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描述：特立帕肽醋酸盐（人甲状旁腺激素 1-34）是特立帕肽（HSDB 7367；ZT034；Forteo）的醋酸盐形式，由人甲状旁腺激素 (PTH) 的前 34 个氨基酸组成，是一种强效的 PTH 激动剂，于 2017 年获得 FDA 批准，作为合成代谢剂用于治疗骨质疏松症。作为 PTH 激动剂，它在 HEK293 细胞中对 PTH 的抑制作用 IC50 为 2 nM。
特立帕肽醋酸盐（CAS 编号：99294-94-7）是特立帕肽的醋酸盐形式，特立帕肽是人内源性甲状旁腺激素 (PTH) 的重组形式，其序列与 84 个氨基酸的人 PTH 的 N 端 34 个氨基酸完全相同。该化合物是一种骨骼合成代谢剂，适用于治疗绝经后妇女和男性的骨质疏松症以及糖皮质激素引起的骨质疏松症。醋酸特立帕肽通过皮下注射给药，临床上可采用每周一次或每周两次的给药方案。| 靶点 |
PTH (IC50 = 2 nM)[1]; Teriparatide targets and binds to the parathyroid hormone 1 receptor (PTH1R, Gene ID:5745). PTH1R is a G protein-coupled receptor (GPCR) expressed on osteoblasts and bone stromal cells. As a PTH1R agonist, teriparatide exerts its effects by activating the cyclic AMP (cAMP) signaling pathway and the bone anabolic signaling pathway.
Teriparatide targets and activates the parathyroid hormone type 1 receptor (PTH1R), a G protein-coupled receptor (GPCR) expressed on osteoblasts and bone stromal cells. Activation of PTH1R stimulates the cyclic adenosine monophosphate (cAMP)/protein kinase A (PKA) signaling pathway, which promotes bone formation. When administered intermittently, this results in net bone anabolism, increased bone mineral density (BMD), and reduced fracture risk. |
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| 体外研究 (In Vitro) |
特立帕肽是一种多肽，可作为PTH1受体激动剂发挥作用。根据州或联邦政府的标签要求，它也可能致癌。该多肽由人甲状旁腺激素的1-34个氨基酸片段组成，即具有生物活性的N端区域。醋酸盐形式的特立帕肽通过静脉输注给药，用于鉴别甲状旁腺功能减退症和假性甲状旁腺功能减退症。在HEK293细胞中，醋酸特立帕肽作为PTH1R激动剂，IC₅₀值为2 nM。体外研究表明，特立帕肽不直接作用于调节性T细胞（Tregs），但可能通过间接机制调节其数量和功能。在体外培养的人外周血CD4⁺CD25⁺ T细胞中，特立帕肽治疗未能增加调节性T细胞（Treg）的相对数量或诱导TGFβ mRNA表达，提示其作用机制可能通过体内微环境介导的间接途径发挥作用。
在基于细胞的实验中，特立帕肽能高效激活PTH1R，刺激细胞内cAMP的产生。它能增强成骨标志物的表达，包括碱性磷酸酶（ALP）、骨钙素（OCN）、I型胶原α2链（COL1A2）、骨唾液蛋白和Runx2，从而促进成骨细胞分化和骨基质矿化。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
特立帕肽醋酸盐水合物，又称人甲状旁腺激素-(1-34)醋酸盐水合物，可增强新西兰白兔雌性骨皮质厚度和骨孔隙率（20 μg/kg，静脉注射；每日一次，持续4周）[1]。
在去势大鼠模型中，间歇性给予特立帕肽（PTH 1-34，0.5 μg/kg/天，持续60天）可显著促进种植体周围骨修复。治疗组动物的骨体积分数（BV/TV）、骨小梁厚度（Tb.Th）和骨-种植体接触（BIC）参数恢复至健康对照水平，且骨转换标志物（矿物质沉积率、新生骨面积）显著高于未治疗的骨质疏松动物。在小鼠模型中，间歇性PTH治疗可使调节性T细胞数量增加约2-3倍；阻断这种Treg细胞的增加可阻止PTH诱导的骨形成和骨小梁体积的改善。特立帕肽（10 或 40 mg/kg，持续 4 周）可显著增加小梁骨钙含量，增幅分别约为 70% 和 123%。在人体临床试验中，特立帕肽治疗 6 个月可显著增加循环调节性 T 细胞的绝对数量和相对数量，并提高 Treg 细胞中 TGFβ1 mRNA 的水平。 在雌激素缺乏诱导骨质疏松的卵巢切除 (OVX) 大鼠模型中，每日皮下注射特立帕肽（5-15 μg/kg）可剂量依赖性地增加骨形成标志基因表达、小梁骨面积、皮质厚度、骨矿物质含量 (BMC)、骨矿物质密度 (BMD) 和骨强度，证实了其促进骨骼合成的功效。 |
