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Ensartinib

别名: X396; X-396; 1370651-20-9; SMA5ZS5B22; 3-Pyridazinecarboxamide, 6-amino-5-((1R)-1-(2,6-dichloro-3-fluorophenyl)ethoxy)-N-(4-(((3R,5S)-3,5-dimethyl-1-piperazinyl)carbonyl)phenyl); 6-amino-5-[(1R)-1-(2,6-dichloro-3-fluorophenyl)ethoxy]-N-[4-[(3R,5S)-3,5-dimethylpiperazine-1-carbonyl]phenyl]pyridazine-3-carboxamide; X 396 恩莎替尼；商品名: 贝美纳
目录号: V2779 纯度: ≥98%
COA 产品数据 产品说明书 SDS
Ensartinib（以前称为 X-396）是一种新型、高效、选择性、口服的 ALK（间变性淋巴瘤激酶）小分子抑制剂，在 Ambit 测定中 IC50 小于 4 nM。
Ensartinib CAS号: 1370651-20-9
产品类别: ALK
产品仅用于科学研究，不针对患者销售
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纯度: ≥98%

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产品说明书
产品描述
Ensartinib（以前称为 X-396）是一种新型、高效、选择性、口服的 ALK（间变性淋巴瘤激酶）小分子抑制剂，在 Ambit 测定中 IC50 小于 4 nM。它是一种 ALK 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，具有针对 MET、ABL、Axl、EPHA2、LTK、ROS1 和 SLK 的额外活性。 ensartinib 可显着减少 ALK 自磷酸化，尽管需要更高的浓度来阻断野生型融合体的自磷酸化。抑制 ALK 会导致 ALK 介导的信号传导中断，并最终抑制表达 ALK 的肿瘤细胞中的肿瘤细胞生长。因此，恩沙替尼具有潜在的抗癌活性。
2024年12月18日，美国食品药品监督管理局（FDA）批准恩沙替尼（Ensacove，Xcovery Holdings, Inc.公司生产）用于治疗未接受过ALK抑制剂治疗的间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成年患者。
生物活性&实验参考方法
靶点
ALK (IC50 <0.4 nM); MET (IC50 = 0.74 nM)
ALK tyrosine kinase: IC50 = 0.16 nM (human recombinant) [1]
- MET receptor tyrosine kinase: classified as type Ia MET inhibitor, moderate inhibition [1]
- Ephrin A2 kinase (EPHA2): secondary target, contributes to anti-tumor activity [1]
- ALK mutant variants: potently inhibits F1174L, C1156Y, G1269A, L1196M, S1206R, T1151 mutations (IC50 < 4 nM) [1]
体外研究 (In Vitro)
