通过增加细胞内酸度，埃索美拉唑（25-100 µM；20 小时；MDA-MB-468 细胞）疗法以剂量依赖性方式抑制三阴性乳腺癌细胞的体外增殖 [1]。

用埃索美拉唑（30-300 mg/kg；口服灌胃；每天；持续 19 或 11 天）治疗的 C57BL/6J 小鼠显示出动物肺纤维化进展显着减少。此外，埃索美拉唑还可降低循环纤维化和炎症标志物[2]。

细胞活力测定[1]
细胞类型： MDA-MB-468 细胞
测试浓度： 25 µM、50 µM、75 µM、100 µM
孵育持续时间：20小时
实验结果：在体外以剂量依赖性方式抑制三阴性乳腺癌细胞。

动物/疾病模型： C57BL/6J 小鼠（8 周龄，25-30 克）棉烟诱导的肺损伤 [2]
剂量： 30 mg/kg，300 mg/kg
给药途径： 口服（灌胃）；每日；持续 19 天或 11 天
实验结果： 显著抑制动物肺纤维化的进展。

吸收、分布和排泄
奥美拉唑缓释胶囊含有肠溶包衣的奥美拉唑颗粒（因为奥美拉唑对酸不稳定），因此奥美拉唑的吸收仅在颗粒离开胃后才开始。奥美拉唑吸收迅速，血浆峰浓度在0.5-3.5小时内达到。与静脉给药相比，20-40毫克剂量下的绝对生物利用度约为30-40%，这主要是由于首过代谢所致。重复服用奥美拉唑缓释胶囊后，奥美拉唑的生物利用度略有增加。
单次口服奥美拉唑缓冲溶液后，尿液中几乎没有（或完全没有）原药排出。大部分剂量（约 77%）以至少六种不同的代谢物形式经尿液排出。其中两种代谢物被鉴定为羟基奥美拉唑及其相应的羧酸。剩余剂量则在粪便中发现。这表明奥美拉唑代谢物主要经胆汁排泄。在血浆中鉴定出三种代谢物，分别是奥美拉唑的硫化物和砜衍生物以及羟基奥美拉唑。这些代谢物几乎没有或完全没有抗分泌活性。
约 0.3 L/kg，相当于细胞外液的体积。
健康受试者（缓释胶囊），全身清除率为 500-600 mL/min；老年人血浆清除率为 250 mL/min；肝功能损害患者血浆清除率为 70 mL/min。
吸收：迅速。分布：主要分布于组织中，尤其是胃壁细胞。
排泄：肾脏排泄占72%至80%。粪便排泄占18%至23%。透析：由于蛋白结合广泛，不易透析清除。
为了阐明奥美拉唑的体内首过代谢，本研究考察了不同剂量下大鼠口服、十二指肠内、门静脉内和静脉内给药后的药代动力学。分别根据门静脉内和静脉内给药的浓度-时间曲线下面积（AUC）以及十二指肠内和门静脉内给药的AUC计算肝脏和肠道的提取率。假设药物完全经胃肠道吸收，则在2.5、5和10 mg/kg剂量下，肝脏和肠道提取率分别为0.80、0.63和0.59；在5和10 mg/kg剂量下，肝脏和肠道提取率分别为0.70和0.73。口服奥美拉唑的生物利用度在10、20和40 mg/kg剂量下分别为6.4%、9.6%和12.6%。各剂量组的稳态分布容积、总清除率和消除半衰期均无差异。此外，在CC(14)急性中毒的大鼠中，口服20 mg/kg奥美拉唑后的AUC值是对照组的2.4倍。这些研究结果表明，奥美拉唑在肠黏膜和/或肠腔以及肝脏中均经历首过代谢，而生物利用度随剂量增加的主要原因是肝脏首过代谢的饱和。
奥美拉唑可分布到人乳中；在一名哺乳期妇女口服20毫克奥美拉唑后，测定了乳汁中的药物浓度。
有关奥美拉唑（共6项）的更多吸收、分布和排泄（完整）数据，请访问HSDB记录页面。
埃索美拉唑的血浆消除半衰期约为1至1.5小时。不到1%的原药经尿液排出。口服埃索美拉唑约80%以非活性代谢物的形式经尿液排出，其余部分以非活性代谢物的形式经粪便排出。
埃索美拉唑与血浆蛋白的结合率为97%。在2至20 μmol/L的浓度范围内，血浆蛋白结合率保持恒定。健康志愿者稳态下的表观分布容积约为16 L。
耐信缓释胶囊和耐信缓释口服混悬液含有生物等效的埃索美拉唑镁肠溶颗粒剂。生物等效性基于一项在94名健康男性和女性志愿者空腹状态下进行的单剂量（40 mg）研究。口服给药后，血浆峰浓度（Cmax）出现在约1.5小时（Tmax）。血药浓度峰值 (Cmax) 随剂量增加而成比例增加，血浆浓度-时间曲线下面积 (AUC) 从 20 mg 增加到 40 mg 时增加了三倍。每日一次重复给药 40 mg 时，全身生物利用度约为 90%，而单次服用 40 mg 后的生物利用度约为 64%。每日一次服用 40 mg 后，埃索美拉唑的平均暴露量 (AUC) 从第 1 天的 4.32 μmolhr/L 增加到第 5 天的 11.2 μmolhr/L。