| 酶活实验 |
放射性配体结合试验常用于评估特立帕肽在无细胞体系中与PTH1R的结合亲和力。该试验使用¹²⁵I标记的PTH(1-34)类似物作为示踪剂，该化合物与放射性配体竞争结合表达PTH1R的细胞膜制剂。孵育后，通过过滤或离心分离结合的和游离的放射性配体，并测量放射性以计算半数抑制浓度(IC₅₀)或解离常数(Kd)，从而评估特立帕肽与受体的结合亲和力。
特立帕肽与PTH1R的结合活性通常使用功能性酶联免疫吸附试验(ELISA)进行测定，该试验使用固定化的PTH1R。此外，基于生物发光共振能量转移 (BRET) 的检测方法，利用四甲基罗丹明标记的激动剂肽，可以直接表征配体-受体相互作用的动力学和热力学性质。在竞争性 ELISA 实验中，预先包被抗特立帕肽抗体的 96 孔板与标准品/样品和生物素标记的特立帕肽一起孵育，后者与抗体竞争性结合。洗涤去除未结合的物质后，加入链霉亲和素-HRP 和底物，显色程度与特立帕肽浓度成反比。 |
| 细胞实验 |
为了评估特立帕肽对调节性T细胞的直接作用，将人外周血CD4⁺CD25⁺ T细胞在体外培养6天，培养基中含有抗CD3抗体和IL-2。每隔2天加入特立帕肽或载体，持续1小时或24小时。培养结束后，通过流式细胞术检测CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺细胞的比例以评估Treg细胞数量，并检测TGFβ mRNA的表达水平以评估Treg细胞功能。结果表明，特立帕肽在体外不直接增加Treg细胞的数量或功能。
用不同浓度的特立帕肽处理表达PTH1R的大鼠骨肉瘤细胞系（UMR-106）。孵育后，使用时间分辨荧光免疫分析法（TRFIA）定量检测细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平。然后采用四参数逻辑回归分析计算特立帕肽样品的相对生物效价。优化的条件和验证的参数，包括特异性、相对准确度（偏差-0.8%至+1.4%）、精密度（几何变异系数2.0-3.5%）和线性（在目标浓度的50-150%范围内，R² = 0.9953），确保该方法适用于质量控制和批次放行检测。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型：雌性新西兰白兔[1]
剂量：20 μg/kg 给药途径：皮下注射；每日一次，持续4周 实验结果：骨孔隙率、数量和密度以及皮质面积、厚度和骨矿物质含量（BMC）均增加，但对体积骨矿物质密度（BMD）无显著影响。 42只雌性新西兰白兔（17-21周龄）饲养于动物房（温度19℃；湿度50%；12小时光照/12小时黑暗循环），可自由饮水。兔子饲喂标准饲料（RC-4，120克/天）。经过10天的新环境适应后，将18-22周龄的兔子按体重分层随机分为6组，每组7只，具体分组如下：4周载体对照组（4W-Veh）、4周特立帕肽（TPTD）给药组（4W-TPTD：20 μg/kg，皮下注射，每日一次）、12周载体对照组（12W-Veh）、4周TPTD给药+8周载体对照组（4W-TPTD + 8W-Veh）、4周TPTD给药+8周低剂量IBN给药组（4W-TPTD + 8W-IBN(L)：20 μg/kg IBN，皮下注射，每4周一次）和4周TPTD给药+8周高剂量IBN给药组（4W-TPTD + 8W-IBN(H)：20 μg/kg IBN，皮下注射，每4周一次）。每4周皮下注射100 μg/kg的IBN）。TPTD（人重组特立帕肽）的剂量是根据先前一项兔研究的结果选择的。IBN的剂量是根据先前卵巢切除猴研究的结果确定的。每周监测体重。[1] 为了评估特立帕肽对种植体周围骨修复的影响，采用去势Wistar大鼠模型。动物分为3组：假手术对照组（SHAM）、去势组（ORQ）和去势加特立帕肽治疗组（TERI）。每组8只动物在左右胫骨干骺端植入种植体。TERI组每天皮下注射PTH 1-34（0.5 μg/kg）。 60天后，对动物实施安乐死，并通过微型计算机断层扫描评估骨骼参数，包括骨体积分数（BV/TV）、小梁厚度（Tb.Th）、小梁数量（Tb.N）和小梁间距（Tb.Sp）。采用激光共聚焦显微镜评估矿物质沉积率和新生骨面积，并使用史蒂文内尔蓝和茜素红染色进行组织学评估。 在一项典型的疗效研究中，对6月龄雌性大鼠进行双侧卵巢切除术（OVX），并使其骨丢失2个月以建立骨质疏松模型。然后，每日皮下注射特立帕肽或赋形剂（5或15 μg/kg/天），持续3至12周。3周后，通过RT-PCR分析股骨远端干骺端骨形成基因的表达。 12周后，对近端胫骨干骺端进行组织形态计量学分析，并对腰椎和股骨进行生物力学测试，以评估骨形成、骨量、骨结构和骨强度。定期监测体重，并采集血液和尿液样本进行生化标志物分析。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