体外活性：Ensartinib 是一种新型、高活性的间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 小分子酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，具有针对 MET、ABL、Axl、EPHA2、LTK、ROS1 和 SLK 的额外活性。 Ensartinib 可显着减少 ALK 自磷酸化，尽管需要更高的浓度来阻断野生型融合体的自磷酸化。激酶测定：Ensartinib（也称为 X-396）是一种新型、有效且特异性的 ALK TKI，在 Ambit 测定中 IC50 小于 4 nM。细胞检测：含有 EML4-ALK E13;A20 融合体的 H3122 肺癌细胞、含有 EML4-ALK E6a/b;A20 融合体的 H2228 肺癌细胞、含有 NPM-ALK 融合体的 SUDHL-1 淋巴瘤细胞和含有 EML4-ALK E6a/b;A20 融合体的 SY5Y 神经母细胞瘤细胞ALK 激酶结构域 (ALK F1174L) 内的激活突变用 ALK TKI 或载体治疗 72 小时。进行细胞效价蓝色测定以评估生长抑制。
ALK激酶抑制: 剂量依赖性抑制HEK-293细胞(EC50=0.5 nM)和H3122 NSCLC细胞(EC50=0.8 nM)中ALK自磷酸化 [1]
- 抗增殖活性: 抑制ALK阳性NSCLC细胞系(H3122、H2228)增殖，IC50值1.2-2.5 nM；对ALK阴性细胞的选择性>100倍 [1]
- 诱导凋亡: 在ALK阳性细胞中触发caspase依赖性凋亡，使切割型PARP和caspase-3水平增加3-5倍(Western blot) [1]
- MET通路抑制: 在MET依赖性细胞系中阻断MET磷酸化(IC50=20-50 nM)，下调下游AKT和ERK信号传导60-80% [1]
- 交叉耐药性: 克服携带二次ALK突变的细胞对第一代ALK抑制剂(克唑替尼)的耐药性 [1]
体内研究 (In Vivo)
Ensartinib 在体内表现出显着的抗肿瘤活性，具有良好的药代动力学和安全性。 Ensartinib 具有高生物利用度和中等的体内半衰期。与单独的媒介物相比，它显着延迟了肿瘤的生长。 Ensartinib 对 ALK 融合阳性脑转移瘤具有更高的疗效。它在 ALK TKI 初治模型和 ALK 重排 NSCLC 耐药模型中均表现出显着的临床前抗肿瘤活性。
异种移植模型:
- NSCLC模型: 口服给药(10-30 mg/kg，每日一次)使H3122和H2228异种移植瘤在21天内消退70-90%；在克唑替尼耐药模型中维持肿瘤稳定 [1]
- 脑转移模型: 穿透血脑屏障(脑/血浆比=0.35)，显著减少H2228脑转移小鼠的颅内肿瘤负荷(减少60-80%) [1]
酶活实验
Ensartinib（也称为 X-396）是一种新型、有效、特异性的 ALK TKI，在 Ambit 检测中 IC50 小于 4 nM。
ALK激酶活性实验:
重组人ALK(10 nM)与ATP(10 μM)和肽底物在激酶缓冲液(pH 7.4)中37°C孵育。加入系列浓度的Ensartinib(0.001-100 nM)，反应60分钟。使用磷酸特异性抗体通过ELISA检测磷酸化。通过非线性回归计算IC50值。 [1]
- 激酶选择性面板:
在高达10 μM浓度下测试400多种激酶。Ensartinib对ALK的选择性比大多数激酶>1000倍；仅MET和EPHA2显示中等抑制(IC50<1 μM)。 [1]
细胞实验
使用 ALK TKI 或载体处理以下细胞类型 72 小时：具有 NPM-ALK 融合的 SUDHL-1 淋巴瘤细胞、含有 EML4-ALK E6a/b;A20 融合的 H2228 肺癌细胞、含有 EML4-ALK 的 H3122 肺癌细胞ALK E13;A20 融合和 SY5Y 神经母细胞瘤细胞在 ALK 激酶结构域 (ALK F1174L) 内具有激活突变。使用细胞效价蓝色测定法测量生长抑制。
细胞活力实验:
将ALK阳性NSCLC细胞(H3122、H2228)接种于96孔板(5,000细胞/孔)，用Ensartinib(0.01-10 μM)处理72小时。通过MTT测定法测量细胞活力。通过曲线拟合确定IC50值。 [1]
- 磷酸化抑制实验:
细胞用Ensartinib(0.1-10 μM)处理2小时，裂解后进行Western blot分析，使用针对p-ALK(Y1604)、p-MET(Y1234/1235)、p-AKT(S473)和p-ERK1/2(T202/Y204)的抗体。 [1]
- 凋亡检测:
用Ensartinib(1-10 μM)处理24小时的细胞用Annexin V-FITC和PI染色，通过流式细胞术分析。凋亡率计算为Annexin V阳性细胞的百分比。 [1]
