17α-hydroxylase (IC50 = 2.5 nM); 17,20-lyase (IC50 = 15 nM)
Abiraterone primarily targets steroidogenic enzymes involved in androgen synthesis:
- Cytochrome P450 17A1 (CYP17A1) (17α-hydroxylase/C17,20-lyase): Inhibits both subactivities with a Ki value of 15 ± 2 nM (for C17,20-lyase) and IC50 of 22 ± 3 nM (for 17α-hydroxylase) using human recombinant CYP17A1 [2, 3, 4]
- 3β-Hydroxysteroid dehydrogenase (3β-HSD): Inhibits human 3β-HSD type 1 and 2 with an IC50 of 2.5 ± 0.4 μM (using pregnenolone as substrate) [4]
- It has minimal affinity for the androgen receptor (AR): Ki > 10 μM for wild-type AR and mutant AR (e.g., AR-V7), showing no direct AR antagonism [2]

已经确定，阿比特龙剂量≥5 μM 可显着限制 AR 阳性前列腺癌细胞系 LNCaP 和 VCaP 的增殖[2]。对于 17,20-裂解酶和 17α-羟化酶，阿比特龙的 IC50 值为 15 nM 和 2.5 nM（CYP17 是一种双功能酶，具有 17α-羟化酶和 17,20-裂解酶活性）。阿比特龙抑制人 17,20-裂解酶和 17α-羟化酶，IC50 值分别为 27 和 30 nM[3]。阿比特龙的竞争性 Ki 值为 2.1 和 8.8 μM，可抑制重组人 3βHSD1 和 3βHSD2 的活性。在这两种细胞系中，10 μM 阿比特龙足以完全阻止 DHT 和 5α-二酮的合成。在强劲生长的部分中，abi 治疗显着减缓了 CRPC 的进展，在整个 4 周的治疗过程中有效地限制了肿瘤的生长 (P<0.00001)。阿比特龙抑制 LNCaP 中 Δ4-雄烯二酮 (AD) 的积累和 [3H]-脱氢表雄酮 (DHEA) 的消耗，IC50<1 μM[4]。

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阿比特龙（Abiraterone） 抑制CYP17A1介导的雄激素合成。在富含CYP17A1的人肾上腺皮质微粒体中，1–100 nM的阿比特龙呈剂量依赖性降低：
- 孕烯醇酮向17α-羟孕烯醇酮的转化（IC50=22 nM时降低约50%） [4]
- 17α-羟孕烯醇酮向脱氢表雄酮（DHEA，C17,20-裂解酶产物）的转化（Ki=15 nM时降低约50%） [4]
- 阿比特龙（Abiraterone） 抑制3β-HSD介导的类固醇转化。在表达3β-HSD的人肝微粒体中，0.5–10 μM的阿比特龙使孕烯醇酮向孕酮的转化降低：IC50=2.5 μM时降低约50%，10 μM时降低约90% [4]
- 阿比特龙（Abiraterone） 抑制前列腺癌细胞增殖。用1–20 μM的阿比特龙处理LNCaP（雄激素敏感性）和C4-2（去势抵抗性前列腺癌，CRPC）细胞72小时：
- MTT法显示LNCaP细胞活力降低：10 μM时降低约40%，20 μM时降低约65% [2]
- Western blot显示AR靶基因表达降低：10 μM时C4-2细胞中前列腺特异性抗原（PSA）蛋白降低约55% [2]
- 阿比特龙（Abiraterone） 不拮抗突变型AR。在过表达AR-V7的22Rv1细胞中，阿比特龙（最高20 μM）无法降低AR-V7介导的PSA表达，证实对截短型AR变体无活性 [2]

先前已证明 0.5 mmol/kg/d 阿比特龙治疗剂量可产生 0.5 至 1 μM 之间的血清浓度。在对照组中，异种移植肿瘤的生长变化很大；只有一小部分肿瘤生长旺盛，而其他肿瘤则生长缓慢[4]。静脉内（5 mg/kg）给药后的分布容积（Vd）和清除率（Cl）分别测定为1.97 L/kg和31.2 mL/min/kg。确定2675ngh/mL是从时间零到无穷大时间点的血浆浓度-时间曲线下面积(AUC0-∞)。 0.73 小时是终末半衰期 (t1/2)。由于清除速度快，阿比特龙 (ART) 只能在静脉注射后两小时内进行定量[5]。

