Gastric H+/K+ ATPase proton pump. The study demonstrates that esomeprazole‘s effects on triple-negative breast cancer cells are mediated through this target, evidenced by increased expression of the pump in sensitive cells. [1]
The study suggests that esomeprazole, beyond its classical target gastric H+/K+ ATPase, can inhibit dimethylarginine dimethylaminohydrolase (DDAH) and downregulate inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression and activity, contributing to its anti-inflammatory and anti-fibrotic effects. [2]

埃索美拉唑（25-100 µM；20 小时；MDA-MB-468 细胞）治疗可增强细胞内酸化，进而以剂量依赖性方式抑制体外三阴性乳腺癌细胞的生长 [1]。

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通过台盼蓝排斥试验测定，埃索美拉唑以剂量依赖方式抑制三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-468的生长，处理20小时后的EC50约为70 µM。[1]
埃索美拉唑 (50 µM) 显著增加MDA-MB-468细胞的细胞内酸度，使pH敏感性探针BCECF-AM的相对荧光降至对照水平的60.2%。这种酸化作用与其生长抑制机制相关。[1]
埃索美拉唑增强了多柔比星对MDA-MB-468细胞的细胞毒性作用。使用固定浓度的埃索美拉唑 (30 µM) 和多柔比星 (30 nM) 进行联合治疗，与单用多柔比星相比，能显著更大幅度地减少活细胞数量。[1]
与癌细胞相反，非癌性乳腺上皮细胞系MCF-10A对埃索美拉唑的敏感性显著较低。用100 µM 埃索美拉唑处理使MDA-MB-468活细胞数降至对照的51.88%，而MCF-10A细胞的减少（至对照的92.31%）无统计学意义。[1]

用埃索美拉唑（30-300 mg/kg；口服灌胃；每天；持续 19 或 11 天）治疗的 C57BL/6J 小鼠显示出动物肺纤维化进展显着减少。此外，埃索美拉唑还可降低循环纤维化和炎症标志物[2]。

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在为期3周的小鼠棉花烟雾诱导肺损伤模型中，与载体治疗的对照组相比，治疗性给予低剂量埃索美拉唑（30 mg/kg/天，口服，于烟雾暴露开始后第10天开始给药）显著提高了血浆不对称二甲基精氨酸（ADMA）水平，并降低了血浆一氧化氮（NO）水平，表明其对DDAH/iNOS通路的调节作用。[2]
相同的治疗剂量（30 mg/kg/天）与暴露于烟雾的载体治疗对照组相比，显著降低了循环中促炎和促纤维化标志物的水平，包括肿瘤坏死因子-α（TNFα）和基质金属蛋白酶-7（MMP7）。白细胞介素-1β（IL1β）也呈下降趋势。[2]
低剂量埃索美拉唑（30 mg/kg/天）的治疗性给药显著抑制了肺纤维化的进展。治疗组的平均纤维化评分（0.64）显著低于载体对照组（1.06）。组织学分析显示治疗组仅有轻微或无纤维化，而对照组则显示肺泡壁纤维性增厚。[2]
在该特定的烟雾诱导损伤模型中，埃索美拉唑治疗未显示出对肺部炎症（通过H&E染色评估炎症细胞浸润）的显著有利影响。[2]
高剂量预防性给予埃索美拉唑（300 mg/kg/天，口服，于烟雾暴露开始后第2天开始给药）耐受性差，导致小鼠死亡率增加、腹胀和行动迟缓，并且在抑制肺纤维化方面未显示出有意义的效果。[2]

细胞活力测定[1]
细胞类型： MDA-MB-468 细胞
测试浓度： 25 µM、50 µM、75 µM、100 µM
孵育持续时间：20小时
实验结果：在体外以剂量依赖性方式抑制三阴性乳腺癌细胞。