特立帕肽的全身清除率（女性约为 62 L/hr，男性约为 94 L/hr）超过正常肝血浆流量，这与肝脏和肝外清除途径相符。静脉注射后，分布容积约为 0.12 L/kg。全身清除率和分布容积的个体间差异为 25% 至 50%。 皮下注射后，特立帕肽被广泛吸收；根据 20 μg、40 μg 和 80 μg 剂量组的汇总数据，其绝对生物利用度约为 95%。吸收和消除速率均很快。皮下注射20 μg剂量后，肽的血清浓度峰值在约30分钟达到，并在3小时内降至无法定量的浓度。 生物半衰期 特立帕肽在血清中的半衰期在静脉注射后为5分钟，在皮下注射后约为1小时。皮下注射后较长的半衰期反映了药物从注射部位吸收所需的时间。 在大鼠中，皮下注射醋酸特立帕肽后可迅速吸收入血并立即清除。体内和体外研究表明，肾脏在特立帕肽的分布和代谢中起着尤为重要的作用，肾脏放射性浓度比肝脏浓度高3倍以上。肾功能衰竭会影响特立帕肽的药代动力学，导致清除率降低，而肝功能衰竭则无显著影响。在严重肾功能损害（eGFR 15.0-29.9 mL/min/1.73 m²）的人体志愿者中，单次皮下注射 56.5 μg 特立帕肽后，其消除半衰期 (t₁/₂) 显著延长至 5.0 小时，而正常至轻度肾功能损害组的消除半衰期为 1.5 小时，中度肾功能损害组的消除半衰期为 1.2 小时。然而，24 小时后，所有受试者血液中几乎检测不到完整药物。鉴于每周一次的给药方案，即使重复给药，药物在体内蓄积的可能性也极低。皮下注射后，特立帕肽吸收迅速，绝对生物利用度约为 95%。血清峰浓度 (Cmax) 大约在 30 分钟时达到（中位 Tmax 为 0.25 小时，范围 0.12-1.08 小时），Cmax 为 109.5 ± 62.8 pg/mL，AUC₀₋ᵢₙf 为 149.8 ± 68.1 pg·h/mL。末端消除半衰期 (t₁/₂) 约为 0.79 ± 0.35 小时，给药后 3 小时内浓度下降至无法定量的水平。男性（约 94 L/h）的系统清除率高于女性（约 62 L/h），提示药物可能通过非特异性酶促蛋白水解进行肝脏和肝外清除，随后经肾脏排泄其片段。分布容积 (Vd) 约为 0.12 L/kg。严重肾功能损害（肌酐清除率<30 mL/min）患者的AUC和t₁/₂值升高，但根据现有数据，不建议调整剂量。 |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
妊娠期和哺乳期用药的影响
◉ 哺乳期用药概述 一名患有先天性甲状旁腺功能亢进症的婴儿在母亲使用特立帕肽期间接受母乳喂养。母乳喂养似乎可以保护婴儿免受甲状旁腺功能减退症的侵害。在母亲接受特立帕肽治疗期间，应定期监测母乳喂养婴儿的血清钙水平。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 一名患有常染色体显性遗传性甲状旁腺功能减退症1型 (ADH1) 的女性在妊娠期间接受了特立帕肽治疗，每日28微克，通过持续静脉输注给药。她还每日服用1000国际单位维生素D3，每日两次服用400毫克氧化镁，并根据血清钙水平口服0至3克碳酸钙。产后8个月，输注剂量继续为每日27至30微克，并将骨化三醇改为每日两次，每次0.5微克。她纯母乳喂养婴儿6个月，之后开始添加辅食，直至婴儿1岁。母亲开始服用骨化三醇后，婴儿的血清钙水平没有变化。母亲在婴儿11个月大时开始断奶，断奶完成后（婴儿1岁），婴儿出现低钙血症，并被诊断为ADH1，与母亲和其他家庭成员携带相同的基因突变。在哺乳的第一年，婴儿血清甲状旁腺激素相关蛋白水平处于正常范围的中位数。断奶后采集的样本显示这些水平显著下降。母乳喂养的婴儿似乎在出生后的第一年受到母乳的保护，免于发生严重的低钙血症。婴儿1岁半时，生长发育正常。 ◉ 对母乳喂养和母乳的影响 截至修订日期，未找到相关的已发表信息。 在一项为期 6 个月的人体临床试验中，特立帕肽治疗耐受性良好，未报告任何特定的安全性问题。然而，在骨质疏松症患者的真实临床应用中，不良事件较为常见。在一项每周两次给药方案的队列研究（163 例患者）中，胃肠道副作用（如烧心、恶心和呕吐）是最常见的不良事件。总体治疗中断率为 47.9%，其中 48 例患者因不良事件而停止治疗。其他报告的不良事件包括心悸或低血压（9 例）、头痛或头晕（9 例）、焦虑（1 例）和寒战（1 例）。治疗中断主要发生在开始治疗后的0-3个月内（占所有中断病例的72.9%）。在Fischer 344大鼠为期2年的致癌性研究中，每日皮下注射特立帕肽导致骨肉瘤（一种罕见的恶性骨肿瘤）、成骨细胞瘤和骨瘤的发生率显著增加，且呈剂量和持续时间依赖性。在最高剂量（75 mcg/kg/天，全身暴露量是人类临床剂量的60倍）下，骨肉瘤的发生率达到40-50%。然而，在包括Ames试验、小鼠淋巴瘤试验、中国仓鼠卵巢细胞染色体畸变试验或体内小鼠微核试验在内的标准致突变性试验中，特立帕肽未显示出遗传毒性。在长期的猴子研究中也未观察到骨肿瘤。在剂量高达 300 mcg/kg/天的剂量下，大鼠的生育能力未受影响。FAERS 分析中常见的临床不良事件包括四肢疼痛（PRR 4.54）、肌肉痉挛（PRR 5.11）、骨折（PRR 17.67-552.95）、高钙血症（PRR 50.73）和恶心（5.1%）。 |
