HT（5-HT1D）受体激动剂，而5-HT1D受体是血清素结合的受体之一。舒马曲坦激活的特定受体亚型存在于颅内动脉和基底动脉中。这些受体的激活会导致扩张的动脉血管收缩。舒马曲坦也被证实可以降低三叉神经的活性。舒马曲坦是一种曲坦类药物，其磺酰胺基团的结构与血清素相似，是一种5-HT（5-HT1D）受体激动剂，而5-HT1D受体是血清素结合的受体之一。通常，在偏头痛发作前，大脑中的血清素水平会变得极不稳定。为了稳定这种状态，医生会使用舒马曲坦来帮助调节大脑中的血清素水平。舒马曲坦是一种选择性作用于5-HT1受体的血清素激动剂，用于治疗偏头痛。舒马曲坦（商品名：Imitrex、Imigran、Imigran Recovery）是一种曲坦类药物，其磺酰胺基团最初由葛兰素史克公司开发，用于治疗偏头痛。它用于治疗偏头痛。
另见：琥珀酸舒马曲坦（有盐形式）；舒马曲坦；萘普生钠（成分之一）。

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药物适应症
舒马曲坦和萘普生复方片适用于治疗12岁及以上患者的伴或不伴先兆的偏头痛。舒马曲坦鼻粉、鼻喷雾剂、皮下注射剂和片剂适用于治疗成人伴或不伴先兆的偏头痛。舒马曲坦的其中一种皮下制剂也适用于治疗成人丛集性头痛，而另一种皮下制剂则不适用于此。

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作用机制
舒马曲坦是5-HT_1B和5-HT_1D受体的激动剂。这种激动作用会导致颅内血管收缩，并抑制促炎神经肽的释放。舒马曲坦可降低颈动脉血流量，但可增加颈内动脉和大脑中动脉的血流速度。[A179734 激动 5-HT_1B 和 5-HT_1D 受体还能抑制感觉神经元，阻止血管活性肽的释放。[A179734 舒马曲坦不能穿过血脑屏障。舒马曲坦和其他目前可用于治疗急性偏头痛的药物，包括二氢麦角胺和麦角胺，对 5-羟色胺 1 型 (5-HT1) 受体具有结合亲和力，特别是位于支配硬脑膜血管的三叉神经感觉神经元上的 5-HT1D（也称为 5-HT1Dα）和 5-HT1B（也称为 5-HT1Dβ）亚型。 5-HT1B 和 5-HT1D 受体作为自身受体发挥作用，其激活可抑制血清素神经元的放电，并减少血清素的合成和释放。舒马曲坦与这些 5-HT1 受体亚型结合后，通过调节性 G 蛋白抑制腺苷酸环化酶活性，增加细胞内钙离子浓度，并影响其他细胞内事件，从而导致血管收缩，抑制感觉性伤害性（三叉神经）神经的放电和血管活性神经肽的释放。舒马曲坦对 5-HT1D 受体（大脑中最常见的血清素受体亚型）具有最高的亲和力，而对 5-HT1A 受体的亲和力则低 2 至 17 倍。舒马曲坦对 5-HT1A 和其他血清素受体的激动活性可能是服用血清素或血清素能抗偏头痛药物（例如麦角胺、二氢麦角胺）后出现某些不良反应的原因。根据标准放射性配体结合试验，舒马曲坦对其他血清素受体（例如 5-HT2、5-HT3）或多巴胺 1、多巴胺 2、毒蕈碱、组胺、苯二氮卓类或 α1、α2 或 β 肾上腺素能受体几乎没有亲和力或药理活性。舒马曲坦是血管血清素（5-羟色胺；5-HT）1 型样受体的选择性激动剂，可能是 5-HT1D 和 5-HT1B 亚型。偏头痛和丛集性头痛的发病机制尚不完全清楚；因此，舒马曲坦治疗这些疾病的确切作用机制尚未确定。然而，现有数据表明，舒马曲坦可能通过选择性收缩某些大型颅内血管和/或抑制中枢神经系统（CNS）的神经源性炎症过程来缓解偏头痛和丛集性头痛。虽然偏头痛的某些特征明显反映了脑血管的变化，但涉及三叉神经血管系统激活的神经源性机制也被认为与偏头痛有关；现有证据表明，这两种机制可能都参与其中。舒马曲坦激活的血管5-HT1受体亚型存在于犬和灵长类动物的颅动脉、人类的基底动脉以及人类硬脑膜血管中，并介导血管收缩。这种作用在人类中与偏头痛的缓解相关。除了引起血管收缩外，动物实验数据表明，舒马曲坦还能激活支配颅内血管的三叉神经末梢上的5-HT1受体。这种作用可能也有助于舒马曲坦在人体中发挥抗偏头痛作用。舒马曲坦在麻醉动物中选择性地降低颈动脉血流量和/或收缩颈动脉动静脉吻合支，而对动脉血压或总外周阻力无明显影响。该药物在体外可引起犬和人隐静脉血管平滑肌收缩，但这种收缩作用弱于血清素或麦角生物碱（例如，美西麦角）引起的收缩作用。有关舒马曲坦作用机制（共9项）的更多完整数据，请访问HSDB记录页面。

C14H22CLN3O2S

331.86

103628-62-2

Sumatriptan succinate;103628-48-4

25230425

Typically exists as solid at room temperature

73.6Ų

3

4

6

21

405

0

JUVOYQBBBAMFPX-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C14H21N3O2S.ClH/c1-15-20(18,19)10-11-4-5-14-13(8-11)12(9-16-14)6-7-17(2)3;/h4-5,8-9,15-16H,6-7,10H2,1-3H3;1H

1-[3-[2-(dimethylamino)ethyl]-1H-indol-5-yl]-N-methylmethanesulfonamide;hydrochloride

sumatriptan hydrochloride; Sumatriptan (hydrochloride); 103628-62-2; SCHEMBL1421675;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。