| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 50mg |
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| 100mg |
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| 500mg |
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| Other Sizes |
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| 靶点 |
Histamine receptor
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| 体外研究 (In Vitro) |
高剂量的西替利嗪 (>5 μM) 可抑制经 IL-1β 处理的 A549 细胞释放 GM-CSF 和 IL-8。西替利嗪除了作为组胺 H1 受体拮抗剂外,还具有抗炎特性[2]。
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| 体内研究 (In Vivo) |
当小鼠接触豚草花粉并进行免疫时,西替利嗪(20 mg/kg,小鼠)可抑制 IL-8 和 MIF 的产生,从而减轻炎症[3]。
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| 酶活实验 |
最近的研究表明,除了H(1)受体拮抗作用外,几种第二代抗组胺药还可以调节各种炎症反应。抗组胺药西替利嗪是左西替利辛和右西替利津的外消旋混合物。本研究的目的是研究这两种抗组胺药(西替利嗪和左西替利津)对A549人气道上皮细胞粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-8分泌的影响。将A549细胞分别与西替利嗪(0.1、1、2.5、5和10μM)或左西替利津(0.1、2、5、和10μm)预孵育16小时,然后用IL-1β刺激8小时。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中GM-CSF和IL-8的水平。我们的数据显示,西替利嗪(5和10微克)和左西替利津(2.5、5和10微米)显著抑制了IL-1β刺激的A549细胞的GM-CSF分泌(p<0.05)。在刺激A549后,西替利嗪(10μM)和左西替利津(5和10μm)显著抑制IL-8的分泌。2.5μM的左西替利嗪和5μM的西替利津,以及5μM左西替利嗪和10μM西替利津之间的抑制作用是可比较的。此外,5μM左西替利嗪在抑制IL-8分泌方面优于5μM西替利津,但在其他条件下没有出现这种差异。我们的结果表明,更高浓度的西替利嗪和左西替利津可以减少IL-1β刺激的A549细胞释放GM-CSF和IL-8。这些观察结果表明,两种第二代抗组胺药的抗炎作用可能超过组胺H(1)受体拮抗剂,左西替利嗪在这种活性方面发挥着重要作用[2]。
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| 细胞实验 |
细胞活力测定[2]
细胞类型:人气道上皮细胞系A549。 测试浓度:0-10 μM。 孵化持续时间:24小时。 实验结果:不同浓度的西替利嗪(0.1、1、2.5、5、10 μM)孵育24小时后,A549细胞的存活率均高于90%。通过MTT试验与对照组进行比较。 5 和 10 μM 西替利嗪分别抑制 GM-CSF 释放 70.71% 和 61.55%。与 10 μM 西替利嗪预孵育可抑制 IL -8 分泌 75.04%。 |
| 动物实验 |
动物/疾病模型: 8周龄雄性BALB/c小鼠(25-30 g)经豚草花粉免疫后进行攻击[3]。
剂量: 2或20 mg/kg。 给药途径: 口服,于第18、19和20天用无菌水稀释后给药。 实验结果: 经口服豚草花粉提取物诱导的小鼠在8小时和24小时的中性粒细胞增多和嗜酸性粒细胞增多在20 mg/kg剂量组显著降低。2 mg/kg剂量组无此效果。 |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收、分布和排泄
在成年志愿者中,口服片剂或糖浆剂型后,西替利嗪吸收迅速,达峰时间 (Tmax) 约为 1 小时。片剂和糖浆剂型的生物利用度相似。当健康受试者连续 10 天服用数剂西替利嗪(每日一次,每次 10 mg 片剂)时,测得平均血浆峰浓度 (Cmax) 为 311 ng/mL。食物对吸收的影响 食物对西替利嗪的暴露量 (AUC) 无影响,但进食状态下 Tmax 延迟 1.7 小时,Cmax 降低 23%。 主要经尿液排泄。口服给药后,70%~85%的药物可经尿液排出,10%~13%经粪便排出。 表观分布容积:0.44±0.19 L/kg。 表观全身清除率:约53 mL/min。西替利嗪主要经肾脏排泄。中重度肾功能不全患者和接受血液透析的患者需要调整剂量。 一项对6名健康男性志愿者进行的质量平衡研究表明,70%的给药放射性物质经尿液排出,10%经粪便排出。