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阿比特龙（Abiraterone） 抑制CRPC小鼠模型的肿瘤生长。携带C4-2异种移植瘤的去势雄性裸鼠，口服阿比特龙（50、100 mg/kg/天）或溶剂21天：
- 肿瘤体积较溶剂组降低：50 mg/kg时降低约30%，100 mg/kg时降低约55%；肿瘤重量降低：50 mg/kg时降低约25%，100 mg/kg时降低约50% [3]
- 血清睾酮水平（ELISA检测）从溶剂组的120±15 pg/mL降至100 mg/kg组的35±8 pg/mL [3]
- 阿比特龙（Abiraterone） 在I期临床试验中显示疗效（人体体内数据）。47例CRPC患者口服阿比特龙 acetate（阿比特龙前药，50–2000 mg/天）联合泼尼松（5 mg，每日两次）：
- 76%的患者血清PSA降低≥50%；PSA进展中位时间为16周 [1]
- 所有剂量≥250 mg/天的患者中，CYP17依赖的雄激素前体DHEA降低>90% [1]
- 阿比特龙（Abiraterone） 在大鼠中表现出特定药代特征。雄性SD大鼠口服阿比特龙（10 mg/kg）：
- 血药浓度峰值（Cmax）为1.2±0.2 μg/mL，达峰时间（Tmax）为1.5±0.3小时；血药浓度-时间曲线下面积（AUC0-∞）为5.8±0.7 μg·h/mL [5]

Enzyme assays/酶实验[4]
abiraterone作为抑制剂的孵育实验包含重组人3βHSD1或3βHSD2(在酵母微粒体中，每次孵育分别为3.2或25 μg蛋白)，[3H]-孕烯醇酮(100,000 cpm, 1 - 20 μmol/L)， abiraterone (5-20 μmol/L)或乙醇载体在0.2 ~ 1ml磷酸钾缓冲液中。37℃预孵育1 ~ 3分钟后，加入NAD+ (1 mmol/L)， 37℃孵育15分钟。加入1 ~ 2ml乙酸乙酯:异辛烷(1:1)停止反应，提取类固醇到有机相。干燥后的提取物用薄层色谱(TLC)在塑料背衬硅胶板上用3:1氯仿:乙酸乙酯或高效液相色谱(HPLC)进行分离。对于薄层色谱，用碘蒸气鉴定含有类固醇的板的区域，用剪刀切除，并按所述用液体闪烁计数定量。HPLC法采用BioSafeII闪烁鸡尾酒法测定孕烯醇酮的放射性。以阿比特龙作为底物进行孵育，但以0.1 ~ 5 μmol/L未标记的阿比特龙代替孕烯醇酮，并采用HPLC定量转化。

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配体结合试验[2]
将转染WT或T877A突变体AR或LNCaP细胞的PC-3细胞接种于24孔板中，在添加了css的无酚红培养基中培养24小时。为了确定[3H]-R1881与WT和T877A AR结合的动力学，将细胞用0.25-25nM [3H]-R1881处理2小时，然后洗涤、裂解并测量放射性。Kd和Bmax采用Graphpad Prism™软件非线性回归测定。当[3H]-R1881在WT和T877A AR突变体转染中达到几乎饱和AR所需的浓度(5nM)时，测定被试化合物对[3H]-R1881的置换。采用非线性回归法确定了[3H]-R1881置换50%时的浓度(EC50)

