Indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO)

黄连碱的 IC50 值为 6.3 μM，Ki 值为 5.8 μM，使其成为一种非常有效的非竞争性 IDO 抑制剂[1]。共氧辛 (0.1-100 μM) 抑制 A549、H460、H2170、MDA-MB-231 和 HT-29 细胞的生长，IC50 值依次为 18.09、29.50、21.60、20.15 和 26.60 μM 。在 A549 细胞中，黄连碱（12.5、25 和 50 μM）浓度依赖性地导致 G2/M 停滞和细胞凋亡，下调细胞周期蛋白 B1、cdc2 和 cdc25C 的表达，并增加 pH2AX 和 p21 的表达。在 A549 细胞中，复合复合物（12.5、25、50 μM）同样会导致线粒体功能障碍并触发 caspase 激活。此外，黄连碱 (50 μM) 会以时间依赖性方式（0.5、1、2、4、12 和 24 小时）升高 ROS 水平 [3]。

小鼠对黄连碱的LD50值为880.18 mg/kg，其毒性随浓度增加而增加。 154mg/kg/天的剂量连续90天对SD大鼠没有引起毒性。除了不同程度地增加 HDL-c 含量并减缓 HFHC 饮食带来的体重增加之外，copoxin（23.35、46.7、70.05 mg/kg，口服）还以剂量依赖性方式增加仓鼠粪便胆固醇和 TBA 水平方式。它还降低了动物血清中的 TC、TG 和 LDL-c 水平。黄连碱（70.05 mg/kg，口服）可诱导参与胆固醇代谢的 SREBP-2、LDLR 和 CYP7A1 蛋白的表达，从而降低 HMGCR 蛋白表达水平 [2]。

重组人IDO蛋白与不同浓度的黄连碱（0.01-10 μM）和L-色氨酸（底物）在反应缓冲液中孵育，37°C保温1小时后终止反应，通过高效液相色谱（HPLC）检测反应产物KYN的浓度，计算IDO酶活性抑制率及Ki值[1]

BV2小胶质细胞实验：细胞接种后，用IFN-γ（20 ng/mL）刺激24小时诱导IDO表达，再加入黄连碱（0.1-10 μM）继续培养24小时。采用qPCR检测IDO mRNA表达（以GAPDH为内参），Western blot检测IDO蛋白水平，HPLC检测细胞上清液中KYN和TRP浓度[1] - A549细胞增殖实验：细胞接种于96孔板，用黄连碱（5-40 μM）处理24、48、72小时，加入MTT试剂，检测570 nm处吸光度值以计算细胞活力[3] - A549细胞周期实验：细胞用黄连碱（10-40 μM）处理24小时，收集后用乙醇固定，碘化丙啶（PI）染色，流式细胞术分析细胞周期分布[3] - A549细胞凋亡实验：细胞用黄连碱（10-40 μM）处理24小时，Annexin V-FITC/PI染色后流式细胞术检测凋亡率；JC-1染色后流式细胞术检测线粒体膜电位[3] - A549细胞Western blot实验：细胞用黄连碱（10-40 μM）处理24小时，裂解提取蛋白，经SDS-PAGE电泳、转膜后，用抗Bax、Bcl-2、caspase-3、-8、-9及β-肌动蛋白（β-actin）抗体孵育，显影并定量条带强度[3] - A549细胞ROS检测：细胞负载DCFH-DA探针后，用黄连碱（10-40 μM）处理24小时（部分细胞预先用NAC处理1小时），流式细胞术检测ROS水平[3]

