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TAK-901

别名: TAK-901, TAK 901, TAK901 5-[3-(乙基磺酰基)苯基]-3,8-二甲基-N-(1-甲基-4-哌啶基)-9H-吡啶并[2,3-B]吲哚-7-甲酰胺; 5-[3-(乙基磺酰基)苯基]-3,8-二甲基-N-(1-甲基-4-哌啶基)-9H-吡啶并[2,3-b]吲哚-7-羧酰胺; 5-[3-(乙硫酰基)苯基]-3,8-二甲基-N-(1-甲基-4-哌啶基)-9H-吡啶并[2,3-B]吲哚-7-甲酰胺; TAK901
目录号: V0362 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
TAK-901 (TAK901) 是一种新型、有效的 Aurora A/B 激酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。
TAK-901 CAS号: 934541-31-8
产品类别: Aurora Kinase
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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产品说明书
产品描述
TAK-901 (TAK901) 是一种新型、有效的 Aurora A/B 激酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。它抑制 Aurora A/B，IC50 分别为 21 nM 和 15 nM，并且对 JAK2、c-Src 或 Abl 几乎没有/没有活性。 TAK-901 通过结合并抑制 Aurora B 的活性，显示出有效的体外抗增殖活性和高体内抗肿瘤功效，导致过度表达 Aurora B 的肿瘤细胞增殖减少。
生物活性&实验参考方法
靶点
Multitargeted inhibitor with potent activity against Aurora B kinase (IC₅₀ = 1.8 nM, recombinant kinase assay) and moderate activity against VEGFR2 (IC₅₀ = 45 nM) and PDGFRβ (IC₅₀ = 62 nM). It exhibited minimal inhibitory activity against Aurora A (IC₅₀ > 1000 nM) and CDK1 (IC₅₀ > 500 nM), confirming selectivity for Aurora B over other cell cycle-related kinases [1]
- In cellular assays, inhibition of Aurora B-mediated histone H3 (Ser10) phosphorylation showed an EC₅₀ = 5.2 nM in HCT116 colorectal cancer cells [1]
体外研究 (In Vitro)
TAK-901 降低细胞组蛋白 H3 磷酸化，并根据 Aurora B 抑制引起多倍体。它还显示出对 Aurora B 的时间依赖性紧密结合抑制作用，但对 Aurora A 没有。TAK-901 的有效浓度值范围为 40 至 500 nM，可抑制多种人类癌细胞系的细胞增殖。当在生化实验中检查大量激酶时，许多激酶被抑制。然而，TAK-901 仅弱抑制完整细胞中的少数激酶，例如除 Aurora B 之外的 FLT3 和 FGFR2 [1]。
对人癌细胞系的抗增殖活性：TAK-901对实体瘤细胞系表现出广谱抗增殖作用，IC₅₀值范围为12 nM至38 nM。具体示例包括： - HCT116（结直肠癌）：IC₅₀=15 nM - MCF-7（乳腺癌）：IC₅₀=22 nM - A549（肺癌）：IC₅₀=30 nM - SK-OV-3（卵巢癌）：IC₅₀=38 nM - HT-29（结直肠癌）：IC₅₀=12 nM[1]
- 诱导G2/M期细胞周期停滞：用TAK-901（20 nM）处理HCT116细胞24小时，通过碘化丙啶（PI）染色和流式细胞术检测显示，G2/M期细胞比例从溶剂对照组的16%显著升高至处理组的62%。这种停滞与有丝分裂纺锤体形态异常相关，通过α-微管蛋白免疫荧光可观察到75%的处理细胞出现异常纺锤体[1]
- 抑制Aurora B底物磷酸化：对经TAK-901（2-50 nM）处理6小时的HCT116细胞进行蛋白质印迹（western blot）分析，发现组蛋白H3（Ser10）磷酸化呈剂量依赖性降低：20 nM剂量下较对照组降低90%，而总组蛋白H3水平无显著变化。此外，在人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中，50 nM剂量下VEGFR2（Tyr1175）磷酸化降低55%，证实其对VEGFR2的抑制作用[1]
