p38α 50 nM (IC50) p38β2 100 nM (IC50)
Target: p38α (SAPK2a) (IC50=50 nM)[1]; p38β (SAPK2b/p38β2) (IC50=100 nM)[1]; also inhibits LCK, GSK3β, PKBα at higher concentrations (IC50 values 100-500 fold higher than for p38α)[1]; may inhibit JNK2 at concentrations over 10 μM in vitro[2].

SB 202190（0-10 μM；0-72 小时）盐酸盐以剂量和时间依赖的方式抑制某些 CRC 细胞系（包括 RKO、CACO2 和 SW480）的增殖。在这些相似的 CRC 细胞系（RKO、CACO2 和 SW480）中，SB 202190 盐酸盐显著降低了集落形成和非锚定依赖性生长（10 μM，7-10 天），并增加了细胞凋亡（10 μM，72 小时）[2]。 p38i 通过水解 SB 202190 (10 μM; 2 小时) 选择性地抑制 RKO、CACO2 和 SW480 细胞中的 mTORC1 信号通路，从而磷酸化 S6K1 (T389) 和 S6 (S235/236)，但不磷酸化 AKT (S473)[2]。体外实验：SB 202190 盐酸盐 (50 μM) 以时间和剂量依赖的方式诱导 Jurkat 和 HeLa 细胞死亡，具有典型的凋亡特征，包括细胞核浓缩和核内 DNA 片段化。[2] 它激活了 CPP32 样 caspase（DEVD-AMC 裂解），而这种激活可被 caspase 抑制剂 zVAD-fmk 和 bcl-2 过表达阻断。[2] SB 202190盐酸盐协同增强了抗Fas抗体（例如，10 ng/ml抗Fas导致约30%的细胞死亡，加上SB202190在12小时内导致约70%的细胞死亡）和紫外线照射（40 J/m²）在HeLa细胞中诱导的细胞凋亡。[2]
p38β的过表达减弱了SB202190诱导的细胞死亡，而p38α的过表达轻微诱导了细胞死亡，并增强了抗Fas和紫外线的凋亡作用。[2]

SB 202190（5 mg/kg；每日一次，持续 10-12 天；腹腔注射）盐酸盐可抑制恶性细胞的增殖和存活[2]。在被动转移小鼠模型中，给予 p38 抑制剂 SB202190 可预防 PV IgG 诱导的水疱形成[5]。在内毒素脓毒症模型中，SB202190 治疗组的生存率显著高于对照组[8]。SB202190 和 SN-50 在脂多糖模型中均显示出显著的生存获益（P = 0.0006），但在细菌感染模型或盲肠结扎穿孔模型中则未观察到此现象（P 分别为 0.9 和 0.3）。 SB-202190 和 SN-50 与抗生素联合使用，在盲肠结扎穿孔 (CLP) 模型中显著提高了生存率（P 值分别为 0.0001 和 0.006）。循环中肿瘤坏死因子-α 和白细胞介素-6 的水平在 2 小时显著降低（P 值分别为 0.047 和 0.036），Western blot 分析显示，在接受 p38MAPK 和 SN-50 抑制剂联合抗生素治疗的动物中，CLP 后 2 小时 p38 激酶表达下调。结论：我们已证实，p-38 和 NF-κB 抑制剂可提高内毒素休克的生存率，而多微生物脓毒症的生存获益则需要同时使用抗生素治疗。血管性痴呆 (VaD) 是一种常见的与年龄相关的神经退行性疾病，由慢性缺氧引起。本研究探讨了p38 MAPK抑制剂SB202190对永久性双侧颈动脉闭塞（2-VO）建立的慢性低灌注血管性痴呆（VaD）大鼠模型中海马细胞凋亡及空间学习记忆障碍的保护作用。将60只大鼠随机分为假手术组、VaD模型组和VaD+SB202190组（每组n=20）。假手术/2-VO手术后，分别对大鼠进行脑室内注射，假手术组和VaD模型组注射0.1% DMSO，VaD模型组注射SB202190。一周后，模型组大鼠海马p38 MAPK磷酸化水平显著高于SB202190组（P<0.01）。与模型组相比，SB202190组在莫里斯水迷宫隐藏平台试验中表现出显著更短的逃避潜伏期（P < 0.01），并且在探针试验中在原平台象限停留的时间更长（P < 0.01）。与血管性痴呆（VaD）模型大鼠相比，SB202190组海马神经元凋亡也显著减少（P < 0.01），同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达升高，促凋亡蛋白caspase-3表达降低（两者P均< 0.01）。总之，在永久性双侧卵巢切除（2-OV）后，SB202190阻断p38 MAPK信号通路可减少海马神经元凋亡，并改善空间学习和记忆缺陷[12]。