吸收、分布和排泄
延胡索（Corydalis saxicola Bunting）是多种中药方剂的重要组成部分。延胡索已被证实具有多种药理活性，包括抗菌、抗病毒和抗癌活性。其活性成分包括脱氢卡维定、黄连碱、脱氢阿波卡维定和四脱氢斯科林。本研究旨在利用高效液相色谱-串联质谱法（HPLC-MS/MS）研究延胡索在大鼠体内的药代动力学和组织分布。血浆中四种活性生物碱的系统清除率超过肝血流量的93%，表明它们可能通过肝脏快速清除。静脉和口服给药后，经尿液排泄的药物不足10%，提示这四种生物碱可能在体内发生显著代谢，或者药物可能通过尿液以外的其他途径排泄。口服给药后这四种生物碱的排泄量显著低于静脉给药，提示口服给药后存在显著的首过效应。较高的表观分布容积表明这四种生物碱在大鼠体内分布广泛。我们的结果还表明，口服给药后这四种生物碱可以被吸收，尽管只有不到15%的药物被吸收进入体循环。总之，这四种活性生物碱在大鼠体内良好的口服生物利用度使得炎黄连提取物值得进一步研究以提高其口服生物利用度。
研究黄连碱氯化物（COP）和黄连红素（BRB）作为某些中药化学成分在人肠道上皮细胞中的吸收情况。本研究以Caco-2（人结肠腺癌细胞系）细胞单层为肠上皮细胞模型，考察了COP和BRB从顶端（AP侧）到基底外侧（BL侧）以及从BL侧到AP侧的通透性。采用反相高效液相色谱-紫外检测器联用技术测定了这两种生物碱的浓度。计算了转运参数和表观渗透系数（P_app），并与普萘洛尔和阿替洛尔的相应参数进行了比较。同时，还将P_app值与已报道的模型化合物（普萘洛尔和阿替洛尔）的数值进行了比较。 COP和BRB的P(app)值分别为(1.103 ± 0.162) × 10⁻⁵和(1.309 ± 0.102) × 10⁻⁵ cm·s⁻¹（从AP侧到BL侧），以及(0.300 ± 0.041) × 10⁻⁵和(1.955 ± 0.055) × 10⁻⁵ cm·s⁻¹（从BL侧到AP侧）。它们的P(app)值与普萘洛尔[(2.23 ± 0.10) × 10⁻⁵ cm·s⁻¹]（一种跨细胞转运标记物，作为高渗透性对照物质）的P(app)值相同。另一方面，BRB的外排转运比内流转运高1.49倍，P(app)值为0.67。 A-->B)/P(app B-->A)。但COP的P(app A-->B)/P(app B-->A)值为3.67，表明在Caco-2细胞单层模型中，外排转运并未参与其吸收机制。COP和BRB均可被肠上皮细胞吸收，且均为完全吸收的化合物。BRB可能参与了Caco-2细胞单层模型中从基底外侧到顶端的外排机制。
为了确定黄连中总生物碱、小檗碱、黄连碱、小檗碱和巴马汀在大鼠体内的药代动力学、分布及相互转化，将总生物碱和小檗碱喂饲大鼠后，采用反相高效液相色谱法测定其在血浆、组织和胃肠道中的含量。血液中小檗碱的峰值时间为2.0。分别为 5.0 小时（Cmax 3.7 mg·L⁻¹）和 5.0 小时（Cmax 2.8 mg·L⁻¹）。大鼠血液中的小檗碱可转化为掌叶防己碱。灌胃给予大鼠总生物碱后，胃内小檗碱含量单调下降，而黄连碱、巴马汀和掌叶防己碱含量逐渐升高，推测小檗碱可能在胃内转化为掌叶防己碱。动物实验表明，小檗碱和巴马汀主要分布于动物肺脏，其次分布于肝脏；而掌叶防己碱和黄连碱主要分布于肝脏，其次分布于肺脏。小檗碱可转化为掌叶防己碱。血液中小檗碱出现两个最大血药浓度的机制可能部分与胃肠道的推进作用有关。
吸收和转运机制本研究采用Caco-2细胞摄取和转运模型，研究了小檗碱、巴马汀、叶黄素和黄连碱的摄取和转运情况，并分别加入环孢素A和维拉帕米作为P-糖蛋白（P-gp）抑制剂，以及MK-571作为多药耐药相关蛋白2（MRP2）抑制剂。在摄取实验中，小檗碱、巴马汀、叶黄素和黄连碱均能被Caco-2细胞摄取，且在环孢素A或维拉帕米存在下，其摄取量增加。在转运实验中，小檗碱、巴马汀、叶黄素和黄连碱的表观P(AP-BL)值介于0.1至1.0×10⁶ cm/s之间，低于表观P(BL-AB)值。所有化合物的ER值均大于2。环孢素A和维拉帕米均能增加这些化合物的摄取量。 P(app) (AP-BL) 升高，但黄连素、巴马汀、肉豆蔻碱和黄连碱的 P(app) (BL-AB) 降低；ER 值降低 >50%。MK-571 对黄连素、巴马汀、肉豆蔻碱和黄连碱的跨膜转运无影响。在 1-100 μM 的浓度范围内，黄连素、巴马汀、肉豆蔻碱和黄连碱对 Rho123 的双向转运无显著影响。黄连素、巴马汀、肉豆蔻碱和黄连碱均为 P-gp 的底物；在 1-100 μM 的浓度范围内，黄连素、巴马汀、肉豆蔻碱和黄连碱对 P-gp 无抑制作用。
焦台丸 (JTW) 是一种重要的中药方剂，由黄连和肉桂粉（Cortex cinnamomi powder）是传统中医治疗失眠的著名方剂，已沿用数百年。本研究旨在比较正常大鼠和失眠大鼠体内肉桂粉主要活性成分——五种原小檗碱类生物碱（即小檗碱、巴马汀、黄连碱、表小檗碱和掌叶防己碱）的药代动力学特性。我们还研究了单次给药和多次给药后这五种原小檗碱类生物碱的药代动力学差异。失眠大鼠模型通过腹腔注射单剂量对氯苯丙氨酸（PCPA）建立。采用快速液相色谱-串联质谱法（LC-MS/MS）定量分析大鼠血浆中五种原小檗碱类生物碱的浓度。在不同时间点采集血浆样本，绘制药物浓度-时间曲线，构建药代动力学曲线，并估算药代动力学参数。采用SPSS 17.0软件进行学生t检验。单剂量正常组的五种原小檗碱类生物碱吸收缓慢、生物利用度低，且达峰时间延迟。单剂量口服给药后，失眠大鼠体内五种成分的Cmax和Tmax与正常大鼠相比存在显著差异。多次口服给药后，失眠大鼠体内五种原小檗碱类生物碱的药代动力学参数变化较大。正常大鼠单剂量和多次口服给药的主要药代动力学参数（如Cmax和Tmax）存在显著差异（p<0.05）。失眠大鼠多次给药组的五种成分吸收优于单剂量组。尤其值得注意的是，多次给药模型组的血浆浓度曲线出现了三个峰。五种成分的药代动力学行为本文描述了原小檗碱类生物碱。在正常组和模型组中，多次给药的药代动力学行为与单次给药相比均存在显著差异；无论单次给药还是多次给药，失眠大鼠的药代动力学行为均与正常大鼠存在显著差异。多次给药可能提高失眠大鼠对JTW的吸收，从而提高其生物利用度，并发挥更积极的治疗作用。