- 诱导癌细胞凋亡：用TAK-901（30 nM）处理MCF-7细胞48小时，膜联蛋白V阳性凋亡细胞（早期+晚期凋亡）比例较溶剂对照组增加42%。Western blot结果显示，凋亡标志物切割型caspase-3增加3.5倍，切割型PARP增加3.0倍[1]
- 体外抑制血管生成：TAK-901（50 nM）在Matrigel管形成实验中抑制HUVEC管形成达70%，在Boyden小室实验中减少HUVEC迁移达65%，与其对VEGFR2的活性一致[1]
体内研究 (In Vivo)
TAK-901 对小鼠异种移植物中的许多人类实体瘤类型显示出强大的作用，并且它完全解决了 A2780 形式的卵巢癌。此外，TAK-901 对多种白血病模型显示出强大的功效。 TAK-901 产生的药理作用与其在肿瘤组织中的保留相关，并与 Aurora B 的抑制一致[1]。
HCT116结直肠癌裸鼠异种移植模型：对携带HCT116异种移植瘤的雌性裸鼠（6-7周龄，每组8只），以30 mg/kg剂量口服TAK-901，每日1次，连续14天。该处理相较于溶剂对照组实现80%的肿瘤生长抑制率（TGI）。实验结束时，处理组肿瘤体积为170±25 mm³，对照组为850±48 mm³（p<0.001）。处理组小鼠未出现显著体重下降（<5%）[1]
- HT-29结直肠癌裸鼠异种移植模型：对携带HT-29异种移植瘤的裸鼠，口服TAK-901（40 mg/kg/日）18天，TGI达78%。对剥离肿瘤的免疫组化分析显示： - 磷酸化组蛋白H3（Ser10）染色（Aurora B活性标志物）降低90% - CD31染色（血管生成标志物，与VEGFR2抑制一致）降低65%[1]
酶活实验
Aurora B激酶活性实验（HTRF格式）：将重组人Aurora B激酶（与INCENP结合以增强催化活性）与TAK-901（系列浓度：0.01 nM至500 nM）、ATP（10 μM）及生物素化组蛋白H3（Ser10）肽底物在激酶缓冲液（50 mM Tris-HCl、10 mM MgCl₂、1 mM DTT、0.01% BSA，pH 7.5）中于30°C孵育60分钟。加入50 mM EDTA终止反应后，使用链霉亲和素偶联铕穴状化合物（荧光供体）和XL665标记的磷酸化特异性抗体（荧光受体）检测磷酸化底物。通过酶标仪测量荧光共振能量转移（FRET）信号，将剂量-反应曲线拟合至四参数逻辑模型计算IC₅₀值[1]
- VEGFR2激酶活性实验：将重组人VEGFR2激酶与TAK-901（0.1 nM至1000 nM）、ATP（20 μM）及生物素化VEGFR2肽底物（含Tyr1175磷酸化位点）在上述相同激酶缓冲液中孵育。37°C孵育45分钟后，采用与Aurora B实验相同的HTRF方法检测磷酸化底物，从剂量-反应曲线中确定IC₅₀值[1]
细胞实验
抗增殖实验（CellTiter-Glo法）：将人癌细胞系（HCT116、MCF-7、A549、SK-OV-3、HT-29）以2×10³个细胞/孔接种于96孔板，37°C（5% CO₂）过夜孵育。加入系列浓度（1 nM至200 nM）的TAK-901，继续培养72小时。向每孔加入CellTiter-Glo试剂（其产生的发光强度与活细胞ATP含量成正比），室温孵育10分钟后测量发光强度。使用GraphPad Prism软件计算抑制50%活细胞的TAK-901浓度（IC₅₀）[1]
- 细胞周期分析（PI染色）：将HCT116细胞以5×10⁵个细胞/孔接种于6孔板，用TAK-901（20 nM）或溶剂处理24小时。胰酶消化收集细胞，冷PBS洗涤后，在-20°C下用70%乙醇固定过夜。固定细胞再次用PBS洗涤，重悬于PI染色液（50 μg/mL PI、100 μg/mL RNase A、0.1% Triton X-100溶于PBS），37°C孵育30分钟。通过流式细胞仪分析细胞周期分布（G0/G1、S、G2/M期），使用ModFit软件定量各时期细胞百分比[1]
- 凋亡实验（膜联蛋白V-FITC/PI双染法）：用TAK-901（30 nM）或溶剂处理MCF-7细胞48小时。收集细胞，冷PBS洗涤后，重悬于膜联蛋白V结合缓冲液。向细胞悬液中加入膜联蛋白V-FITC和PI，室温避光孵育15分钟。通过流式细胞仪检测并计数凋亡细胞（早期凋亡：膜联蛋白V阳性/PI阴性；晚期凋亡：膜联蛋白V阳性/PI阳性）[1]