| 参考文献 |
[1]. Influence of Teriparatide and Ibandronate on Cortical Bone in New Zealand White Rabbits: A HR-QCT Study. Calcif Tissue Int. 2016 Nov;99(5):535-542.
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| 其他信息 |
已知特立帕肽（TPTD）可增加皮质骨厚度和孔隙率。本研究旨在探讨在成年兔模型中用伊班膦酸钠（IBN）替代TPTD是否可以改善皮质骨参数，这些参数通过高分辨率定量计算机断层扫描（HR-QCT）进行评估。将42只雌性新西兰白兔（18-22周龄）随机分为6组，每组7只：4周载体对照组、4周TPTD给药组（20 μg/kg，皮下注射，每日一次）、12周载体对照组、4周TPTD给药组+8周载体对照组、4周TPTD给药组+8周低剂量IBN给药组（20 μg/kg，皮下注射，每4周一次）以及4周TPTD给药组+8周高剂量IBN给药组（100 μg/kg，皮下注射，每4周一次）。4周或12周实验结束后，取远端股骨皮质骨进行高分辨率定量CT（HR-QCT）分析。为期四周的TPTD给药增加了骨孔隙率、骨数量和骨密度，以及皮质面积、厚度和骨矿物质含量（BMC），但对体积骨矿物质密度（BMD）无显著影响。与四周的TPTD给药相比，四周TPTD给药后接八周赋形剂给药降低了骨孔隙率、骨数量和骨密度，以及皮质面积和厚度，但其骨孔隙率、皮质面积和厚度仍高于十二周赋形剂给药组。与四周TPTD给药后接八周赋形剂给药相比，四周TPTD给药后接八周高剂量IBN给药（而非四周TPTD给药后接八周低剂量IBN给药）增加了皮质面积、厚度、BMC和体积BMD，并降低了骨孔隙率，但未降低骨孔隙率或骨密度。这些结果表明，在TPTD治疗后给予较高剂量的IBN对成年兔的骨矿物质含量（BMC）、体积骨矿物质密度（BMD）、皮质面积、厚度和孔隙率均有益。[1]
治疗用途：骨矿物质降解保护剂 Forteo适用于治疗骨折风险高的绝经后骨质疏松症女性。这些女性包括有骨质疏松性骨折史、存在多种骨折风险因素或既往骨质疏松症治疗失败或不耐受的女性，需经医生评估。对于绝经后骨质疏松症女性，Forteo可以增加骨矿物质密度，并降低椎体和非椎体骨折的风险。 Forteo也适用于增加骨折风险高的原发性或性腺功能减退性骨质疏松症男性的骨量。这些男性包括有骨质疏松性骨折史、存在多种骨折风险因素，或经医生评估后对既往骨质疏松症治疗无效或不耐受的患者。对于原发性或性腺功能减退性骨质疏松症男性患者，Forteo 可以增加骨密度。Forteo 对男性骨折风险的影响尚未进行研究。 查看更多药物警告：在雄性和雌性大鼠中，特立帕肽会增加骨肉瘤（一种恶性骨肿瘤）的发生率，且增加程度与剂量和治疗持续时间相关。 在全身暴露于特立帕肽的剂量比人体暴露于 20 μg 剂量高 3 至 60 倍时观察到了这种效应。由于大鼠骨肉瘤的发现与人类的相关性尚不确定，因此特立帕肽仅应处方给潜在获益大于潜在风险的患者。对于基线骨肉瘤风险增加的患者（包括患有佩吉特病或不明原因的碱性磷酸酶升高、骨骺未闭合或有骨骼外照射或植入物放射治疗史的患者），不应处方特立帕肽。临床试验中报告的与特立帕肽治疗相关的副作用包括腿部抽筋和头晕。接受特立帕肽治疗的患者中，至少有 2% 报告出现不良反应，其发生率高于安慰剂组，但尚未确定因果关系。这些不良反应包括疼痛、关节痛、鼻炎、疲劳、恶心、头晕、头痛、高血压、咳嗽加剧、咽炎、便秘、消化不良、腹泻、皮疹、失眠、抑郁、肺炎、眩晕、呼吸困难、颈部疼痛、呕吐、晕厥、腿部痉挛、心绞痛、胃肠道疾病、出汗或牙齿问题。在特立帕肽的短期临床药理学研究中，偶尔观察到短暂的症状性体位性低血压发作。通常，此类事件发生在给药后 4 小时内，并在几分钟到几小时内自行缓解。短暂性体位性低血压通常在最初几次用药后出现，患者采取卧位即可缓解，不影响后续治疗。Forteo 的安全性和有效性尚未在超过 2 年的治疗中进行评估。因此，不建议使用该药超过 2 年。在临床试验中，Forteo 治疗组和安慰剂组的尿路结石发生率相似。然而，Forteo 尚未在活动性尿路结石患者中进行研究。如果怀疑存在活动性尿路结石或有高钙尿症病史，应检测尿钙排泄量。由于 Forteo 可能加重活动性或近期发生的尿路结石，因此在活动性或近期发生尿路结石的患者中应谨慎使用。《医师案头参考手册》，第 60 版，Thomson PDR，Montvale，NJ，2006 年，第 113 页。 