| 规格 | 价格 | |
|---|---|---|
| 500mg | ||
| 1g | ||
| Other Sizes |
| 靶点 |
Acetyl-CoA trilithium primarily targets acetylation-related enzymes and metabolic pathways within cells. Its targets include histone acetyltransferases, carnitine acetyltransferase, and citrate synthase. Furthermore, by modulating Acetyl-CoA levels, it affects the activity of autophagy-related proteins (e.g., LC3) and the acetyltransferase EP300; Endogenous Metabolite
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|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
在体外，Acetyl-CoA trilithium 通过提供乙酰基维持无细胞体系中的乙酰化反应。在细胞模型中（如饥饿状态下的 U2OS 细胞），补充 Acetyl-CoA trilithium 能够显著提高细胞质蛋白的乙酰化水平，并减少由饥饿诱导的自噬通量，表明其在营养感知和自噬调控中的核心作用。
在饥饿的 U2OS 细胞中，乙酰辅酶 A 锂促进细胞质蛋白乙酰化，同时减少饥饿诱导的自噬通量。 （U2OS细胞显微注射乙酰辅酶A锂，稳定表达GFP-LC3，在缺乏营养物的情况下用100 nM BafA1培养，三小时后冷冻）[2]。 |
| 体内研究 (In Vivo) |
动物实验表明，在小鼠心脏压力超负荷模型中，Acetyl-CoA trilithium 通过抑制适应性不良的自噬，能够减轻压力超负荷诱导的心肌病。此外，在饥饿状态下，小鼠心脏和肌肉组织中的内源性乙酰辅酶A水平显著下降，而补充该化合物有助于维持代谢稳态。
在小鼠心脏压力超负荷模型中，乙酰辅酶A锂通过阻断适应不良的自噬来减轻压力超负荷引起的心肌病[2][3]。一整天，不喂食但无限量饮水的小鼠表现出各种器官（例如肌肉和心脏）中总乙酰辅酶A锂水平显着下降。这些减少与蛋白质乙酰化水平的降低相关。然而，相同的实验设置增加了肝脏乙酰辅酶A锂和蛋白质乙酰化水平，而对脑乙酰辅酶A锂浓度没有明显影响[4]。 |
| 酶活实验 |
Acetyl-CoA trilithium 可作为底物用于乙酰转移酶的活性测定。典型流程为：在含有 Tris-HCl 缓冲液（pH 7.5）的体系中，加入纯化的目标酶、Acetyl-CoA trilithium 以及待检测的底物（如组蛋白或多肽）。反应后，通过加入 DTNB 或使用荧光探针（如 MMBC）检测游离 CoA 的生成量，从而计算酶活性。
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| 细胞实验 |
在细胞实验中，Acetyl-CoA trilithium 通常通过显微注射或使用透化细胞模型进行处理（由于其膜不可渗透性，难以直接通过简单扩散进入完整细胞）。例如，在 U2OS 细胞实验中，细胞饥饿处理后，通过显微注射该化合物，并在含有 BafA1（自噬抑制剂）的培养基中培养 3 小时，随后通过 Western Blot 检测 LC3-II 水平或使用荧光显微镜观察 GFP-LC3 斑点来评估自噬流。
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| 动物实验 |
在动物模型中，Acetyl-CoA trilithium 通常通过腹腔注射或尾静脉注射给药。以小鼠心肌肥厚模型为例：通过主动脉弓缩窄术诱导心脏压力超负荷，术后每日给予 Acetyl-CoA trilithium 治疗。实验终点时，收集心脏组织，通过超声心动图评估心脏功能，并通过组织学染色（如 HE 和 Masson 染色）及自噬标志物检测评估病理变化。
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| 药代性质 (ADME/PK) |
关于 Acetyl-CoA trilithium 的具体药代动力学数据（如半衰期、生物利用度）目前公开资料较少。作为一种内源性代谢物，它在体内分布广泛，但在血浆中不稳定，易被酯酶代谢。通常认为其组织浓度受细胞内代谢状态的严格调控，外源性给药难以直接提升完整细胞内的浓度，除非通过特定递送系统或显微注射。
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| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
根据现有材料安全数据表，Acetyl coenzyme A trilithium 在正常实验操作下通常被认为是非危险物质或混合物。目前尚无针对该化合物的详细毒理学数据，但供应商警告其仅供科研使用，不可用于人体或兽医。在皮肤接触或吸入后建议立即清洗，推测高浓度下可能具有轻微刺激性。
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| 参考文献 | |
| 其他信息 |
乙酰辅酶A参与脂肪酸和甾醇的生物合成、脂肪酸的氧化以及多种氨基酸的代谢。它还作为一种生物乙酰化试剂发挥作用。
赖氨酸乙酰化是一种保守的蛋白质翻译后修饰，它将乙酰辅酶A的代谢与细胞信号传导联系起来。近年来，质谱技术在赖氨酸乙酰化的鉴定和定量方面取得了显著进展，加深了我们对赖氨酸乙酰化的理解，揭示了其通过调控蛋白质相互作用、活性和定位参与多种生物学过程。此外，蛋白质还经常发生其他类型的酰化修饰，例如甲酰化、丁酰化、丙酰化、琥珀酰化、丙二酰化、肉豆蔻酰化、戊二酰化和巴豆酰化。赖氨酸酰化与细胞代谢之间错综复杂的联系已通过多种代谢物敏感的酰化反应及其被sirtuin脱酰酶选择性去除而得以阐明。这些新发现揭示了不同赖氨酸酰化和脱酰酶的新功能，同时也突显了乙酰化调控各种细胞过程的机制。[1]乙酰辅酶A (AcCoA) 是脂肪、糖和蛋白质分解代谢交汇处营养状态的重要整合因子。本文研究表明，营养匮乏会导致AcCoA快速消耗。AcCoA的消耗导致胞质蛋白整体乙酰化水平相应降低，并诱导自噬——一种维持细胞稳态的自我消化过程。多种旨在增加或减少胞质乙酰辅酶A（AcCoA）水平的不同操作分别导致培养的人类细胞和小鼠体内自噬的抑制或诱导。此外，在心脏压力负荷过重模型中，维持高水平的AcCoA可抑制适应不良的自噬。