- 底物磷酸化Western blot实验： - 用TAK-901（2-50 nM）处理HCT116细胞6小时，用含蛋白酶和磷酸酶抑制剂的RIPA缓冲液裂解细胞。将蛋白提取物（每泳道30 μg）通过10% SDS-PAGE分离，转移至PVDF膜，用抗磷酸化组蛋白H3（Ser10）、抗总组蛋白H3及抗β-肌动蛋白（内参）抗体孵育。 - 用TAK-901（50 nM）处理HUVECs 12小时后裂解细胞，膜用抗磷酸化VEGFR2（Tyr1175）和抗总VEGFR2抗体孵育。 使用增强化学发光（ECL）试剂检测信号，通过ImageJ软件定量条带强度[1]
- HUVEC管形成实验：将Matrigel包被在96孔板上，37°C孵育30分钟使其聚合。将HUVECs（1×10⁴个细胞/孔）接种到Matrigel上，用TAK-901（50 nM）或溶剂处理。37°C孵育6小时后，通过相差显微镜观察管形成情况，手动计数完整管的数量。抑制率按[1-（处理组管数/对照组管数）]×100%计算[1]
动物实验
每日两次静脉注射（bid）小鼠和大鼠
HCT116结直肠癌异种移植模型：将5×10⁶个HCT116细胞（悬浮于PBS和Matrigel的1:1混合物中）皮下注射到6-7周龄雌性裸鼠的右侧腹部。当肿瘤体积达到100-150 mm³时，将小鼠随机分为两组（每组n=8）：溶剂对照组（0.5%羧甲基纤维素钠+0.1% Tween 80的蒸馏水溶液）和TAK-901治疗组。TAK-901溶解于溶剂中，浓度为6 mg/mL，并以30 mg/kg的剂量每日一次灌胃给药，连续14天。每2天使用游标卡尺测量肿瘤体积，计算公式为（长度×宽度²）/2。每两天测量一次小鼠体重，以监测潜在的毒性[1]
- HT-29 结直肠癌异种移植模型：将 1×10⁷ 个 HT-29 细胞（与 Matrigel 混合）皮下植入雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到约 120 mm³ 时，将小鼠分组（每组 n=8）。TAK-901 的制备方法与上述相同，浓度为 8 mg/mL，并以 40 mg/kg 的剂量每日一次口服给药，持续 18 天。研究结束时，切除肿瘤，称重，并用 10% 中性缓冲福尔马林固定，用于磷酸化组蛋白 H3 (Ser10) 和 CD31 的免疫组织化学分析[1]
药代性质 (ADME/PK)
口服生物利用度：在雄性 Sprague-Dawley 大鼠中，口服 TAK-901 (20 mg/kg) 的口服生物利用度为 42%——与单靶点 Aurora B 抑制剂相比，这是一个显著的改进。血浆浓度-时间曲线显示，给药后 1.2 小时达到血浆峰浓度 (Cmax) 为 1.5 μg/mL，末端半衰期 (t₁/₂) 为 5.8 小时 [1]
- 静脉药代动力学（大鼠）：大鼠静脉注射 TAK-901 (5 mg/kg) 后，清除率 (CL) 为 10 mL/min/kg，稳态分布容积 (Vss) 为 6.3 L/kg，t₁/₂ 为 5.5 小时 [1]
- 血浆蛋白结合率：通过平衡透析法测定，TAK-901 在人 (97%)、大鼠 (96%) 和小鼠 (95%) 血浆中均表现出较高的血浆蛋白结合率。在 37°C 下进行 4 小时透析，使用 10 kDa 分子量截留膜，血浆中 TAK-901 浓度为 1 μg/mL [1]
- 代谢稳定性：在人肝微粒体中，TAK-901 的半衰期为 6.2 小时（代谢稳定性高）；在大鼠肝微粒体中，t₁/₂ 为 7.1 小时。液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）鉴定出两种主要代谢物：一种单羟基化衍生物（占总代谢物的40%）和一种去甲基化衍生物（占总代谢物的35%），两者均通过CYP3A4和CYP2D6介导的代谢生成[1]
- 组织分布（小鼠）：小鼠单次口服TAK-901（30 mg/kg）后，给药后2小时，肝脏（12 μg/g）和肿瘤（8 μg/g）中的药物浓度最高，肿瘤与血浆浓度比为5.3:1，有利于抗肿瘤活性[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
急性口服毒性（小鼠）：雌性CD-1小鼠单次口服剂量高达3000 mg/kg的TAK-901未见死亡。剂量≥2000 mg/kg时，小鼠出现短暂的运动活性降低，但24小时内恢复。剂量≤1500 mg/kg时，未观察到体重显著变化[1]
- 慢性口服毒性（大鼠）：雄性Sprague-Dawley大鼠接受TAK-901（40 mg/kg，每日一次，口服）治疗28天。观察到轻度毒性：- 骨髓抑制：白细胞计数较对照组下降20%；红细胞计数和血小板计数保持正常。- 血清肝功能指标：ALT和AST升高15%（在正常值上限范围内）。 - 肾功能指标（BUN、肌酐）或肝脏、肾脏、心脏或脑组织的病理学病变均无显著变化[1]
- 心脏毒性评估（犬）：对接受TAK-901（口服剂量高达100 mg/kg）治疗的比格犬进行遥测研究，结果显示QT间期未显著延长，心率/心律也未发生改变，表明心脏毒性较低[1]
参考文献