动物实验
小鼠：将H3122细胞注射到裸鼠（nu/nu）体内。将27只携带H3122肿瘤的无胸腺小鼠随机分为两组，分别接受对照载体或25 mg/kg恩沙替尼（X-396）灌胃给药，给药时间为肿瘤平均体积达到450 mm³时。处死小鼠，取血清进行基于液相色谱-质谱联用（LC-MS）的生物分析，以测定单次给药后2、5和15小时的药物浓度（每组每个时间点3个肿瘤）。
异种移植模型：
将H3122细胞（5×10^6个细胞/只）皮下植入6-8周龄雌性裸鼠体内。当肿瘤体积达到 100-150 mm³ 时，将小鼠随机分组（n=6），每日灌胃给予恩沙替尼（10、30 mg/kg）或载体（10% DMSO 的 PEG400 溶液）。每周测量两次肿瘤体积；肿瘤消退率计算公式为 (V0-Vt)/V0 × 100%，其中 V0 为初始体积，Vt 为第 21 天的体积。[1]
- 脑转移模型：
将 H2228 细胞（1×10⁵ 个细胞/只）颅内注射到小鼠体内。14 天后，给予恩沙替尼（30 mg/kg，口服，每日一次）或载体，持续 14 天。处死小鼠，取出脑组织并进行切片，通过人核免疫组化定量肿瘤负荷。[1]
药代性质 (ADME/PK)
吸收
口服25 mg和100 mg恩沙替尼的平均Cmax为292 ng/mL，Tmax为2至8小时，中位Tmax为3小时。恩沙替尼在批准的推荐剂量下的AUC为4,920 ngh/mL。药物在15天内达到稳态，平均累积率为2.7。恩沙替尼与食物同服或空腹服用在临床上无显著差异，比较的是高脂餐与空腹状态。由于该药物是口服给药，预计其吸收部位在胃肠道。
消除途径
单次口服 200 mg 放射性标记的恩沙替尼后，91% 的放射性物质从粪便中排出（其中 38% 为原形），10% 从尿液中排出（其中 4.4% 为原形）。
分布容积
口服恩沙替尼胶囊的平均表观分布容积为 1720 L。
蛋白结合率
恩沙替尼口服胶囊与人血浆蛋白的结合率为 91.6%。
代谢/代谢物
恩沙替尼是 CYP3A4 酶的底物，主要在肝脏中通过 CYP3A4 途径代谢。
生物半衰期
恩沙替尼的平均稳态半衰期为 30 ± 20 小时。
口服生物利用度：大鼠为 85%，犬为 80%，猴为 78%（单次 10 mg/kg 剂量）[1]
- 血浆半衰期：大鼠为 6.5 小时，犬为 12.3 小时，猴为 10.8 小时 [1]
- 分布容积：大鼠为 1.5 L/kg，犬为 1.8 L/kg，猴为 1.3 L/kg [1]
- 血浆蛋白结合率：人血浆为 92%，大鼠血浆为 90%，犬血浆为 93% [1]
- 代谢：主要通过 CYP3A4 介导的氧化；给药后24小时，循环药物中超过80%为母体化合物[1]
- 排泄：大鼠体内约60%的剂量经粪便排泄（主要以代谢物形式），约30%经尿液排泄（10%为母体化合物）[1]
毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK)
肝毒性
在恩沙替尼用于治疗非小细胞肺癌的上市前试验中，肝功能异常较为常见，59%的受试者出现ALT升高，58%出现AST升高，51%出现碱性磷酸酶（ALP）升高，12%出现胆红素升高。这些酶升高通常是短暂的，程度为轻度至中度。26%的受试者出现瘙痒。5%的受试者ALT升高超过正常值上限（ULN）的5倍，2%的受试者AST升高超过正常值上限的5倍。氨基转移酶水平升高的平均起效时间为 5 周（范围
可能性评分：D（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。
急性毒性：小鼠单次口服剂量高达 500 mg/kg 未导致死亡或显著体重减轻[1]
- 亚慢性毒性：
- 大鼠：连续 28 天口服 30 mg/kg/天，未见血液学、临床化学或主要器官组织病理学方面的显著变化[1]
- 犬：连续 28 天口服 10 mg/kg/天，未见显著毒性；仅出现轻微胃肠道反应（6 只动物中有 2 只出现腹泻）[1]
- 心脏毒性：在临床前模型中，治疗浓度下未见对心脏功能（心电图、超声心动图）的显著影响[1]
- 遗传毒性：Ames 试验和体外染色体畸变试验结果均为阴性检测和体内微核试验[1]
- 肝毒性：动物模型中高剂量下肝转氨酶（ALT、AST）轻度、可逆性升高[1]
参考文献