119. 1741 作用机制：特立帕肽对骨骼的影响取决于其全身暴露模式。每日一次给药的特立帕肽，通过优先刺激成骨细胞活性而非破骨细胞活性，促进松质骨和皮质骨表面（骨膜和/或骨内膜）的新骨形成。在猴子研究中，特立帕肽通过刺激松质骨和皮质骨的新骨形成，改善了骨小梁微结构，并增加了骨量和骨强度。在人体中，特立帕肽的合成代谢作用表现为骨量增加、骨形成和骨吸收标志物升高以及骨强度增强。相反，持续过量的内源性甲状旁腺激素 (PTH)（例如甲状旁腺功能亢进症）可能对骨骼健康有害，因为骨吸收可能比骨形成受到更多刺激。内源性甲状旁腺激素 (PTH) 由 84 个氨基酸组成，是骨骼和肾脏中钙磷代谢的主要调节因子。PTH 的生理功能包括调节骨代谢、肾小管对钙磷的重吸收以及肠道对钙的吸收。PTH 和特立帕肽的生物学效应是通过与特异性高亲和力细胞表面受体结合而介导的。特立帕肽和 PTH 与其 34 个 N 端氨基酸具有相同的亲和力，并能与这些受体结合，从而对骨骼和肾脏产生相同的生理效应。预计特立帕肽不会在骨骼或其他组织中蓄积。 |
| 分子式 |
C183H297N55O54S2
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|---|---|
| 分子量 |
4196.0
|
| 元素分析 |
C, 52.61; H, 7.12; N, 18.44; O, 20.30; S, 1.53
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| CAS号 |
99294-94-7
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| 相关CAS号 |
Teriparatide;52232-67-4
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| 序列 |
Ser-Val-Ser-Glu-Ile-Gln-Leu-Met-His-Asn-Leu-Gly-Lys-His-Leu-Asn-Ser-Met-Glu-Arg-Val-Glu-Trp-Leu-Arg-Lys-Lys-Leu-Gln-Asp-Val-His-Asn-Phe
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| 短序列 |
SVSEIQLMHNLGKHLNSMERVEWLRKKLQDVHNF
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| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
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| SMILES |
CC[C@H](C)[C@@H](C(=O)N[C@@H](CCC(=O)N)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CC1=CNC=N1)C(=O)N[C@@H](CC(=O)N)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)NCC(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CC2=CNC=N2)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CC(=O)N)C(=O)N[C@@H](CO)C(=O)N[C@@H](CCSC)C(=O)N[C@@H](CCC(=O)O)C(=O)N[C@@H](CCCNC(=N)N)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(=O)O)C(=O)N[C@@H](CC3=CNC4=CC=CC=C43)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCCNC(=N)N)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CCCCN)C(=O)N[C@@H](CC(C)C)C(=O)N[C@@H](CCC(=O)N)C(=O)N[C@@H](CC(=O)O)C(=O)N[C@@H](C(C)C)C(=O)N[C@@H](CC5=CNC=N5)C(=O)N[C@@H](CC(=O)N)C(=O)N[C@@H](CC6=CC=CC=C6)C(=O)O)NC(=O)[C@H](CCC(=O)O)NC(=O)[C@H](CO)NC(=O)[C@H](C(C)C)NC(=O)[C@H](CO)N.CC(=O)O.O
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| 化学名 |