---

代谢/代谢物
奥美拉唑主要通过细胞色素 P450 (CYP) 酶系统在肝脏中代谢。其主要代谢依赖于多态性表达的 CYP2C19，后者负责生成羟基奥美拉唑，羟基奥美拉唑是血浆中的主要代谢物。剩余部分依赖于CYP3A4，后者负责生成奥美拉唑砜。
为了明确奥美拉唑的代谢途径并鉴定负责生成主要代谢物的细胞色素P450 (CYP)同工酶，我们研究了奥美拉唑在人肝微粒体中的体外代谢。² 体外鉴定的四种主要代谢物（按重要性排序）分别为：羟基奥美拉唑、奥美拉唑砜、5-O-去甲基奥美拉唑以及一种未鉴定的化合物（称为代谢物X）。我们也检测到了奥美拉唑吡啶酮，但无法定量。将羟基奥美拉唑和奥美拉唑砜与人肝微粒体孵育，均生成了羟基砜。所研究的四种主要代谢物的生成动力学呈双相性，表明每种代谢物均涉及多种CYP同工酶。后续研究采用了高亲和力活性占主导地位的底物浓度。3 主要代谢物羟基奥美拉唑的生成与S-美芬妥英羟化酶、苯并[a]芘代谢以及CYP3A含量显著相关。使用同工酶选择性抑制剂进行的抑制研究也表明，S-美芬妥英羟化酶在羟基奥美拉唑的生成中起主导作用，CYP3A也有一定贡献。砜类化合物和代谢物X的相关性和抑制数据与CYP3A亚家族在这些代谢物生成中起主导作用的观点相符。R,S-美芬妥英和奎尼丁均能抑制5-O-去甲基奥美拉唑的生成，表明S-美芬妥英羟化酶和CYP2D6均可能在人肝微粒体和体内介导该反应。羟基奥美拉唑的Vmax/Km（体内固有清除率的指标）是奥美拉唑砜的四倍。与体内研究结果一致，该结果预测，由于主要部分代谢产物羟基奥美拉唑的清除率降低，美芬妥英代谢不良者体内奥美拉唑的清除率也会降低。
埃索美拉唑主要通过细胞色素P450 (CYP)酶系统在肝脏中代谢。埃索美拉唑的代谢产物不具有抗分泌活性。埃索美拉唑的大部分代谢依赖于CYP 2C19同工酶，该酶生成羟基和去甲基代谢产物。剩余部分依赖于CYP 3A4，该酶生成砜代谢产物。 CYP 2C19 同工酶在埃索美拉唑的代谢中表现出多态性，因为约 3% 的白种人和 15% 至 20% 的亚洲人缺乏 CYP 2C19，被称为代谢弱者。在稳态下，代谢弱者的 AUC 与其余人群（代谢强者）的 AUC 之比约为 2。服用等摩尔剂量后，S- 和 R-异构体在肝脏中的代谢方式不同，导致 S- 异构体的血浆浓度高于 R-异构体。
奥美拉唑已知的代谢产物包括 3-羟基奥美拉唑、5-羟基奥美拉唑、奥美拉唑砜和 5'-O-去甲基奥美拉唑。
肝脏。奥美拉唑主要通过细胞色素 P450 (CYP) 酶系统代谢。参与代谢的两种主要CYP同工酶是CYP2C19和CYP3A4。代谢具有立体选择性，其中S-异构体经CYP2C19转化为5'-O-去甲基奥美拉唑。CYP3A4将S-异构体转化为3-羟基奥美拉唑。R-异构体经CYP2C19转化为5-羟基奥美拉唑。CYP3A4将R-异构体转化为四种不同的代谢物：5-羟基奥美拉唑（5-OH OME）、奥美拉唑砜（OME砜）、5'-O-去甲基奥美拉唑（5'-去甲基OME）和3-羟基奥美拉唑（3-OH OME）。
消除途径：尿液排泄是奥美拉唑代谢物的主要排泄途径。几乎没有原药经尿液排出。大部分剂量（约 77%）以至少六种代谢物的形式经尿液排出。其中两种代谢物被鉴定为羟基奥美拉唑及其相应的羧酸。剩余剂量经粪便排出。
半衰期：0.5-1 小时（健康受试者，缓释胶囊）；
3 小时（肝功能损害）