p38α 和 p38β 的测定在 25 mM Tris-HCl 缓冲液（pH 7.5）中进行，以 0.1 mM EGTA 和 0.33 mg/mL 髓鞘碱性蛋白为底物。使用 [γ-33P]ATP 时，可在 50 μL 培养箱中于 30 °C 下手动操作 10 分钟，或在 25 μL 培养箱中，使用 Biomek 2000 实验室自动化工作站，以 96 孔板形式在室温下自动操作 40 分钟。乙酸镁和 ATP 的浓度分别为 10 mM 和 0.1 mM。每次测定均以 MgATP 启动。手动测定结束后，取少量培养液点于磷酸纤维素滤纸上，然后浸入 50 mM 磷酸溶液中。机器人检测结束后，加入 5 μL 0.5 M 磷酸，然后将等分试样点样至 P30 滤膜上。所有滤膜均用 50 mM 磷酸清洗四次以去除 ATP，再用丙酮（用于手动孵育）或甲醇（用于机器人孵育）清洗一次，干燥后计数放射性。

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蛋白激酶活性测定[2]
MAPKAPK 2 活性测定按先前所述方法进行。简而言之，Jurkat 细胞在无血清培养基中培养 24 小时，然后在加入或不加入特异性 p38 抑制剂 SB202190 的情况下孵育 30 分钟，之后用抗 Fas mAb (100 ng/ml) 处理 2 小时，或不进行任何处理，具体处理方式见图例。细胞用裂解缓冲液收集，并通过离心澄清。内源性 MAPKAPK 2 与抗 MAPKAPK 2 多克隆抗体在 4 °C 下孵育 3 小时进行免疫沉淀。免疫复合物的活性在 30 °C 下于 30 μl 激酶缓冲液中测定，反应体系中含有 1 μM ATP/10 μCi [γ-32P]ATP (10 Ci/mmol)，并以 GST-hsp27 为底物。反应用 Laemmli 样品缓冲液终止。蛋白质经 13% SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离后进行放射自显影。使用 PhosphorImager 对磷酸化蛋白进行定量。

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半胱天冬酶活性测定[2]
将 Jurkat/neo 或 Jurkat/bcl-2 细胞（10⁶ 个细胞）用或不用 SB202190 (50 μM)、PD098059 (50 μM) 处理，同时加入或不加入半胱天冬酶抑制剂苄氧羰基-缬氨酸-丙氨酸-天冬氨酸 (zVAD)-氟甲基酮，处理 24 小时。然后用裂解缓冲液（25 mM Hepes，pH 7.4，0.25% Nonidet P-40，10 μg/ml 亮抑蛋白酶肽，10 μg/ml 抑蛋白酶，5 mM EDTA，2 mM 二硫苏糖醇和 10 mM 洋地黄皂苷）收集细胞。裂解液经离心澄清后，取上清液进行半胱天冬酶活性测定。半胱天冬酶活性测定在含有20 μg细胞提取物和20 μM荧光肽乙酰-Asp-Glu-Val-Asp-氨基甲基香豆素（DEVD-AMC）的反应混合物中进行，具体方法如前所述。使用Cytofluor II荧光酶标仪，在激发波长360 nm、发射波长460 nm处测定荧光AMC产物的生成量。

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酶活性测定：体外激酶抑制试验采用[γ-32P]ATP（0.1 mM ATP，10 mM乙酸镁），在室温下孵育40分钟或在30°C下孵育10分钟。以髓鞘碱性蛋白为底物，测定了SB 202190盐酸盐对SAPK2a/p38的IC50值为50 nM，对SAPK2b/p38β2的IC50值为100 nM。[1]
MAPKAPK2活性通过免疫复合物激酶活性测定法测定：将Jurkat细胞与SB 202190盐酸盐预孵育30分钟，然后用抗Fas单克隆抗体（100 ng/ml）处理2小时或不进行处理。裂解细胞，并使用抗MAPKAPK2抗体免疫沉淀内源性MAPKAPK2。在含有1 μM ATP和10 μCi [γ-32P]ATP的激酶缓冲液中，以GST-hsp27为底物，于30°C下测定免疫复合物30分钟。反应用 Laemmli 缓冲液终止，通过 SDS-PAGE 分离，并用 PhosphorImager 对磷酸化蛋白进行定量。SB 202190 盐酸盐 以剂量依赖的方式抑制基础和抗 Fas 诱导的 MAPKAPK2 活性。[2]