acetic acid;(4S)-4-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-6-amino-2-[[2-[[(2S)-2-[[(2S)-4-amino-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-5-amino-2-[[(2S,3S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-[[(2S)-2-amino-3-hydroxypropanoyl]amino]-3-methylbutanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-4-carboxybutanoyl]amino]-3-methylpentanoyl]amino]-5-oxopentanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-3-(1H-imidazol-4-yl)propanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]acetyl]amino]hexanoyl]amino]-3-(1H-imidazol-4-yl)propanoyl]amino]-4-methylpentanoyl]amino]-4-oxobutanoyl]amino]-3-hydroxypropanoyl]amino]-4-methylsulfanylbutanoyl]amino]-5-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-6-amino-1-[[(2S)-6-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-5-amino-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-1-[[(2S)-4-amino-1-[[(1S)-1-carboxy-2-phenylethyl]amino]-1,4-dioxobutan-2-yl]amino]-3-(1H-imidazol-4-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-3-carboxy-1-oxopropan-2-yl]amino]-1,5-dioxopentan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-1-oxohexan-2-yl]amino]-5-carbamimidamido-1-oxopentan-2-yl]amino]-4-methyl-1-oxopentan-2-yl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)-1-oxopropan-2-yl]amino]-4-carboxy-1-oxobutan-2-yl]amino]-3-methyl-1-oxobutan-2-yl]amino]-5-carbamimidamido-1-oxopentan-2-yl]amino]-5-oxopentanoic acid;hydrate
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| 别名 |
Parathar acetate; hPTH 1-34; Teriparatide acetate hydrate; 99294-94-7; HPTH 1-34 (ACETATE SALT); 9959P4V12N; Teriparatide acetate; Forteo
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
H2O : ~100 mg/mL (~24 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
如何溶解多肽，详情请参考右上角《产品说明书》第3页：“多肽溶解指南”。
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。 注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 0.2383 mL | 1.1916 mL | 2.3832 mL | |
| 5 mM | 0.0477 mL | 0.2383 mL | 0.4766 mL | |
| 10 mM | 0.0238 mL | 0.1192 mL | 0.2383 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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