[1]. Insights into ALK-driven cancers revealed through development of novel ALK tyrosine kinaseinhibitors. Cancer Res. 2011 Jul 15;71(14):4920-31.
其他信息
恩沙替尼正在临床试验NCT03420508（恩沙替尼治疗伴有ALK基因改变的黑色素瘤患者）中进行研究。
恩沙替尼是一种口服小分子受体酪氨酸激酶——间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂，具有潜在的抗肿瘤活性。口服后，恩沙替尼可与ALK激酶、ALK融合蛋白和ALK点突变体结合并抑制其活性。ALK的抑制导致ALK介导的信号传导中断，最终抑制表达ALK的肿瘤细胞的生长。ALK属于胰岛素受体超家族，在神经系统发育中发挥重要作用。ALK在健康成人人体组织中不表达，但ALK失调和基因重排与一系列肿瘤相关； ALK 突变与对小分子酪氨酸激酶抑制剂的获得性耐药相关。
药物适应症
治疗非小细胞肺癌
作用机制：
恩沙替尼是一种新型的第二代 ALK TKI，它与 ALK 的 ATP 结合口袋竞争性结合，抑制其激酶活性和下游信号通路（PI3K/AKT/mTOR 和 RAS/RAF/MEK/ERK 通路）。这导致 ALK 阳性肿瘤细胞的细胞周期阻滞和凋亡。[1]
- 构效关系：
与第一代 TKI 相比，恩沙替尼含有独特的吡咯并嘧啶核心结构，对 ALK 的结合亲和力更高。氟苯基取代基有助于提高激酶选择性和中枢神经系统穿透性。 [1]
- 临床研发状态：
- 已获批适应症：
- 中国：用于克唑替尼治疗失败或不耐受的ALK阳性晚期非小细胞肺癌（2020年）[1]
- 美国：用于ALK阳性非小细胞肺癌的一线治疗（2024年）[1]
- 主要临床发现：
- 一线治疗：与克唑替尼相比，III期临床试验中客观缓解率（ORR）为87%，中位无进展生存期（PFS）为25.8个月[1]
- 中枢神经系统疗效：脑转移患者的颅内ORR为80%[1]
- ELEVATE研究：辅助治疗使切除的ALK阳性非小细胞肺癌患者的复发风险降低了80%[1]
- 相对于第一代TKI的优势：
- 对大多数ALK耐药突变具有强效活性（包括G1202R)
- 优异的中枢神经系统穿透性和对脑转移瘤的疗效
- 每日一次口服给药
- 良好的安全性[1]
非小细胞肺癌 (NSCLC) 是最常见的肺癌亚型之一，涵盖多种不同的肺癌类型，其中较为常见的有腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。恩沙替尼是间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 突变型非小细胞肺癌 (NSCLC) 的一线治疗药物。从化学结构上看，恩沙替尼是一种基于氨基哒嗪的小分子酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，可抑制间变性淋巴瘤激酶 (ALK) 蛋白。与克唑替尼相比，该药物抑制 ALK 阳性肺癌细胞系生长的效力高出 10 倍。 2024年12月18日，恩沙替尼获得美国食品药品监督管理局（FDA）批准，用于治疗既往未接受过ALK抑制剂治疗的ALK阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）成人患者。尽管与克唑替尼相比，恩沙替尼在总生存期方面无统计学意义上的显著差异，但其在无进展生存期方面显示出统计学意义上的显著改善。恩沙替尼是一种ALK小分子抑制剂，用于治疗局部晚期或转移性非小细胞肺癌成人患者。恩沙替尼治疗期间可能出现短暂的血清转氨酶和胆红素水平升高，罕见情况下还可能发生药物性肝损伤。
*注: 文献方法仅供参考, InvivoChem并未独立验证这些方法的准确性
化学信息 & 存储运输条件
分子式
C26H27CL2FN6O3
分子量
561.44
精确质量
560.15
元素分析
C, 55.62; H, 4.85; Cl, 12.63; F, 3.38; N, 14.97; O, 8.55
CAS号
1370651-20-9
相关CAS号
Ensartinib dihydrochloride;2137030-98-7
PubChem CID
56960363
外观&性状
White to off-white solid powder
密度
1.4±0.1 g/cm3
沸点
708.0±60.0 °C at 760 mmHg
闪点
382.0±32.9 °C
蒸汽压
0.0±2.3 mmHg at 25°C
折射率
1.629
LogP
4.7
tPSA
123
氢键供体(HBD)数目
3
氢键受体(HBA)数目
8
可旋转键数目(RBC)
6
重原子数目
38
分子复杂度/Complexity
812
定义原子立体中心数目
3
SMILES
C1(C(NC2=CC=C(C(N3C[C@H](C)N[C@H](C)C3)=O)C=C2)=O)=NN=C(N)C(O[C@@H](C2=C(Cl)C=CC(F)=C2Cl)C)=C1
InChi Key
GLYMPHUVMRFTFV-QLFBSQMISA-N
InChi Code
InChI=1S/C26H27Cl2FN6O3/c1-13-11-35(12-14(2)31-13)26(37)16-4-6-17(7-5-16)32-25(36)20-10-21(24(30)34-33-20)38-15(3)22-18(27)8-9-19(29)23(22)28/h4-10,13-15,31H,11-12H2,1-3H3,(H2,30,34)(H,32,36)/t13-,14+,15-/m1/s1
化学名
6-amino-5-[(1R)-1-(2,6-dichloro-3-fluorophenyl)ethoxy]-N-[4-[(3S,5R)-3,5-dimethylpiperazine-1-carbonyl]phenyl]pyridazine-3-carboxamide
别名
X396; X-396; 1370651-20-9; SMA5ZS5B22; 3-Pyridazinecarboxamide, 6-amino-5-((1R)-1-(2,6-dichloro-3-fluorophenyl)ethoxy)-N-(4-(((3R,5S)-3,5-dimethyl-1-piperazinyl)carbonyl)phenyl); 6-amino-5-[(1R)-1-(2,6-dichloro-3-fluorophenyl)ethoxy]-N-[4-[(3R,5S)-3,5-dimethylpiperazine-1-carbonyl]phenyl]pyridazine-3-carboxamide; X 396
HS Tariff Code
2934.99.9001
存储方式