将血清饥饿的细胞用不同浓度的SB 202190处理24小时。采用台盼蓝或碘化丙啶排除法检测细胞活力后，进行流式细胞术分析。使用H33258染色观察凋亡细胞核。

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在人角质形成细胞系HaCaT中研究了p38 MAP激酶和ERK在UVB诱导的COX-2基因表达中的作用。UVB显著增加了COX-2基因在蛋白和mRNA水平的表达。正如我们之前报道的，UVB照射后HaCaT细胞中p38和ERK显著激活。此外，用p38抑制剂SB202190或MEK抑制剂PD98059处理细胞分别特异性地抑制了UVB诱导的p38或ERK激活。本研究进一步探讨了p38和ERK在UVB诱导的HaCaT细胞中COX-2基因表达中的作用。我们发现，SB202190在不同时间点和不同UVB剂量下均能显著抑制UVB诱导的COX-2蛋白表达。此外，SB202190也显著抑制了UVB诱导的COX-2 mRNA表达。我们的数据表明，ERK在UVB诱导的人角质形成细胞中COX-2基因表达中并不发挥作用，因为抑制ERK并未显著改变UVB诱导的COX-2蛋白和mRNA的增加。这些结果首次提示，p38的激活是UVB诱导人角质形成细胞中COX-2基因表达所必需的。由于COX-2表达在紫外线致癌过程中发挥重要作用，p38可能成为皮肤癌化学预防的潜在分子靶点。[2]在肾损伤期间，近端肾小管细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的激活在最终导致肾纤维化的炎症反应中起着重要作用。我们假设局部抑制这些细胞内的p38可能是治疗肾纤维化的一种有前景的方法。为了实现这一假设，我们开发了一种肾脏特异性p38抑制剂SB202190 [4-(4-氟苯基)-2-(4-羟基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑]与载体溶菌酶的偶联物。首先，我们证实SB202190能够抑制肾小管细胞（正常大鼠肾脏-52E）中白蛋白诱导的促炎基因（单核细胞趋化蛋白-1）和转化生长因子（TGF）-β1诱导的促纤维化基因（I型前胶原α1链）的表达超过50%。接下来，我们通过氨基甲酸酯键将SB202190与溶菌酶偶联。然而，该偶联物在血清中孵育后会迅速释放药物。因此，我们采用了一种新型的铂(II)基连接剂方法，即所谓的通用连接系统（ULS），该系统能够与SB202190形成配位键。SB202190-ULS-溶菌酶在血清中保持稳定，但在肾脏匀浆中会释放药物。单次静脉注射后，SB202190-ULS-溶菌酶能有效积聚于肾小管细胞，并在3天内形成局部药物储存库。SB202190-ULS-溶菌酶治疗可抑制HK-2细胞中TGF-β1诱导的I型前胶原α1基因表达达64%。最后，我们评估了单次给药该偶联物在单侧肾脏缺血再灌注损伤大鼠模型中的疗效。缺血再灌注损伤后4天，观察到肾内p38磷酸化水平和α-平滑肌肌动蛋白表达降低。总之，我们开发了一种新型的局部递送p38 MAPK抑制剂SB202190的策略，该策略可能有助于治疗肾纤维化[3]。