毒性概述
鉴定与用途：黄连碱是一种存在于黄连中的细胞毒性生物碱，与小檗碱相关。它被用于生物化学研究，并曾作为实验性疗法进行测试。人体暴露与毒性：对黄连碱的细胞毒性评估在一系列人和小鼠细胞系上进行，并与已知的抗肿瘤药物米托蒽醌、阿霉素 (Dx) 和顺铂 (CDDP) 进行比较。黄连碱对 LoVo 和 HT-29 细胞具有细胞毒性，对 L-1210 细胞的毒性较弱，并且对耐阿托蒽醌的人结肠癌细胞系 LoVo/Dx 存在部分交叉耐药性，而对耐顺铂的小鼠白血病细胞系 L-1210/CDDP 则无显著交叉耐药性。与多种细胞或其他结构相关的生物碱相比，黄连素在较低浓度下即可选择性地抑制血管平滑肌细胞增殖。黄连素具有降低胆固醇的潜在药理活性，其可能通过调节参与胆固醇代谢的关键基因（如LDLR、CYP7A1和HMGCR）的mRNA和蛋白表达来降低胆固醇。动物研究：黄连素是A型单胺氧化酶的强效可逆抑制剂。黄连素抑制血管平滑肌细胞增殖。在亚慢性毒性研究中，未观察到与黄连素治疗相关的死亡和发病情况。此外，所有动物口服黄连素后，临床症状、体重、器官重量、尿液分析、血液学参数、大体尸检和组织病理学检查均未见异常。

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非人类毒性值
小鼠口服LD50：852.12 mg/kg

[1]. The IDO inhibitor coptisine ameliorates cognitive impairment in a mouse model of Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis. 2015;43(1):291-302.

[2]. The safety and anti-hypercholesterolemic effect of coptisine in Syrian golden hamsters. Lipids. 2015 Feb;50(2):185-94.