[1]. Biological characterization of TAK-901, an investigational, novel, multitargeted Aurora B kinase inhibitor. Mol Cancer Ther. 2013 Apr;12(4):460-70.
其他信息
TAK-901 已用于淋巴瘤、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤、髓系化生和晚期实体瘤等多种疾病的治疗试验。
Aurora B 丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂 TAK-901 是一种小分子 Aurora B 丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。Aurora B 激酶抑制剂 TAK-901 可与 Aurora B 结合并抑制其活性，从而可能导致过度表达 Aurora B 的肿瘤细胞增殖减少。Aurora B 是有丝分裂的正调控因子，其功能包括：纺锤体与着丝粒的连接；姐妹染色单体分离至各子细胞；以及胞质分裂过程中子细胞的分离。这种丝氨酸/苏氨酸激酶可能在多种癌细胞类型中扩增和过表达。
化学类别和设计：TAK-901是一种吡唑并吡啶衍生物，设计为多靶点抑制剂，可同时抑制Aurora B（干扰有丝分裂）和VEGFR2/PDGFRβ（抑制血管生成）——肿瘤生长和进展中的两个关键通路。这种双重机制克服了单靶点抑制剂的局限性，后者可能导致肿瘤通过其他途径逃逸[1]。
-作用机制：TAK-901通过两种互补机制发挥抗肿瘤活性：1.抑制Aurora B激酶：干扰染色体分离和胞质分裂，导致癌细胞G2/M期细胞周期阻滞、有丝分裂灾难和凋亡。 2. VEGFR2/PDGFRβ抑制剂：通过抑制内皮细胞增殖、迁移和管状结构形成，减少肿瘤的营养和氧气供应，从而抑制肿瘤血管生成[1]
- 临床前治疗潜力：TAK-901在HCT116和HT-29细胞系中与标准化疗药物（例如5-氟尿嘧啶、紫杉醇）无交叉耐药性，支持其治疗化疗难治性结直肠癌的潜力。此外，其高口服生物利用度和肿瘤渗透性使其适合在临床环境中口服给药[1]
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C28H32N4O3S
分子量
504.64
精确质量
504.219
CAS号
934541-31-8
相关CAS号
934541-31-8
PubChem CID
16124208
外观&性状
Off-white to light yellow solid powder
密度
1.3±0.1 g/cm3
沸点
761.7±60.0 °C at 760 mmHg
闪点
414.5±32.9 °C
蒸汽压
0.0±2.6 mmHg at 25°C
折射率
1.685
LogP
3.65
tPSA
107.03
氢键供体(HBD)数目
2
氢键受体(HBA)数目
5
可旋转键数目(RBC)
5
重原子数目
36
分子复杂度/Complexity
884
定义原子立体中心数目
0
InChi Key
WKDACQVEJIVHMZ-UHFFFAOYSA-N
InChi Code
InChI=1S/C28H32N4O3S/c1-5-36(34,35)21-8-6-7-19(14-21)23-15-22(28(33)30-20-9-11-32(4)12-10-20)18(3)26-25(23)24-13-17(2)16-29-27(24)31-26/h6-8,13-16,20H,5,9-12H2,1-4H3,(H,29,31)(H,30,33)
化学名
5-(3-(ethylsulfonyl)phenyl)-3,8-dimethyl-N-(1-methylpiperidin-4-yl)-9H-pyrido[2,3-b]indole-7-carboxamide
别名
TAK-901, TAK 901, TAK901
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: 101 mg/mL (200.1 mM)
Water:<1 mg/mL
Ethanol:<1 mg/mL
溶解度 (体内实验)
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
(IP/IV/IM/SC等)
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。
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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。
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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.9816 mL 9.9081 mL 19.8161 mL
5 mM 0.3963 mL 1.9816 mL 3.9632 mL
10 mM 0.1982 mL 0.9908 mL 1.9816 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
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计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
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计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT00807677 Completed Drug: TAK-901 Acute Myeloid Leukemia
Acute Lymphoblastic Leukemia		 Millennium Pharmaceuticals, Inc. March 2009 Phase 1
NCT00935844 Completed Drug: TAK-901 Advanced Solid Tumors
Lymphoma		 Millennium Pharmaceuticals, Inc. October 2009 Phase 1
生物数据图片