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细胞实验：Jurkat细胞（T淋巴细胞）培养于含10%胎牛血清、2 mM谷氨酰胺、100单位/ml青霉素和100 mg/ml链霉素的RPMI 1640培养基中。HeLa细胞培养于添加补充剂的DMEM培养基中。为检测细胞活力，将细胞在无血清培养基中饥饿24小时，然后用SB 202190盐酸盐（不同浓度，通常为50 μM）处理或不处理，处理时间如所示。采用台盼蓝或碘化丙啶排除法，随后进行流式细胞术分析，以检测细胞活力。凋亡细胞核通过H33258染色进行可视化。采用流式细胞术测定亚2N DNA含量，以此评估DNA片段化程度。[2]
半胱天冬酶活性测定：将Jurkat/neo或Jurkat/bcl-2细胞（10⁶）用50 μM SB 202190盐酸盐处理24小时，处理过程中加入或不加入zVAD-fmk（50 μM）。用裂解缓冲液（25 mM Hepes pH 7.4、0.25% Nonidet P-40、10 μg/ml亮抑蛋白酶肽、10 μg/ml抑蛋白酶、5 mM EDTA、2 mM二硫苏糖醇、10 mM洋地黄皂苷）收集细胞。澄清裂解液后，取20 μg提取物与20 μM荧光肽DEVD-AMC孵育。荧光AMC产物在激发波长360 nm、发射波长460 nm处进行测量。[2]
在协同作用实验中，Jurkat细胞在有或无50 μM SB 202190盐酸盐的情况下，用抗Fas mAb（10、30、100 ng/ml）处理不同时间。HeLa细胞经紫外线（40 J/m²）照射后，在有或无50 μM SB202190的情况下进行孵育。细胞死亡通过碘化丙啶染色和流式细胞术进行分析。[2]
在过表达研究中，HeLa 细胞用编码 p38α、p38β 或 GFP 的重组腺病毒（5000 个噬斑形成单位/细胞）感染 24 小时，然后在无血清培养基中用 50 μM SB 202190 盐酸盐、抗 Fas 单克隆抗体 (100 ng/ml) 或紫外线 (40 J/m²) 处理。24-36 小时后，通过核浓缩 (H33258) 和亚 2N DNA 检测分析细胞死亡。[2]

C57BL/6J小鼠皮内注射无菌对照IgG或PV IgG溶液
12.5 μg
皮内注射

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60只Wistar大鼠使用随机数字表随机分为假手术组、VaD模型组和SB202190组（每组20只）。VaD大鼠模型（n = 40）通过双侧颈动脉双支阻断（2-VO）分离并结扎建立。假手术组（n = 20）动物采用相同方法分离双侧颈动脉，但不进行结扎。恢复后，SB202190组的动物接受了脑室内（ICV）注射SB202190（溶于100% DMSO，然后用生理盐水（NS）稀释，使DMSO的最终浓度为0.1%），VaD模型组和假手术组均接受了脑室内注射等体积的0.1% DMSO。每组选取8只大鼠进行Morris水迷宫实验以评估其空间学习和记忆能力；处死6只大鼠并制备脑组织切片用于TUNEL染色和Bcl-2/caspase-3免疫组化分析；另处死6只大鼠并制备组织匀浆用于磷酸化p38 MAPK表达的Western blot分析。[12]

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所有动物在假手术或双侧视神经切除术（2-VO）后立即通过脑室内注射（ICV）给予0.1% DMSO或SB202190。简而言之，在腹腔注射10%水合氯醛（0.35 mL/100 g体重）麻醉后，将动物固定在江湾IC大鼠立体定位仪上。脑室内注射部位位于前囟后方0.8 mm，中线右侧1.5 mm处。使用电钻水平钻孔，并用微量注射器注入5 μL 0.1% DMSO或10 μmol/L SB202190溶液。注射过程持续4分钟，针头在原位停留2分钟。脑室内注射一周后，对动物进行Morris水迷宫实验或处死，并制备脑组织用于TUNEL染色、免疫荧光和Western blot分析。[2]

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腹腔注射脂多糖（30 mg/kg）、尾静脉注射细菌（金黄色葡萄球菌+鼠伤寒沙门氏菌，5 x 10⁷ CFU/kg）以及盲肠结扎穿刺术（CLP）（可联合或不联合抗生素，如阿莫西林克拉维酸钾，100 mg/kg）是所采用的脓毒症模型。动物分别接受对照组、SB-202190（p38抑制剂）或SN-50（NF-κB抑制剂）处理，并通过对数秩检验评估死亡率。在不同时间点采集血液进行细胞因子分析，并提取脾脏组织进行胞质蛋白提取，以评估激酶激活情况。[8]

[1]. Biochem J. 2000 Oct 1;351(Pt 1):95-105.

[2]. J Biol Chem. 1998 Jun 26;273(26):16415-20.

[3]. Oncogene. 2001 Jun 28;20(29):3921-6.

[4]. J Pharmacol Exp Ther. 2006 Oct;319(1):8-19.

[5]. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Aug 22;103(34):12855-60.