[3]. Coptisine-induced cell cycle arrest at G2/M phase and reactive oxygen species-dependent mitochondria-mediated apoptosis in non-small-cell lung cancer A549 cells. Tumour Biol. 2017 Mar;39(3):1010428317694565.

[4]. Inhibition activity of a traditional Chinese herbal formula Huang-Lian-Jie-Du-Tang and its major components found in its plasma profile on neuraminidase-1. Sci Rep. 2017 Nov 14;7(1):15549.

黄连碱是一种生物碱，它作为代谢产物发挥作用。
据报道，黄连碱存在于峨眉黄连、紫堇以及其他有相关数据的生物体中。
另见：加拿大血根（部分）；白屈菜（部分）。

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治疗用途
/EXPL THER/ 吲哚胺2,3-双加氧酶 (IDO) 是色氨酸分解代谢中犬尿氨酸途径 (KP) 的第一个限速酶，最近被证实是阿尔茨海默病 (AD) 发病机制中的潜在参与者之一。黄连碱是传统中药方剂五连合汤 (OGT) 的主要药理活性成分，该方剂具有治疗 AD 的潜力。我们近期的研究表明，OGT 能显著抑制重组人 IDO 的活性，这为 OGT 治疗阿尔茨海默病 (AD) 的可能机制提供了线索。在此，我们基于黄连素抑制 IDO 的能力，在 AD 小鼠模型中对其作用进行了表征。结果发现，黄连素是一种高效的非竞争性 IDO 抑制剂，其 Ki 值为 5.8 μM，IC50 值为 6.3 μM。在 AbetaPP/PS1 转基因小鼠中，口服黄连素可抑制血液中 IDO 的活性，降低小胶质细胞和星形胶质细胞的活化，从而预防神经元丢失，减少淀粉样斑块的形成，并改善认知功能障碍。用β-淀粉样蛋白肽1-42和γ干扰素诱导的神经元嗜铬细胞瘤（PC12）细胞表现出细胞活力降低和IDO活性增强，而黄连素处理则因其逆转IDO活性增强的作用而提高了细胞活力。总之，我们目前的研究结果进一步证实了IDO、KP和AD之间的关键联系，并证明黄连素作为一种新型IDO抑制剂，有望成为治疗AD的新型药物。
/EXPL THER/ 核因子κB受体激活因子配体（RANKL）信号过度激活会导致破骨细胞形成增加和骨吸收。下调RANKL表达及其下游信号可能是治疗骨质疏松症等骨丢失疾病的有效治疗方法。本研究发现，黄连碱（一种从黄连中提取的异喹啉生物碱）在体外对破骨细胞生成具有抑制作用。尽管黄连碱已被证实具有解热、抗光氧化、祛湿、解毒、镇痛和抗炎等多种体外和体内活性，但其对破骨细胞生成的影响尚未见报道。因此，我们评估了黄连碱对成骨细胞和破骨细胞前体细胞体外破骨细胞生成的影响。在小鼠骨髓细胞和原代成骨细胞的共培养体系中加入黄连碱和10⁻⁸ M 1α,25(OH)₂D₃后，破骨细胞的形成呈剂量依赖性地受到显著抑制。逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）分析表明，黄连碱抑制成骨细胞中1α,25(OH)₂D₃诱导的RANKL基因表达，并刺激骨保护素基因表达。在骨髓巨噬细胞（BMM）培养早期加入黄连碱可显著抑制RANKL诱导的破骨细胞形成，提示其作用于破骨细胞前体，抑制RANKL/RANK信号通路。在RANK信号通路中，黄连碱抑制NF-κB p65的磷酸化，而NF-κB p65的磷酸化在BMM中受RANKL调控。黄连碱还抑制RANKL诱导的关键转录因子NFATc1的表达。此外，10 μM黄连碱显著抑制共培养体系中成熟破骨细胞的存活及其形成骨陷窝的活性。因此，黄连碱具有治疗或预防多种以骨破坏过度为特征的骨骼疾病的潜力。