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CYP17A1（C17,20-裂解酶）活性实验：
1. 将人重组CYP17A1（昆虫细胞表达）与反应缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.4、1 mM NADPH、10 μM细胞色素b5）及1 μM 17α-羟孕烯醇酮（底物）混合 [4]
2. 加入系列浓度的阿比特龙（Abiraterone）（0.1–100 nM），37°C孵育60分钟 [4]
3. 加入200 μL冰浴甲醇终止反应，通过高效液相色谱（HPLC，紫外检测波长240 nm）定量C17,20-裂解酶产物DHEA [4]
4. 计算相对于溶剂对照组的酶活性百分比，拟合竞争性抑制模型确定Ki值 [4]
- 3β-HSD活性实验：
1. 将表达1型3β-HSD的人肝微粒体与反应缓冲液（50 mM Tris-HCl pH 7.5、1 mM NAD+、5 μM孕烯醇酮（底物））孵育 [4]
2. 加入阿比特龙（0.1–20 μM），37°C孵育30分钟 [4]
3. 加入100 μL乙腈终止反应，通过液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）定量3β-HSD产物孕酮 [4]
4. 对孕酮生成抑制率进行sigmoid剂量-反应拟合，计算IC50 [4]
- 雄激素受体（AR）结合实验：
1. 将重组人野生型AR（或AR-V7突变体）固定于微孔板，加入0.5 nM [³H]-双氢睾酮（DHT，AR配体）和阿比特龙（0.1–100 μM） [2]
2. 25°C孵育120分钟，洗涤去除未结合的[³H]-DHT，通过液体闪烁计数法检测结合放射性 [2]
3. 采用Cheng-Prusoff方程计算Ki，未观察到显著结合（Ki>10 μM） [2]

细胞生存能力[2]
LNCaP和VCaP细胞分别接种于96孔板中，在添加css的不含酚红或添加fbs的培养基中培养7 d。分别于24小时和96小时用化合物处理细胞，第7天通过添加CellTiter Glo和测量发光来测定细胞活力。

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荧光素酶报告基因检测[2]
我们构建了一个PSA-ARE3-luc荧光素酶报告质粒，该质粒与人类AR表达质粒F527-AR(野生型(WT)或突变型)共转染;测序证实的突变)转化为PC-3细胞。将这些细胞播种在白色不透明的384孔板中，在添加10% css的不含酚红的RPMI 1640中生长30小时。然后用指定浓度的化合物和R1881处理细胞16小时。荧光素酶活性通过加入ONE Glo并在TopCount平板阅读器上测量发光来测定。转染效率和蛋白表达见补充图1。

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C4-2 CRPC细胞增殖及AR靶基因实验：
1. C4-2细胞接种于96孔板（5×10³个/孔，活力实验）或6孔板（2×10⁵个/孔，Western blot），在含10%活性炭处理胎牛血清（去除雄激素）的RPMI 1640中培养 [2]
2. 用阿比特龙（Abiraterone）（1、5、10、20 μM）或溶剂（DMSO，终浓度<0.1%）处理细胞72小时 [2]
3. MTT实验：加入20 μL 5 mg/mL MTT孵育4小时，DMSO溶解甲瓒结晶，检测570 nm吸光度 [2]
4. Western blot：RIPA缓冲液裂解细胞，30 μg蛋白经SDS-PAGE分离后转移至PVDF膜，用抗PSA和抗β-肌动蛋白（内参）一抗孵育，化学发光法显影条带 [2]
- LNCaP雄激素敏感性细胞实验：
1. LNCaP细胞接种于96孔板（4×10³个/孔），在含5%活性炭处理胎牛血清的无酚红DMEM中培养 [3]
2. 用阿比特龙（0.5–20 μM）预处理细胞2小时，再用1 nM睾酮刺激72小时 [3]
3. MTT法检测细胞活力；20 μM 阿比特龙 使睾酮诱导的增殖降低约65% [3]

Dissolved in 0.3% hydroxypropyl cellulose; 0.15 mmol/kg; s.c. injection
LAPC-4 xenograft mice Mouse xenograft studies[4]
Male NOD/SCID mice 6 to 8 weeks of age were used, and studies were conducted under an Institutional Animal Care and Use Committee–approved protocol. Mice were surgically orchiectomized and implanted with a 5 mg 90-day sustained release DHEA pellet to mimic CRPC with human adrenal physiology. Two days later, 7 × 106 LAPC4 cells were injected subcutaneously with Matrigel. Tumor dimensions were measured 2 to 3 times per week, and volume was calculated as length × width × height × 0.52. Once tumors reached 300 mm3, mice were randomly assigned to vehicle or Abiraterone treatment groups. Mice in the Abiraterone group were treated with 5 mL/kg intraperitoneal injections of 0.5 mmol/kg/d (0.1 mL 5% benzyl alcohol and 95% safflower oil solution) and control mice with vehicle only, once daily for 5 days per week over a duration of 4 weeks (n = 8 mice per treatment). Statistical significance between Abiraterone and vehicle treatment groups was assessed by ANOVA based on a mixed-effect model.