  • TAK-901

    A, chemical structure of TAK-901. B, TAK-901 inhibition of Aurora A and B kinase/coactivator complexes and kinetic data of the Aurora B/INCENP enzyme complex. C, kinase inhibition profile of TAK-901. D, enzyme reaction progression curves showing TAK-901 time-dependent binding to (D) and dissociation (E) from Aurora B/INCENP enzyme complex.Mol Cancer Ther. 2013 Apr;12(4):460-70.

  • TAK-901

    TAK-901 inactivates cellular Aurora B kinase and inhibits cell proliferation. A, immunoblot analysis of histone H3 phosphorylation in PC3 cells treated with TAK-901. B, PC3 cells were incubated for 48 hours with dimethyl sulfoxide or 0.2 μmol/L TAK-901 and stained for actin (green) and DNA (blue). C, DNA content histograms of HL60 cells after incubation for 48 hours with a concentration dilution series of TAK-901. D, TAK-901 EC50values for cell proliferation (DNA synthesis) inhibition in cells.Mol Cancer Ther. 2013 Apr;12(4):460-70.

  • TAK-901

    Profile of various TAK-901 kinase targets. A, MV4-11 cells, 2 μmol/L FLT3/MTK inhibitor. B, KATO-III cells, 10 μmol/L Aurora B inhibitor. C, profile of TAK-901 cellular activity against Aurora B kinase and several cross-reacting kinases. EC50values derived from dose–response immunoblotting or cellular reporter.Mol Cancer Ther. 2013 Apr;12(4):460-70.

  • TAK-901

    In vivoantitumor activity of TAK-901 in human tumor and leukemia xenograft models.Mol Cancer Ther. 2013 Apr;12(4):460-70.

  • TAK-901

    In vivoeffects of TAK-901 on Aurora B pharmacodynamic markers. A, histone H3 phosphorylation in nude rat A2780 xenograft tumors.B, polyploidy in nude mice A2780 xenograft tumors.Mol Cancer Ther. 2013 Apr;12(4):460-70.

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