/EXPL THER/ 由于心肌梗死是全球发病率和死亡率的主要原因，因此保护心脏免受缺血损伤是研究的热点。黄连碱是从黄连根茎中提取的一种异喹啉生物碱。本研究旨在利用心肌梗死（MI）大鼠模型阐明黄连碱是否具有心脏保护作用，并探讨其潜在的作用机制。通过皮下注射异丙肾上腺素（85 mg/kg，间隔24小时两次）诱导大鼠发生心肌梗死。将大鼠随机分为7组：（I）正常组；（II）异丙肾上腺素组；（III）异丙肾上腺素+法舒地尔组； （IV）异丙肾上腺素（ISO）+硝酸异山梨醇酯（ISDN），以及（V-VII）异丙肾上腺素+黄连素（25、50 和 100 mg/kg）。心肌梗死后评估心脏功能和心肌缺血标志物。大鼠预先接受黄连素（25、50 和 100 mg/kg）处理 21 天，并在第 20 天和第 21 天间隔 24 小时皮下注射异丙肾上腺素（85 mg/kg）。结果表明，黄连素具有很强的抗氧化活性，能够维持细胞膜完整性，改善线粒体呼吸功能障碍，减少心肌细胞凋亡，并抑制高剂量异丙肾上腺素诱导的 RhoA/ROCK 表达。黄连碱在心肌梗死模型中表现出心脏保护作用，因此应被视为一种减轻心肌损伤的新型辅助疗法。
/EXPL THER/ 不受控制的细胞增殖和旺盛的血管生成在骨肉瘤的生长和转移中起着关键作用。本研究探索了源自传统中药的新型药物，这些药物能够有效抑制骨肉瘤的生长和转移。黄连碱是黄连的活性成分，能够显著抑制侵袭性骨肉瘤细胞的增殖。黄连碱通过下调 CDK4 和细胞周期蛋白 D1 的表达，诱导细胞周期停滞于 G0/G1 期，并在异种移植小鼠模型中有效抑制肿瘤生长。黄连碱通过降低VE-钙黏蛋白和整合素β3的表达以及减少STAT3磷酸化，显著抑制了骨肉瘤细胞的迁移、侵袭和毛细血管样网络的形成。黄连碱显著提高了血液红细胞和血红蛋白水平，但仍保持在正常范围内。它还适度提高了白细胞和血小板计数。这些数据表明，黄连碱具有很强的抗骨肉瘤作用，且毒性极低，是一种潜在的抗骨肉瘤候选药物。
/EXPL THER/ 黄连在中国和其他亚洲国家用于治疗炎症性疾病已有数百年历史。然而，人们对这种药用植物的化学成分及其抗炎活性的机制知之甚少。本研究表明，黄连素（黄连的主要成分）能有效抑制脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白和mRNA表达，从而抑制一氧化氮（NO）的产生。黄连素还能抑制促炎细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的产生，其机制是通过抑制细胞因子mRNA的表达。此外，黄连素还能抑制核因子κBα抑制因子（IκBα）的降解以及细胞外信号调节激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇3-激酶/Akt（PI3K/Akt）的磷酸化。黄连素对 Toll 样受体 4 (TLR-4) 和髓系分化因子 88 (MyD88) 的表达以及脂多糖 (LPS) 与 TLR-4 的结合均无影响。黄连素还能抑制角叉菜胶诱导的大鼠足爪水肿，并减少大鼠炎症组织中 TNF-α 和 NO 的释放。这些结果表明，黄连素通过阻断巨噬细胞中核因子-κB、MAPK 和 PI3K/Akt 的激活来抑制 LPS 刺激的炎症，可作为预防和治疗炎症性疾病的药物。

C38H28N2O12S

736.7001

417.051

1198398-71-8

Coptisine;3486-66-6

72322

Yellow to orange solid powder

3.5

40.8

0

4

0

24

502

0

C1C[N+]2=C(C=C3C=CC4=C(C3=C2)OCO4)C5=CC6=C(C=C51)OCO6.OS(=O)(=O)[O-]

XYHOBCMEDLZUMP-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C19H14NO4/c1-2-16-19(24-10-21-16)14-8-20-4-3-12-6-17-18(23-9-22-17)7-13(12)15(20)5-11(1)14/h1-2,5-8H,3-4,9-10H2/q+1

5,7,17,19-tetraoxa-13-azoniahexacyclo[11.11.0.02,10.04,8.015,23.016,20]tetracosa-1(13),2,4(8),9,14,16(20),21,23-octaene

Coptisine sulfate; 1198398-71-8; Coptisine (Sulfate); orb1302372;

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 请将本产品存放在密封且受保护的环境中（例如氮气保护），避免吸湿/受潮和光照。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~1 mg/mL (~2.40 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。