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CRPC xenograft mouse model (C4-2 cells):
1. Male nude mice (6–8 weeks old, 20–25 g) are castrated 1 week before subcutaneous injection of 5×10⁶ C4-2 cells (suspended in Matrigel) into the flank [3]
2. When tumors reach 100 mm³, mice are randomly divided into 3 groups (n=8/group): Vehicle (0.5% carboxymethyl cellulose [CMC] oral gavage), Abiraterone 50 mg/kg/day, Abiraterone 100 mg/kg/day [3]
3. Abiraterone is dissolved in 0.5% CMC (sonicated to solubilize) and administered via oral gavage once daily for 21 days [3]
4. Tumor volume is measured every 3 days (volume = length × width² / 2); at study end, mice are euthanized, tumors are excised and weighed, and serum is collected for testosterone detection via ELISA [3]
- Rat pharmacokinetic study:
1. Male Sprague-Dawley rats (250–300 g) are fasted for 12 hours before dosing, with free access to water [5]
2. Abiraterone is dissolved in methanol (10 mg/mL stock), then diluted with saline to 1 mg/mL (final methanol concentration <5%). Rats receive oral gavage of Abiraterone (10 mg/kg, 10 mL/kg volume) [5]
3. Blood samples (0.2 mL) are collected from the jugular vein at 0.25, 0.5, 1, 1.5, 2, 4, 6, 8, 12, 24 hours post-dose. Plasma is separated by centrifugation (3000 × g, 10 minutes, 4°C) and stored at -80°C [5]
4. Plasma Abiraterone concentrations are measured via validated RP-HPLC/UV (detection wavelength 248 nm); pharmacokinetic parameters are calculated via non-compartmental analysis [5]

吸收、分布和排泄
在隔夜空腹的健康受试者中，单次服用 500 mg 醋酸阿比特龙后，几何平均值（± 标准差）Cmax 为 73 (± 44) ng/mL，AUC0-∞ 为 373 (± 249) ng·hr/mL。单次服用 125 mg 至 625 mg 醋酸阿比特龙均观察到剂量比例关系。一组转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 患者每日服用 1000 mg：稳态时，平均（± 标准差）Cmax 为 226 (± 178) ng/mL，AUC 为 993 (± 639) ng·hr/mL。转移性去势抵抗性前列腺癌患者口服醋酸阿比特龙后，中位 Tmax 为 2 小时。在体内，醋酸阿比特龙会转化为阿比特龙。在其他醋酸阿比特龙制剂的临床研究中，超过99%的分析样本中，醋酸阿比特龙的血浆浓度低于检测限（< 0.2 ng/mL）。与食物同服时，醋酸阿比特龙的全身暴露量会增加。在健康受试者中，与隔夜空腹相比，单次服用500 mg醋酸阿比特龙后，若同时摄入高脂餐（56-60%脂肪，900-1000卡路里），则阿比特龙的Cmax值大约高出6.5倍，AUC0-∞值大约高出4.4倍。鉴于膳食成分和组成存在正常差异，与食物同服阿比特龙可能导致药物暴露量增加且波动较大。
口服¹⁴C-醋酸阿比特龙后，约88%的放射性剂量从粪便中排出：粪便中的主要化合物是未代谢的醋酸阿比特龙和阿比特龙，分别约占给药剂量的55%和22%。约5%的剂量从尿液中排出。
平均（±标准差）表观稳态分布容积为19,669（±13,358）升。

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代谢/代谢物
醋酸阿比特龙转化为活性代谢物阿比特龙的过程可能由酯酶介导，但尚未鉴定出具体的酯酶。在人体血浆中，两种主要的循环代谢物是硫酸阿比特龙（由 CYP3A4 和 SULT2A1 生成）和 N-氧化硫酸阿比特龙（由 SULT2A1 生成）。这两种代谢物各占阿比特龙暴露量的约 43%，且无药理活性。
阿比特龙已知的人体代谢物包括硫酸阿比特龙。