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细胞活力/生长抑制实验： 三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞和非癌性乳腺上皮MCF-10A细胞在各自的生长培养基中培养。细胞在6孔板中，于含有胎牛血清的RPMI培养基（因其缓冲能力低而选用）中，用不同浓度的埃索美拉唑、多柔比星或其组合处理20小时。处理后，细胞经洗涤，用胰酶消化，并用台盼蓝染色。使用自动细胞计数器对活细胞（未染色）进行计数。数据以相对于未处理对照细胞的百分比表示。[1]
细胞内pH值测量： MDA-MB-468细胞用埃索美拉唑 (50 µM) 或酸化培养基 (pH 6.0) 处理20小时。处理后，细胞经洗涤，并与3 µM的pH敏感性荧光探针BCECF-AM在37°C下孵育30分钟。再次洗涤后，使用共聚焦显微镜检测并成像细胞内荧光。通过数字图像分析对530 nm处的荧光强度进行量化，该强度与细胞内酸度呈负相关（pH越低，荧光越低），结果以每个细胞的相对荧光值表示。[1]
靶点检测的免疫荧光： MDA-MB-468和MCF-10A细胞在玻璃盖玻片上生长。细胞用多聚甲醛固定、透化，并与针对人H+/K+ ATPase β亚基的小鼠单克隆一抗孵育。洗涤后，细胞与异硫氰酸荧光素（FITC）标记的山羊抗小鼠IgG二抗孵育。使用共聚焦显微镜观察和检测荧光，以评估胃质子泵的表达水平。[1]
靶点确认的Western Blotting： 制备MDA-MB-468和MCF-10A细胞的裂解液。蛋白质通过电泳分离，转印至膜上，并用与免疫荧光实验中相同的针对人H+/K+ ATPase β亚基的小鼠单克隆一抗进行探测。使用辣根过氧化物酶标记的山羊抗小鼠IgG作为二抗进行检测。为确认上样量一致，该膜也用针对人α-微管蛋白的小鼠单克隆抗体进行探测。[1]

动物/疾病模型： C57BL/6J 小鼠（8 周龄，25-30 g）棉烟诱导肺损伤 [2]
剂量： 30 mg/kg，300 mg/kg
给药途径： 灌胃（po）；每日一次；持续 19 天或 11 天
实验结果： 显著抑制动物肺纤维化的进展。

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棉烟诱导小鼠肺损伤模型：将 8 周龄 C57BL/6J 小鼠暴露于棉烟 21 天以诱导肺损伤。将动物随机分为以下几组：未暴露（假手术）组、暴露于棉烟的溶剂对照组、预防性埃索美拉唑组和治疗性埃索美拉唑组。对照组和预防组在开始接触烟雾2天后，每日灌胃给予10%乙醇（溶剂）或埃索美拉唑（300 mg/kg，溶于10%乙醇）。治疗组在开始接触烟雾10天后，每日口服较低剂量的埃索美拉唑（30 mg/kg，溶于10%乙醇），直至研究结束（尸检）。尸检时，通过心脏穿刺采集血液进行血浆分析，并采集肺脏和其他器官进行重量测量和组织病理学检查（苏木精-伊红染色和马松三色染色）。[2]