---

生物半衰期
0.5-1 小时（健康受试者，缓释胶囊）；约 3 小时（肝功能损害）
血浆 - 肝功能正常 - 30 分钟至 1 小时。慢性肝病 - 3 小时。

毒性概述
奥美拉唑是一种质子泵抑制剂，它通过特异性抑制胃壁细胞中的H⁺/K⁺-ATP酶来抑制胃酸分泌。奥美拉唑通过特异性作用于质子泵，阻断胃酸生成的最后一步，从而降低胃酸度。

---

药物相互作用
奥美拉唑，尤其是在高剂量下，会抑制细胞色素P450酶系统，从而降低香豆素或茚二酮衍生物类抗凝剂、地西泮或苯妥英的肝脏代谢，当这些药物与奥美拉唑同时使用时，可能导致药物清除延迟和血药浓度升高。
奥美拉唑可能会升高胃肠道pH值；同时服用氨苄青霉素酯、铁盐或酮康唑与奥美拉唑可能导致氨苄青霉素酯、铁盐或酮康唑的吸收减少。同时服用奥美拉唑和骨髓抑制剂可能增强这两种药物的白细胞减少和/或血小板减少作用；如果必须同时服用，应密切观察毒性反应。本研究使用模型药物安替比林和¹⁴C-氨基比林研究了奥美拉唑对药物代谢的影响。在男性受试者中，分别于治疗前后15天评估了这两种模型药物的清除情况。研究结论表明，在正常临床剂量下，奥美拉唑不会对模型药物产生代谢抑制作用。
有关奥美拉唑（共9种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。
在一项单剂量研究中，同时服用20毫克奥美拉唑和1克硫糖铝导致奥美拉唑吸收延迟，生物利用度降低16%。质子泵抑制剂应在服用硫糖铝前至少 30 分钟服用。
与奥美拉唑存在药代动力学相互作用（降低利匹韦林的血浆浓度和 AUC）。^{32 343} 与其他质子泵抑制剂合用也可能导致利匹韦林血浆浓度降低。³⁴³ 利匹韦林与质子泵抑制剂合用是禁忌的。
每日一次服用 40 mg 奥美拉唑与阿扎那韦（无论是否联合低剂量利托那韦）合用会导致阿扎那韦血浆浓度显著降低，并可能导致抗逆转录病毒药物疗效丧失或产生耐药性。同时服用奥美拉唑 40 mg 每日一次（在服用阿扎那韦前 2 小时服用）和阿扎那韦 400 mg 每日一次，可使阿扎那韦的 AUC 和血浆峰浓度分别降低 94% 和 96%。埃索美拉唑生产商指出，不建议与阿扎那韦同时服用。如果阿扎那韦用于既往未接受过抗逆转录病毒治疗且正在服用质子泵抑制剂的患者，建议采用利托那韦增效方案，即阿扎那韦 300 mg 每日一次，同时利托那韦 100 mg 每日一次，与食物同服。质子泵抑制剂的服用时间应在利托那韦增效的阿扎那韦服用前约 12 小时；质子泵抑制剂的剂量不应超过奥美拉唑 20 mg 每日一次（或等效剂量）。对于既往接受过抗逆转录病毒治疗的患者，不建议同时使用质子泵抑制剂和阿扎那韦。
在健康个体中，每日一次服用20毫克奥美拉唑和地高辛可使地高辛的生物利用度增加10%（在某些个体中高达30%）。由于埃索美拉唑是奥美拉唑的对映异构体，因此预计埃索美拉唑与地高辛合用会增加地高辛的全身暴露量；因此，在同时使用埃索美拉唑和地高辛期间，可能需要监测地高辛中毒的症状。
有关埃索美拉唑（共7种）的更多相互作用（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

非人类毒性值
小鼠静脉注射LD50：0.08 g/kg
小鼠口服LD50：>4 g/kg
大鼠静脉注射LD50：>0.05 g/kg
大鼠口服LD50：>4 g/kg

[1]. Use of proton pump inhibitors as adjunct treatment for triple-negative breast cancers. An introductory study. J Pharm Pharm Sci. 2014;17(3):439-46.

[2]. Therapeutic Efficacy of Esomeprazole in Cotton Smoke-Induced Lung Injury Model. Front Pharmacol. 2017 Jan 26;8:16.

[3]. Esomeprazole: a clinical review. Am J Health Syst Pharm. 2002 Jul 15;59(14):1333-9.