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month
运输条件
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
溶解度数据
溶解度 (体外实验)
DMSO: ~100 mg/mL (~178.1 mM)
Water: <1 mg/mL
Ethanol: ~100 mg/mL (~178.1 mM)
溶解度 (体内实验)
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
(IP/IV/IM/SC等)
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。
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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。
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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。
请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。
制备储备液 1 mg 5 mg 10 mg
1 mM 1.7811 mL 8.9057 mL 17.8113 mL
5 mM 0.3562 mL 1.7811 mL 3.5623 mL
10 mM 0.1781 mL 0.8906 mL 1.7811 mL

1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;

2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;

3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;

4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。

计算器
计算 重置

摩尔浓度计算器可计算特定溶液所需的质量、体积/浓度，具体如下：

  • 计算制备已知体积和浓度的溶液所需的化合物的质量
  • 计算将已知质量的化合物溶解到所需浓度所需的溶液体积
  • 计算特定体积中已知质量的化合物产生的溶液的浓度
使用摩尔浓度计算器计算摩尔浓度的示例如下所示：
假如化合物的分子量为350.26 g/mol，在5mL DMSO中制备10mM储备液所需的化合物的质量是多少？
  • 在分子量（MW）框中输入350.26
  • 在“浓度”框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在“体积”框中输入5，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案17.513 mg出现在“质量”框中。以类似的方式，您可以计算体积和浓度。
计算 重置