吸收、分布和排泄
口服后，血浆峰浓度 (Cmax) 大约在 1.5 小时 (Tmax) 达到。Cmax 随剂量增加而成比例增加，血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 从 20 mg 增加到 40 mg 时增加三倍。每日一次重复服用 40 mg 时，全身生物利用度约为 90%，而单次服用 40 mg 后的生物利用度约为 64%。每日一次服用 40 mg 后，埃索美拉唑的平均暴露量 (AUC) 从第 1 天的 4.32 μmolhr/L 增加到第 5 天的 11.2 μmolhr/L。与空腹状态相比，进食后服用单次 40 mg 埃索美拉唑后的 AUC 降低 43% 至 53%。埃索美拉唑应至少在餐前一小时服用。 _联合抗菌药物治疗：_ 17名健康男性和女性受试者每日一次服用40毫克埃索美拉唑镁，并联合服用每日两次500毫克[DB01211]和每日两次1000毫克[DB01060]，疗程7天。与单独使用埃索美拉唑治疗相比，三联疗法期间埃索美拉唑的平均稳态AUC和Cmax分别增加了70%和18%。与克拉霉素和阿莫西林联合用药期间观察到的埃索美拉唑暴露量增加预计不会引起显著的安全性问题。
埃索美拉唑的血浆消除半衰期约为1至1.5小时。不到1%的原药经尿液排出。口服埃索美拉唑后，约80%以无活性代谢物的形式经尿液排出，其余部分以无活性代谢物的形式经粪便排出。
健康志愿者稳态下的表观分布容积约为16升。
埃索美拉唑的血浆消除半衰期约为1至1.5小时。不到1%的原药经尿液排出。口服埃索美拉唑后，约80%以无活性代谢物的形式经尿液排出，其余部分以无活性代谢物的形式经粪便排出。
埃索美拉唑与血浆蛋白的结合率为97%。在2至20 μmol/L的浓度范围内，血浆蛋白结合率保持恒定。在健康志愿者中，稳态表观分布容积约为 16 升。
耐信缓释胶囊和耐信缓释口服混悬液含有生物等效的埃索美拉唑镁肠溶颗粒制剂。生物等效性基于一项在 94 名健康男性和女性志愿者空腹状态下进行的单剂量（40 毫克）研究。口服给药后，血浆峰浓度 (Cmax) 出现在约 1.5 小时 (Tmax)。Cmax 随剂量增加而成比例增加，血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 从 20 毫克增加到 40 毫克时增加了三倍。每日一次重复给药 40 毫克时，全身生物利用度约为 90%，而单次服用 40 毫克后的全身生物利用度约为 64%。每日一次服用 40 mg 埃索美拉唑后，其平均暴露量 (AUC) 从第 1 天的 4.32 μmol/hr/L 增加到第 5 天的 11.2 μmol/hr/L。

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代谢/代谢物
埃索美拉唑主要通过细胞色素 P450 (CYP) 酶系统在肝脏中代谢。埃索美拉唑的代谢物不具有抗分泌活性。埃索美拉唑的大部分代谢依赖于 CYP2C19 同工酶，生成羟基和去甲基代谢物。剩余部分依赖于 CYP3A4，生成砜代谢物。 CYP2C19同工酶在埃索美拉唑的代谢中存在多态性，约3%的白种人和15%至20%的亚洲人缺乏CYP2C19，被称为代谢弱者。然而，CYP2C19多态性对埃索美拉唑的影响不如对奥美拉唑的影响显著。在稳态下，代谢弱者的AUC与其余人群（代谢强者）的AUC之比约为2。服用等摩尔剂量后，S-和R-异构体在肝脏中的代谢不同，导致S-异构体的血浆浓度高于R-异构体。已检测到9种主要的尿代谢物。其中两种主要代谢物已被鉴定为羟基埃索美拉唑及其相应的羧酸。血浆中已鉴定出三种主要代谢物：5-O-去甲基衍生物、砜类衍生物和羟基埃索美拉唑。埃索美拉唑的主要代谢物对胃酸分泌无影响。
埃索美拉唑主要在肝脏中通过细胞色素P450 (CYP) 酶系统代谢。埃索美拉唑的代谢物不具有抗分泌活性。埃索美拉唑的大部分代谢依赖于CYP 2C19同工酶，该酶生成羟基和去甲基代谢物。剩余部分依赖于CYP 3A4，该酶生成砜类代谢物。CYP 2C19同工酶在埃索美拉唑代谢中存在多态性，因为约3%的白种人和15%至20%的亚洲人缺乏CYP 2C19，被称为代谢弱者。在稳态下，代谢较慢者的 AUC 与其余人群（代谢较快者）的 AUC 之比约为 2。等摩尔剂量给药后，S- 和 R-异构体在肝脏中的代谢方式不同，导致 S- 异构体的血浆浓度高于 R-异构体。