治疗用途
抗溃疡药；酶抑制剂
奥美拉唑适用于治疗由任何需要减少胃酸分泌的疾病引起的一系列症状（例如，十二指肠溃疡、胃溃疡、非甾体抗炎药相关性胃溃疡和十二指肠溃疡、反流性食管炎、胃食管反流病），或未发现明确器质性病因的症状（即功能性消化不良）。/美国产品标签包含/
奥美拉唑适用于治疗烧心和其他与胃食管反流病相关的症状。奥美拉唑适用于短期治疗经内镜诊断的糜烂性食管炎（与胃食管反流病相关）。奥美拉唑还适用于维持糜烂性食管炎的愈合。 /美国产品标签包含/
奥美拉唑适用于长期治疗与卓-艾综合征（单独或作为1型多发性内分泌肿瘤的一部分）、系统性肥大细胞增多症和多发性内分泌腺瘤相关的病理性胃酸分泌过多。/美国产品标签包含/
有关奥美拉唑（共8种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。
抗溃疡药；质子泵抑制剂
尽管目前证据有限，但质子泵抑制剂已被用于抑制胃酸分泌，作为辅助治疗上消化道克罗恩病（包括食管、胃十二指肠和空回肠疾病）症状的药物。^{22 23 24 25 26 27 28} 迄今为止，大多数疗效证据来自对其他疗法（例如H2受体拮抗剂、细胞保护剂、抗酸剂和/或硫糖铝）无效的克罗恩病相关消化性溃疡患者的病例研究。/未包含在产品标签中/
埃索美拉唑镁用于长期治疗病理性胃肠道高分泌状态。一项针对少数先前已确诊为病理性胃肠道高分泌疾病（例如卓-艾综合征、特发性胃酸分泌过多）患者的开放标签研究证实了该适应症的疗效；患者每日接受的埃索美拉唑总剂量为 80 毫克至 240 毫克。在为期 12 个月的研究期间，患者对这些剂量的药物总体耐受性良好。经过 12 个月的治疗，90% 的埃索美拉唑治疗患者的基线胃酸分泌量 (BAO) 得到控制，定义为既往接受过胃酸减少手术的患者 BAO 低于 5 mEq/小时，而未接受过胃酸减少手术的患者 BAO 低于 10 mEq/小时。
埃索美拉唑镁用于降低长期使用非甾体抗炎药 (NSAIA) 治疗的患者发生胃溃疡的风险，这些患者包括 60 岁及以上的老年人和/或有胃溃疡病史的患者。两项为期 6 个月的随机对照研究证实了埃索美拉唑镁对该适应症的疗效，这些研究纳入了接受典型 NSAIA 或选择性环氧合酶-2 (COX-2) 抑制剂长期治疗的患者；参与这些研究的受试者被认为有发生非甾体抗炎药相关性溃疡的风险，原因在于其年龄（60岁或以上）和/或既往5年内有胃或十二指肠溃疡病史，但在研究开始时，内镜检查未发现胃或十二指肠溃疡的证据。