AcCoA的耗竭降低了乙酰转移酶EP300的活性，而EP300是高水平AcCoA抑制自噬所必需的。总之，我们的结果表明胞质AcCoA作为自噬的核心代谢调节因子发挥作用，从而阐明了以AcCoA为中心的药理学策略，可用于治疗性地调控自噬。[2]心脏肥大是心力衰竭的主要预测因子，也是一种高死亡率的常见疾病。然而，对于从稳定型心脏肥大到失代偿性心力衰竭的转变机制知之甚少。本研究探讨了自噬的作用。自噬是一种保守的通路，介导长寿命蛋白和细胞器的大量降解，最终可能导致细胞死亡。为了量化自噬活性，我们构建了“自噬报告基因”小鼠品系，并证实短期营养缺乏可在体内诱导心肌细胞自噬。主动脉缩窄引起的压力负荷可导致心力衰竭，并显著增强心脏自噬。负荷诱导的自噬活性在48小时达到峰值，并至少持续3周显著升高。此外，自噬活性并非空间均匀分布，而是在基底间隔中尤为显著。编码Beclin 1（一种早期自噬体形成所必需的蛋白）的基因杂合性缺失可降低心肌细胞自噬，并减弱严重压力应激诱导的病理性重塑。相反，Beclin 1过表达可增强自噬活性，并加剧病理性重塑。综上所述，这些研究结果表明自噬参与了负荷诱导性心力衰竭的发病机制，并提示其可能成为新型治疗干预的靶点。[3]乙酰辅酶A（乙酰CoA）是一种重要的代谢中间体。不同亚细胞区室中乙酰CoA的丰度反映了细胞的整体能量状态。此外，乙酰CoA的浓度通过变构调节或改变底物可用性来影响多种酶的活性或特异性。最后，乙酰CoA通过影响包括组蛋白在内的多种蛋白质的乙酰化谱，直接或通过表观遗传调控基因表达来控制关键的细胞过程，包括能量代谢、有丝分裂和自噬。因此，乙酰CoA通过同时作为代谢中间体和第二信使发挥作用，决定了细胞分解代谢和合成代谢之间的平衡。[4] |
| 分子式 |
C23H35N7O17P3S-3.3[LI+]
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|---|---|
| 分子量 |
827.370100000001
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| 精确质量 |
827.15
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| CAS号 |
32140-51-5
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| 相关CAS号 |
Acetyl Coenzyme A trisodium;102029-73-2;Acetyl coenzyme A;72-89-9
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| PubChem CID |
146014552
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| 外观&性状 |
White to off-white solid powder
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| LogP |
1.362
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| tPSA |
426.85
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
9
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
22
|
| 可旋转键数目(RBC) |
20
|
| 重原子数目 |
52
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| 分子复杂度/Complexity |
1380
|
| 定义原子立体中心数目 |
5
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| SMILES |
CC(=O)SCCN=C(CCN=C([C@@H](C(C)(C)COP(=O)(O)OP(=O)(O)OC[C@@H]1[C@H]([C@H]([C@H](N2C=NC3=C(N)N=CN=C32)O1)O)OP(=O)(O)[O-])O)[O-])[O-].[Li+].[Li+].[Li+]
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| InChi Key |
MQDBECZUJONFAI-QJBWUGSNSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C23H38N7O17P3S.Li/c1-12(31)51-7-6-25-14(32)4-5-26-21(35)18(34)23(2,3)9-44-50(41,42)47-49(39,40)43-8-13-17(46-48(36,37)38)16(33)22(45-13)30-11-29-15-19(24)27-10-28-20(15)30;/h10-11,13,16-18,22,33-34H,4-9H2,1-3H3,(H,25,32)(H,26,35)(H,39,40)(H,41,42)(H2,24,27,28)(H2,36,37,38);/t13-,16-,17-,18+,22-;/m1./s1
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| 别名 |
Acetyl coenzyme A lithium salt; Acetylcoenzyme A, trilithium salt; EINECS 278-233-4; 278-233-4; 631-193-5; Acetyl coenzyme A trilithium salt; 75520-41-1; 32140-51-5;
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.2086 mL | 6.0432 mL | 12.0865 mL | |
| 5 mM | 0.2417 mL | 1.2086 mL | 2.4173 mL | |
| 10 mM | 0.1209 mL | 0.6043 mL | 1.2086 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
AOH-1996
hMAO-B-IN-3
Flupyrimin
阿曲库铵
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