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生物半衰期
1-1.5 小时

妊娠期和哺乳期用药
◉ 哺乳期用药概述
埃索美拉唑是质子泵抑制剂奥美拉唑的S-对映异构体。有限的信息表明，母亲每日服用10毫克埃索美拉唑，乳汁中的药物浓度较低，预计不会对母乳喂养的婴儿造成任何不良影响。
◉ 对母乳喂养婴儿的影响
一位母亲每日口服奥美拉唑20毫克，每天早晨服药后4小时，她会用吸奶器吸出并丢弃乳汁。之后，她继续母乳喂养婴儿，持续3个月直至断奶。婴儿12个月大时健康状况良好。
一位患有类风湿性关节炎的女性接受了口服埃索美拉唑10毫克、泼尼松2.5毫克和柳氮磺胺吡啶1克，每日一次的治疗，以及每两周注射一次赛妥珠单抗200毫克的治疗。她的婴儿大约50%是母乳喂养，50%是配方奶喂养。婴儿未出现可检测到的药物相关不良反应。
◉ 对哺乳和母乳的影响
据报道，奥美拉唑（外消旋体）可导致数名男性出现乳房发育症。美国一项回顾性索赔数据库研究发现，质子泵抑制剂使用者患乳房发育症的风险增加。
一篇综述文章报道，对欧洲药物警戒中心数据库的检索发现，与埃索美拉唑相关的病例包括 45 例乳房发育症、9 例溢乳、19 例乳房疼痛和 12 例乳房增大。世界卫生组织全球药物警戒数据库检索发现，与埃索美拉唑相关的病例包括114例男性乳房发育症、38例溢乳、56例乳房疼痛和28例乳房增大。
一名女性在开始服用埃索美拉唑40毫克每日一次治疗反流性食管炎一周后，出现血清催乳素和雌二醇升高，并伴有双侧溢乳。停用埃索美拉唑3天后溢乳消失，停药7天后催乳素和雌二醇恢复正常。一个月后，该患者再次服用埃索美拉唑，并再次出现双侧溢乳。之后她改用兰索拉唑，未再出现溢乳。对于已建立泌乳的母亲，催乳素水平可能不会影响其哺乳能力。

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蛋白结合
埃索美拉唑与血浆蛋白的结合率为97%。在 2 至 20 µmol/L 的浓度范围内，血浆蛋白结合率保持恒定。

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讨论中提到，质子泵抑制剂 (PPI) 类药物通常耐受性良好，副作用轻微且短暂，如头痛和腹泻；在卓-艾综合征的治疗中，静脉注射高剂量（每日高达 240 mg）也具有良好的耐受性。然而，由于缺乏相关研究，长期高剂量使用的潜在问题尚不明确。[1]
在这项小鼠研究中，预防方案中使用的高剂量埃索美拉唑（300 mg/kg/天，口服）耐受性不佳，导致腹胀、嗜睡和死亡率增加等不良反应。Kaplan-Meier 生存曲线显示，高剂量组的生存率低于对照组。 [2] 小鼠对较低治疗剂量的埃索美拉唑（30 mg/kg/天，口服）耐受性良好，未报告明显不良反应。[2] 尸检器官重量分析显示，埃索美拉唑治疗组与溶媒对照组的肺、心脏和肾脏重量无显著差异。埃索美拉唑治疗组的肝脏重量略有增加，但统计学意义不显著。[2]

[1]. Use of proton pump inhibitors as adjunct treatment for triple-negative breast cancers. An introductory study. J Pharm Pharm Sci. 2014;17(3):439-46.

[2]. Therapeutic Efficacy of Esomeprazole in Cotton Smoke-Induced Lung Injury Model. Front Pharmacol. 2017 Jan 26;8:16.

[3]. Esomeprazole: a clinical review. Am J Health Syst Pharm. 2002 Jul 15;59(14):1333-9.