[6]. Cell Signal. 2008 Apr;20(4):675-83.

[7]. Leuk Res. 2009 May;33(5):693-9.

[8]. J Surg Res. 2009 Mar;152(1):46-53.

[9]. Cancer Res. 2011 Feb 1;71(3):1041-9.

[10]. Mol Cancer Ther. 2012 Mar;11(3):561-71.

[11]. EMBO Rep. 2017 Nov;18(11):2067-2078.

[12]. Biomed Res Int. 2013:2013:215798.

SB-202190属于咪唑类化合物，其结构为1H-咪唑鎓，其中2、4和5位的氢原子分别被4-羟基苯基、吡啶-4-基和4-氟苯基取代。它是一种广泛使用的丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）α和β抑制剂。它既是EC 2.7.11.24（丝裂原活化蛋白激酶）抑制剂，又是细胞凋亡诱导剂。它属于咪唑、酚、吡啶和有机氟化合物类。4-(4-氟苯基)-2-(4-羟基苯基)-5-(4-吡啶基)-1H-咪唑鎓已在暹罗乳菇（Mammea siamensis）中被报道，并有相关数据。 p38是丝裂原活化蛋白激酶的一个亚家族，能够响应多种细胞外刺激而调控基因表达。吡啶咪唑类化合物，例如SB202190，是p38α和p38β的特异性抑制剂，已被广泛用于研究p38的生物学功能。本研究表明，SB202190本身足以诱导细胞死亡，并表现出典型的凋亡特征，例如核浓缩和核DNA片段化。SB202190能够刺激CPP32样caspase的活性，其凋亡作用可被蛋白酶抑制剂苄氧羰基-Val-Ala-Asp-氟甲基酮和bcl-2的表达完全阻断。此外，SB202190还能增强Fas(APO-1)配体的结合或紫外线照射诱导的细胞凋亡。 p38β 的表达减弱了 SB202190 的凋亡作用，以及 Fas 配体结合和紫外线照射诱导的细胞死亡。相反，p38α 的表达仅轻微诱导细胞死亡。这些结果表明，SB202190 通过激活 CPP32 样 caspase 诱导细胞凋亡，提示丝裂原活化蛋白激酶 p38 亚家族的不同成员在细胞凋亡中具有不同的功能。[1] 补充信息：SB 202190 盐酸盐 是一种吡啶基咪唑化合物，可作为 p38α 和 p38β 的 ATP 竞争性抑制剂。[1][2]该化合物的结构与SB203580非常相似，且具有相似的特异性，能以IC50 50 nM抑制SAPK2a/p38，以IC50 100 nM抑制SAPK2b/p38β2，但不抑制SAPK3/p38γ或SAPK4/p38δ。[1] 该化合物通过激活CPP32样caspase诱导细胞凋亡，而这种作用可被bcl-2过表达阻断。[2] p38β作为细胞凋亡的抑制因子，而p38α作为凋亡的介质，SB202190对p38β的抑制作用会使细胞死亡的平衡向细胞死亡倾斜。[2]

C20H15CLFN3O

367.80

367.088

C, 65.31; H, 4.11; Cl, 9.64; F, 5.17; N, 11.42; O, 4.35

350228-36-3

SB 202190;152121-30-7

135451580

Light yellow to yellow solid powder

5.452

61.8

3

4

3

26

415

0

XOQSUTIMRLPFPB-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C20H14FN3O.ClH/c21-16-5-1-13(2-6-16)18-19(14-9-11-22-12-10-14)24-20(23-18)15-3-7-17(25)8-4-15;/h1-12,25H,(H,23,24);1H

4-[4-(4-fluorophenyl)-5-pyridin-4-yl-1H-imidazol-2-yl]phenol;hydrochloride

350228-36-3; SB 202190 Hydrochloride; SB 202190 (hydrochloride); 4-(4-(4-FLUOROPHENYL)-5-(PYRIDIN-4-YL)-1H-IMIDAZOL-2-YL)PHENOL HYDROCHLORIDE; SB202190 hydrochloride; FHPI HCL; SB202190 HCl; 4-[4-(4-fluorophenyl)-5-pyridin-4-yl-1,3-dihydroimidazol-2-ylidene]cyclohexa-2,5-dien-1-one;hydrochloride;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中，避免吸湿/受潮。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : 83.33 mg/mL (226.56 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。