研究结果表明，每日服用20或40毫克埃索美拉唑在6个月的治疗期间，预防胃溃疡发生的效果优于安慰剂；然而，与每日20毫克剂量相比，每日40毫克剂量并未观察到额外的益处。在这些研究中，接受每日20毫克埃索美拉唑治疗的患者中，94.7%至95.4%未出现胃溃疡；接受每日40毫克埃索美拉唑治疗的患者中，95.3%至96.7%未出现胃溃疡；而接受安慰剂治疗的患者中，83.3%至88.2%未出现胃溃疡，这些结果均通过连续内镜检查确定，研究持续6个月。¹十二指肠溃疡的发生率过低，无法确定埃索美拉唑治疗对十二指肠溃疡发生的影响。
有关埃索美拉唑（共6种）的更多治疗用途（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

药物警告
妊娠风险等级：C/风险无法排除。目前缺乏充分、对照良好的人体研究，动物研究也未显示对胎儿的风险或缺乏相关数据。如果在妊娠期间服用该药物，则存在对胎儿造成伤害的可能性；但潜在益处可能大于潜在风险。/
目前尚无关于年龄与奥美拉唑对老年患者疗效关系的信息。然而，老年患者服用奥美拉唑时，药物清除率可能略有降低，生物利用度可能增加。
奥美拉唑通常耐受性良好。与奥美拉唑治疗相关的最常见不良反应涉及胃肠道（例如，腹泻、恶心、便秘、腹痛、呕吐）和中枢神经系统（例如，头痛、头晕）。
腹泻、腹痛、恶心、呕吐、便秘、腹胀和反酸是奥美拉唑最常见的胃肠道不良反应，发生率约为1-5%。吞咽困难、腹胀、厌食、肠易激综合征、粪便变色、胰腺炎（有时致命）、食管念珠菌病、舌黏膜萎缩、味觉障碍和口干等不良反应偶有报道，但在许多病例中并非直接由该药物引起。良性胃底息肉的报道罕见，且似乎在停用奥美拉唑治疗后消退。
有关奥美拉唑（共15条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。
目前尚不清楚埃索美拉唑是否会分泌到乳汁中。然而，奥美拉唑会分泌到人乳中；由于可能对哺乳婴儿造成风险，应停止哺乳或停用该药物。
FDA妊娠分级：B级/无证据表明对人类存在风险。尽管动物研究发现不良反应，但对孕妇进行的充分、控制良好的研究并未显示胎儿畸形风险增加；或者，在缺乏充分的人体研究的情况下，动物研究显示无胎儿风险。胎儿受损的可能性很小，但仍然存在。/
当埃索美拉唑与萘普生固定复方制剂合用时，除埃索美拉唑相关的注意事项、预防措施和禁忌症外，还必须考虑萘普生的常规注意事项、预防措施和禁忌症。
服用质子泵抑制剂与某些感染（例如社区获得性肺炎）的风险增加有关。
有关埃索美拉唑（共12条）的更多药物警告（完整）数据，请访问HSDB记录页面。