埃索美拉唑镁是氢氧化镁与2摩尔当量埃索美拉唑反应生成的镁盐。它是一种胃酸分泌抑制剂，用于治疗胃食管反流病、消化不良、消化性溃疡和卓-艾综合征。它是一种EC 3.6.3.10（H(+)/K(+)交换ATP酶）抑制剂和抗溃疡药。它含有埃索美拉唑(1-)结构域。
埃索美拉唑，商品名为耐信（Nexium），是一种质子泵抑制剂（PPI），用于治疗胃食管反流病（GERD），保护胃黏膜以预防胃溃疡复发或因长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）引起的胃损伤，以及治疗包括卓-艾综合征（ZE综合征）在内的病理性高分泌状态。它也常与其他抗生素（例如[DB01060]、[DB01211]和[DB00916]）联合用于治疗幽门螺杆菌感染的四联疗法中。其疗效与其他PPI类药物（例如[DB00338]、[DB00213]、[DB00448]、[DB05351]和[DB01129]）相似。埃索美拉唑是[DB00338]的S-异构体，而[DB00338]是S-和R-对映异构体的外消旋体。体外实验表明，埃索美拉唑抑制胃酸分泌的程度与[DB00338]相似，两者之间无显著差异。埃索美拉唑通过与胃壁细胞分泌表面的 (H+, K+)-ATPase 酶上的半胱氨酸巯基共价结合，从而抑制胃酸分泌，阻止胃酸生成的最后一步。这种作用导致基础和刺激性胃酸分泌均受到抑制，且不受刺激因素的影响。由于埃索美拉唑与 (H+, K+)-ATPase 酶的结合是不可逆的，需要新的酶表达才能恢复胃酸分泌，因此埃索美拉唑的抑酸作用持续时间超过 24 小时。质子泵抑制剂（PPI）如埃索美拉唑也被证实能够抑制二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶 (DDAH) 的活性，而 DDAH 是一种对心血管健康至关重要的酶。 DDAH抑制会导致一氧化氮合酶抑制剂不对称二甲基精氨酸（ADMA）的积累，这被认为是PPI与不稳定冠状动脉综合征患者心血管事件风险增加相关的原因。由于PPI安全性良好，且多种PPI无需处方即可在药店购买，因此目前在北美广泛使用。然而，长期使用PPI（例如埃索美拉唑）可能产生不良反应，包括增加细菌感染（包括胃肠道艰难梭菌感染）的易感性、降低铁和维生素B12等微量营养素的吸收，以及增加发生低镁血症和低钙血症的风险，这些都可能导致晚年骨质疏松和骨折。快速停用PPI（例如埃索美拉唑）可能导致反弹效应和短期内分泌过多。为防止反弹效应，埃索美拉唑的剂量应缓慢降低或逐渐减量，直至停药。
埃索美拉唑镁是埃索美拉唑的镁盐，埃索美拉唑是奥美拉唑的S-异构体，具有胃质子泵抑制剂活性。在壁细胞的酸性环境中，埃索美拉唑被质子化并转化为活性非手性磺酰胺；活性磺酰胺与质子泵氢钾ATP酶（H+/K+ ATPase）形成一个或多个共价二硫键，从而抑制其活性以及壁细胞向胃腔分泌H+离子，这是胃酸产生的最后一步。H+/K+ ATPase是胃壁细胞的整合膜蛋白。
埃索美拉唑是奥美拉唑的S-异构体，具有胃质子泵抑制剂活性。在壁细胞的酸性环境中，埃索美拉唑被质子化并转化为活性非手性亚磺酰胺；该活性亚磺酰胺与质子泵氢钾ATP酶（H+/K+ ATPase）形成一个或多个共价二硫键，从而抑制其活性，并阻止壁细胞向胃腔分泌H+离子，这是胃酸产生的最后一步。H+/K+ ATPase是胃壁细胞的整合膜蛋白。
奥美拉唑的S-异构体。
另见：埃索美拉唑（含活性部分）；埃索美拉唑镁；萘普生（成分）。

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药物适应症
埃索美拉唑适用于治疗酸反流性疾病，包括糜烂性食管炎的愈合和维持治疗、症状性胃食管反流病 (GERD)、消化性溃疡、幽门螺杆菌根除、预防使用非甾体抗炎药 (NSAID) 引起的胃肠道出血，以及长期治疗病理性高分泌状态，包括卓-艾综合征。
FDA 标签
耐信控制适用于短期治疗成人反流症状（例如烧心和反酸）。