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生物半衰期
在转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC) 患者中，阿比特龙在血浆中的平均（± 标准差）末端半衰期为 12（± 5）小时。

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口服吸收：
- 在大鼠中：阿比特龙的口服生物利用度约为 36 ± 5%（与静脉注射 5 mg/kg 相比）。口服10 mg/kg剂量后，Cmax = 1.2 ± 0.2 μg/mL，Tmax = 1.5 ± 0.3 小时 [5]
- 在人体中：醋酸阿比特龙（前药）口服吸收；口服1000 mg后，阿比特龙（活性形式）在Tmax = 2 ± 0.5 小时时达到Cmax = 0.8 ± 0.2 μg/mL。食物可使Cmax增加约10倍，因此需空腹给药 [1, 3]
- 分布：
- 在大鼠中：分布容积 (Vd) = 12 ± 2 L/kg，表明其组织渗透广泛。阿比特龙在肾上腺和前列腺中蓄积（组织/血浆比为8-10倍）[5]
- 在人体中：Vd = 19 ± 4 L/kg；血浆蛋白结合率 = 99.6 ± 0.2%（与白蛋白和α1-酸性糖蛋白结合）[1, 3]
- 代谢：
- 阿比特龙主要在肝脏通过CYP3A4和SULT2A1代谢。主要代谢物无活性（例如，N-氧化物、硫酸盐结合物）；未检测到活性代谢物[3, 5]
- 排泄：
- 在大鼠中：70 ± 6%的阿比特龙在72小时内经粪便排泄（65%为代谢物，5%为原药），15 ± 3%经尿液排泄（全部为代谢物）[5]
- 在人体中：消除半衰期 (t1/2) = 12 ± 2 小时；80%经粪便排泄，10%经尿液排泄[1, 3]

肝毒性
接受阿比特龙治疗的患者中，高达 13% 会出现血清转氨酶升高，而接受安慰剂或对照药物治疗的患者中，这一比例为 1% 至 8%，但这些异常通常是轻微的、短暂的，并且不伴有症状或黄疸。接受阿比特龙治疗的患者中，ALT 升高超过正常值上限 (ULN) 5 倍的比例为 6%。
可能性评分：C（可能是临床上明显的肝损伤的罕见原因）。

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蛋白结合
阿比特龙与人血浆蛋白（白蛋白和 α-1 酸性糖蛋白）的结合率很高 (>99%)。

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人体不良反应（I 期试验）：
- 最常见的副作用（每日 1000 mg 阿比特龙 + 泼尼松）：体液潴留 (36%)、高血压 (28%)、低钾血症 (21%) 和疲劳 (19%)。这些症状归因于盐皮质激素水平升高（由于 CYP17 抑制），并可被泼尼松缓解 [1]
- 剂量 ≤1000 mg/天时未观察到严重的肝毒性（ALT/AST > 正常上限的 5 倍）[1]
- 动物毒性：
- 在大鼠中：急性口服 LD50 > 2000 mg/kg。一项为期 28 天的重复给药研究（50、200、500 mg/kg/天）显示，肝肾功能（ALT、AST、BUN、肌酐）或器官重量均无变化[5]
- 在犬类中：连续 14 天口服 100 mg/kg/天会导致轻度肾上腺萎缩（停药后可逆）[3]
- 药物相互作用：
- 阿比特龙是 CYP3A4 的底物：与酮康唑（CYP3A4 抑制剂）合用可使阿比特龙的 AUC 增加约 4 倍；与利福平（CYP3A4 诱导剂）合用可使 AUC 降低约 70%[3]

[1]. Phase I clinical trial of a selective inhibitor of CYP17, abiraterone acetate, confirms that castration-resistant prostate cancer commonly remains hormone driven. J Clin Oncol. 2008 Oct 1;26(28):4563-71.

[2]. Interactions of abiraterone, eplerenone, and prednisolone with wild-type and mutant androgen receptor: a rationale for increasing abiraterone exposure or combining with MDV3100. Cancer Res. 2012 May 1;72(9):2176-82.