---

药效学
对胃酸分泌的影响 本药可减少胃酸分泌。口服奥美拉唑后，其抑酸作用通常在1小时内起效，并在给药后2小时达到最大疗效。每日一次重复给药可增强奥美拉唑对胃酸分泌的抑制作用，并在4天后达到平台期。对血清胃泌素的影响 在纳入200例或更多患者的研究中，每日服用治疗剂量奥美拉唑的前1-2周内，血清胃泌素水平升高。这与胃酸分泌的抑制同步发生。继续服用奥美拉唑后，血清胃泌素水平未进一步升高。胃泌素升高会导致肠嗜铬样细胞增生和血清嗜铬粒蛋白A (CgA) 水平升高。CgA水平升高可能导致神经内分泌肿瘤诊断检查出现假阳性结果。 肠嗜铬样细胞 (ECL) 效应 在长期临床研究中，已从 3000 多名接受奥美拉唑治疗的儿童和成人患者中获取了人胃活检样本。这些研究中肠嗜铬样细胞增生的发生率随时间推移而增加；然而，在这些患者中未发现 ECL 细胞类癌、发育不良或肿瘤病例。但是，这些研究的样本量和持续时间不足以得出关于长期服用奥美拉唑对任何癌前病变或恶性肿瘤发生发展可能影响的结论。其他效应 迄今为止，尚未发现奥美拉唑对中枢神经系统、心血管系统和呼吸系统的全身性影响。口服奥美拉唑 30 或 40 毫克，持续 2-4 周，对甲状腺功能、碳水化合物代谢或循环中的甲状旁腺激素、皮质醇、雌二醇、睾酮、催乳素、胆囊收缩素或促胰液素水平没有影响。

C17H19N3O3S

345.417

345.114

119141-88-7

Esomeprazole magnesium trihydrate;217087-09-7;Esomeprazole sodium;161796-78-7;Esomeprazole magnesium;161973-10-0;Esomeprazole magnesium salt;1198768-91-0;Esomeprazole potassium salt;161796-84-5;Esomeprazole hemistrontium;914613-86-8;Esomeprazole-d3 sodium;Esomeprazole-d3

4594

Crystals from acetonitrile
White to off-white crystalline powder

1.4±0.1 g/cm3

600.0±60.0 °C at 760 mmHg

316.7±32.9 °C

0.0±1.7 mmHg at 25°C

1.669

2.17

96.31

1

6

5

24

453

0

O=[S@](C1=NC2=CC=C(OC)C=C2N1)CC3=NC=C(C)C(OC)=C3C

SUBDBMMJDZJVOS-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C17H19N3O3S/c1-10-8-18-15(11(2)16(10)23-4)9-24(21)17-19-13-6-5-12(22-3)7-14(13)20-17/h5-8H,9H2,1-4H3,(H,19,20)

1H-Benzimidazole, 5-methoxy-2-((S)-((4-methoxy-3,5-dimethyl-2- pyridinyl)methyl)sulfinyl)-

Esomeprazole (–) Omeprazole(–)-Omeprazole (S) Omeprazole (S)-Omeprazole

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~125 mg/mL (~361.88 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

---

注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

View More

注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

---

口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

View More

口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

---

注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

---

请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。