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作用机制
埃索美拉唑通过与分泌表面 (H+, K+)-ATPase 酶上的半胱氨酸巯基共价结合，阻止胃酸产生的最后一步，从而发挥其抑制胃酸的作用。胃壁细胞。这种作用导致基础和刺激性胃酸分泌均受到抑制，且与刺激因素无关。由于埃索美拉唑与 (H+, K+)-ATPase 酶的结合是不可逆的，需要表达新的酶才能恢复胃酸分泌，因此埃索美拉唑的抗分泌作用持续时间超过 24 小时。
埃索美拉唑是一种质子泵抑制剂，它通过特异性抑制胃壁细胞中的 H+/K+-ATPase 来抑制胃酸分泌。奥美拉唑的 S- 和 R-异构体在壁细胞的酸性环境中质子化并转化为活性抑制剂——非手性磺酰胺。埃索美拉唑通过特异性作用于质子泵，阻断胃酸生成的最后一步，从而降低胃酸度。这种效应与剂量相关，每日剂量在 20 至 40 mg 范围内均可观察到，并可抑制胃酸分泌。

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埃索美拉唑是一种质子泵抑制剂 (PPI)，属于取代苯并咪唑类药物，其作用机制是通过不可逆地抑制胃壁细胞中的 H+/K+ ATPase 来抑制胃酸分泌。临床上，它用于治疗胃食管反流病、消化性溃疡和功能性消化不良。[1]
本研究探讨了其作为癌症辅助治疗药物的潜在用途。提出的机制是，埃索美拉唑抑制质子泵（特别是乳腺癌细胞中表达的胃 H+/K+ ATPase），导致细胞内酸化，进而抑制癌细胞生长并提高其对化疗药物（如阿霉素）的敏感性。 [1]
该研究首次证实，胃H+/K+ ATPase在三阴性乳腺癌细胞（MDA-MB-468）中表达，并介导其对埃索美拉唑的敏感性。这一发现具有创新性，因为此前人们认为该泵的表达仅限于胃壁细胞。[1]
埃索美拉唑是一种质子泵抑制剂（PPI），临床上用于治疗胃酸相关疾病，如胃食管反流病（GERD）。本研究探索了其在治疗肺损伤和纤维化方面的潜在用途。[2]
所提出的机制涉及DDAH的抑制，导致其底物ADMA水平升高，而ADMA是iNOS的内源性抑制剂。这导致iNOS活性和NO生成减少，从而减轻亚硝化应激、炎症和纤维化。质子泵抑制剂（PPI）还被发现能上调血红素加氧酶-1（HO-1），并可能激活Keap1/Nrf2通路，从而发挥细胞保护和抗氧化作用。[2]
该研究区分了药物在酸性胃中的作用（在此被激活以抑制H+/K+ ATPase）和其在胃外组织中性pH值下的潜在作用（在此前药形式可能具有活性）。在肺损伤模型中观察到的有益效果（小鼠生理上不会经历反流）支持了PPI除了抑制胃酸分泌外，还具有直接的药理作用。[2]
引言和讨论中引用的回顾性临床研究表明，PPI的使用与特发性肺纤维化（IPF）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等慢性肺部疾病的良好预后相关。[2]

C17H19N3O3S-.MG+2

369.721

712.198

1198768-91-0

Esomeprazole;119141-88-7;Esomeprazole magnesium trihydrate;217087-09-7;Esomeprazole sodium;161796-78-7;Esomeprazole magnesium;161973-10-0;Esomeprazole potassium salt;161796-84-5;Esomeprazole hemistrontium;914613-86-8

9568613

Typically exists as solid at room temperature

163

0

14

10

49

453

2

CC1=CN=C(C(=C1OC)C)C[S@](=O)C2=NC3=C([N-]2)C=CC(=C3)OC.CC1=CN=C(C(=C1OC)C)C[S@](=O)C2=NC3=C([N-]2)C=CC(=C3)OC.[Mg+2]

KWORUUGOSLYAGD-YPPDDXJESA-N

InChI=1S/2C17H18N3O3S.Mg/c2*1-10-8-18-15(11(2)16(10)23-4)9-24(21)17-19-13-6-5-12(22-3)7-14(13)20-17;/h2*5-8H,9H2,1-4H3;/q2*-1;+2/t2*24-;/m00./s1

magnesium;5-methoxy-2-[(S)-(4-methoxy-3,5-dimethylpyridin-2-yl)methylsulfinyl]benzimidazol-1-ide

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。