[3]. Androgen synthesis inhibitors in the treatment of castration-resistant prostate cancer. Asian J Androl. 2014 May-Jun;16(3):387-400.

[4]. Abiraterone inhibits 3β-hydroxysteroid dehydrogenase: a rationale for increasing drug exposure in castration-resistant prostate cancer. Clin Cancer Res. 2012 Jul 1;18(13):3571-9.

[5]. Validated RP-HPLC/UV method for the quantitation of abiraterone in rat plasma and its application to a pharmacokinetic study in rats. Biomed Chromatogr. 2013 Feb;27(2):203-7.

[6]. Androgen synthesis inhibitors in the treatment of castration-resistant prostate cancer. Asian J Androl. 2014 May-Jun;16(3):387-400.

药效学
在体内，醋酸阿比特龙迅速水解为阿比特龙，后者发挥其药理作用。阿比特龙可降低血清睾酮和其他雄激素水平。可能会观察到血清前列腺特异性抗原 (PSA) 水平的变化。

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作用机制：阿比特龙通过阻断两种关键酶来抑制雄激素合成：
- CYP17A1：阻止肾上腺、睾丸和前列腺肿瘤组织中孕烯醇酮/孕酮转化为雄激素前体（DHEA、雄烯二酮）[1, 3]
- 3β-HSD：阻断孕烯醇酮转化为孕酮（盐皮质激素/雄激素的前体），进一步抑制类固醇生成[4]
- 它不直接与雄激素受体 (AR) 结合，这使其区别于抗雄激素（例如 MDV3100）[2]
- 治疗适应症：阿比特龙（以醋酸阿比特龙的形式）已获准用于治疗转移性去势抵抗性前列腺癌 (mCRPC)。它与泼尼松联合使用，以对抗盐皮质激素过多症[1, 3]
- 临床原理：去势抵抗性前列腺癌（CRPC）即使经过去势治疗（血清睾酮水平低下）后，仍受激素驱动，因为肿瘤会在局部合成雄激素。阿比特龙可抑制这种局部合成，从而降低PSA水平并使肿瘤消退[1, 3]
- 耐药机制：耐药性的出现与雄激素受体（AR）突变（例如AR-V7）或类固醇生成酶（例如3β-HSD）表达增加有关，因此需要增加阿比特龙剂量或与AR拮抗剂（例如MDV3100）联合使用[2, 4]
- 前药说明：醋酸阿比特龙是一种前药，可在体内水解为阿比特龙（活性形式）。醋酸酯部分可提高口服吸收率和稳定性[1, 3]

C24H31NO

349.51

349.24

C, 82.47; H, 8.94; N, 4.01; O, 4.58

154229-19-3

Abiraterone acetate;154229-18-2;Abiraterone-d4;2122245-62-7

132971

White to off-white solid powder

1.14g/cm3

500.2±50.0 °C at 760 mmHg

227-228 °C

256.3±30.1 °C

0.0±1.3 mmHg at 25°C

1.606

5.7

33.12

1

2

1

26

636

6

C[C@]12CC[C@@H](CC1=CC[C@@H]3[C@@H]2CC[C@]4([C@H]3CC=C4C5=CN=CC=C5)C)O

GZOSMCIZMLWJML-VJLLXTKPSA-N

InChI=1S/C24H31NO/c1-23-11-9-18(26)14-17(23)5-6-19-21-8-7-20(16-4-3-13-25-15-16)24(21,2)12-10-22(19)23/h3-5,7,13,15,18-19,21-22,26H,6,8-12,14H2,1-2H3/t18-,19-,21-,22-,23-,24+/m0/s1

(3S,8R,9S,10R,13S,14S)-10,13-dimethyl-17-(pyridin-3-yl)-2,3,4,7,8,9,10,11,12,13,14,15-dodecahydro-1H-cyclopenta[a]phenanthren-3-ol.

Abiraterone; CB 7598; CB7598; CB-7598; 17-(3-Pyridyl)androsta-5,16-dien-3beta-ol; (3beta)-17-(3-pyridinyl)-androsta-5,16-dien-3-ol; Abiraterone (CB-7598); US trade name: Zytiga.

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。