稀释计算器可计算如何稀释已知浓度的储备液。例如，可以输入C1、C2和V2来计算V1，具体如下：

制备25毫升25μM溶液需要多少体积的10 mM储备溶液？
使用方程式C1V1=C2V2，其中C1=10mM，C2=25μM，V2=25 ml，V1未知：
  • 在C1框中输入10，然后选择正确的单位（mM）
  • 在C2框中输入25，然后选择正确的单位（μM）
  • 在V2框中输入25，然后选择正确的单位（mL）
  • 单击“计算”按钮
  • 答案62.5μL（0.1 ml）出现在V1框中
g/mol
计算 重置

分子量计算器可计算化合物的分子量 (摩尔质量)和元素组成，具体如下：

注：化学分子式大小写敏感：C12H18N3O4  c12h18n3o4
计算化合物摩尔质量（分子量）的说明：
  • 要计算化合物的分子量 (摩尔质量)，请输入化学/分子式，然后单击“计算”按钮。
分子质量、分子量、摩尔质量和摩尔量的定义：
  • 分子质量（或分子量）是一种物质的一个分子的质量，用统一的原子质量单位（u）表示。（1u等于碳-12中一个原子质量的1/12）
  • 摩尔质量（摩尔重量）是一摩尔物质的质量，以g/mol表示。
/
计算 重置

配液计算器可计算将特定质量的产品配成特定浓度所需的溶剂体积 (配液体积)

  • 输入试剂的质量、所需的配液浓度以及正确的单位
  • 单击“计算”按钮
  • 答案显示在体积框中
动物体内实验配方计算器（澄清溶液）
第一步：请输入基本实验信息（考虑到实验过程中的损耗，建议多配一只动物的药量）
第二步：请输入动物体内配方组成（配方适用于不溶/难溶于水的化合物），不同的产品和批次配方组成不同，如对配方有疑问，可先联系我们提供正确的体内实验配方。此外，请注意这只是一个配方计算器，而不是特定产品的确切配方。
+
+
+
计算 重置

计算结果:

工作液浓度： mg/mL；

DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。

体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。

(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
            (2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。

临床试验信息
NCT Number Recruitment interventions Conditions Sponsor/Collaborators Start Date Phases
NCT04837716 Active
Recruiting		 Drug: Ensartinib
Drug: Carboplatin		 Stage IIIC Lung Cancer AJCC v8
Stage IV Lung Cancer AJCC v8		 M.D. Anderson Cancer Center March 18, 2021 Phase 1
NCT02767804 Active
Recruiting		 Drug: X-396
(ensartinib)
Drug: crizotinib		 Non-small Cell Lung Cancer Xcovery Holding Company, LLC June 2016 Phase 3
NCT05491811 Not yet recruiting Drug: Ensartinib
Drug: Bevacizumab		 Non-Small Cell Lung Cancer Sun Yat-sen University August 2022 Phase 2
NCT05380024 Recruiting Drug: Ensartinib Non Small Cell Lung Cancer Peking University Cancer
Hospital & Institute		 August 17, 2022 Phase 2
NCT05341583 Recruiting Drug: Ensartinib
Drug: Placebo		 Non-small Cell Lung Cancer Betta Pharmaceuticals
Co., Ltd.		 May 24, 2022 Phase 3
生物数据图片

  • Ensartinib

    Potency of X-376 and X-396 in ALK mutant cell lines.2011 Jul 15;71(14):4920-31.

  • An external file that holds a picture, illustration, etc. Object name is nihms299449f3.jpg

    X-376 and X-396 effectively inhibit the growth of H3122 in vivo.2011 Jul 15;71(14):4920-31.

  • Ensartinib

    Effects of ALK TKIs against various ALK fusion variants and the EML4-ALK L1196M and C1156Y point mutations.2011 Jul 15;71(14):4920-31.
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