尿液中约50%的放射性物质以原药形式存在。血浆放射性峰值的快速升高主要与原药相关,提示首过代谢程度较低。西替利嗪通过氧化脱烷基化代谢,生成一种抗组胺活性可忽略不计的代谢物。尚未确定负责该代谢的酶。 西替利嗪的平均血浆蛋白结合率为 93%,在 25-1000 ng/mL 的浓度范围内(包括观察到的治疗血浆浓度)与浓度无关。 成人口服片剂、咀嚼片或糖浆后,西替利嗪吸收迅速,达峰时间 (Tmax) 约为 1 小时。片剂和糖浆剂型的生物利用度相当。Zyrtec 片剂和 Zyrtec 咀嚼片(无论是否用水服用)的生物利用度也相当。健康志愿者多次服用西替利嗪(每日一次,每次 10 mg,连续 10 天)后,观察到平均血浆峰浓度 (Cmax) 为 311 ng/mL。未观察到药物蓄积。口服剂量在 5 至 60 mg 范围内,西替利嗪的药代动力学呈线性关系。食物对西替利嗪片剂或咀嚼片的暴露量(AUC)无影响,但进食后达峰时间(Tmax)分别延迟1.7小时和2.8小时,血药峰浓度(Cmax)分别降低23%和37%。 7至12岁儿童患者单次口服5毫克西替利嗪胶囊后,平均血药峰浓度为275纳克/毫升。基于跨研究比较,该儿童人群的体重标准化表观全身清除率比成人高33%,消除半衰期比成人短33%。2至5岁儿童患者服用5毫克西替利嗪后,平均血药峰浓度为660纳克/毫升。基于跨研究比较,与成人相比,该儿科人群的体重标准化表观总清除率高出 81% 至 111%,消除半衰期缩短 33% 至 41%。在接受单次 0.25 mg/kg 西替利嗪口服溶液(平均剂量 2.3 mg)的 6 至 23 个月龄儿科患者中,平均 Cmax 为 390 ng/mL。基于跨研究比较,与成人相比,该儿科人群的体重标准化表观总清除率高出 304%,消除半衰期缩短 63%。 6个月至2岁以下儿童服用最大剂量西替利嗪溶液(2.5毫克,每日两次)后,其平均AUC(0-t)预计是服用10毫克西替利嗪片剂(每日一次)的成人的两倍。 有关西替利嗪(共7种)的更多吸收、分布和排泄(完整)数据,请访问HSDB记录页面。 代谢/代谢物 一项由6名健康男性志愿者组成的质量平衡临床试验表明,服用西替利嗪后,70%的放射性物质在尿液中被检测到,10%在粪便中被检测到。约50%的放射性物质以原形西替利嗪的形式在尿液中被检测到。血浆放射性峰值的快速升高主要与原药有关,表明首过代谢水平较低。这可以防止西替利嗪与作用于肝细胞色素酶的药物发生潜在的相互作用。西替利嗪部分通过氧化O-脱烷基化代谢为一种抗组胺活性微弱的代谢物。负责西替利嗪代谢这一步骤的酶尚未确定。一项对6名健康男性志愿者进行的质量平衡研究表明,70%的给药放射性物质在尿液中回收,10%在粪便中回收。尿液中约50%的放射性物质以原药形式存在。血浆放射性峰值的快速升高主要与原药相关,表明首过代谢程度较低。西替利嗪通过氧化O-脱烷基化代谢为一种抗组胺活性可忽略不计的代谢物,但其代谢程度有限。尚未鉴定出负责该代谢的酶。 对六只健康犬分别口服和静脉注射2 mg/kg羟嗪后,测定了羟嗪及其活性代谢物西替利嗪的药代动力学参数。采用高效液相色谱法测定血浆药物浓度。药效学研究评估了羟嗪对组胺和抗犬IgE介导的皮肤风团形成的抑制作用。采用计算机建模确定了药代动力学和药效学相关性。口服羟嗪的平均全身生物利用度为72%。无论给药途径如何,羟嗪均能迅速转化为西替利嗪。静脉注射和口服给药后,西替利嗪的平均药时曲线下面积分别是羟嗪的8倍和10倍。口服羟嗪后,西替利嗪的平均峰浓度约为 2.2 μg/mL,羟嗪的平均峰浓度约为 0.16 μg/mL。静脉注射和口服羟嗪后,西替利嗪的终末半衰期在 10 至 11 小时之间。西替利嗪血浆浓度与风团抑制率之间的关系呈 S 形曲线。在给药后的前 8 小时内观察到最大抑制率(组胺和抗犬 IgE 介导的皮肤反应分别为 82% 和 69%),这与西替利嗪血浆浓度高于 1.5 μg/mL 相关。药理学模型表明,增加羟嗪的剂量或给药频率并不会比每日两次、每次 2 mg/kg 的羟嗪更有效地抑制组胺反应。总之,羟嗪迅速转化为西替利嗪。风团形成的减少几乎完全归因于西替利嗪。药效学模型预测,每日两次口服2 mg/kg羟嗪可达到最大抗组胺效果。 半衰期:8.3小时 生物半衰期 血浆消除半衰期为8.3小时。 在多项药代动力学研究中,146名健康志愿者的平均消除半衰期为8.3小时……。 本研究对15名婴幼儿(平均年龄±标准差:12.3±5.4个月)进行了第二代H1受体拮抗剂西替利嗪的药代动力学研究,这些婴幼儿接受了单次0.25 mg/kg剂量的西替利嗪溶液治疗。消除半衰期为3.1±1.8小时…… |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
毒性概述
西替利嗪与组胺竞争效应细胞表面的H1受体位点,从而抑制组胺性水肿、红斑和瘙痒。镇静发生率低可归因于乙胺侧链上亲脂性较低的羧基导致西替利嗪向中枢神经系统的渗透性降低。 药物相互作用 一位72岁患有肾功能不全的女性,服用口服吡西卡尼(150 mg/d)3天后,在服用口服西替利嗪(20 mg/d)3天后出现晕厥感。检查发现其QRS波增宽伴心动过缓。停用吡西卡尼后,其症状缓解。两种药物联合用药期间,血浆浓度均显著升高;停用匹西卡尼后,尽管西替利嗪治疗仍在继续,但西替利嗪浓度却有所下降,这提示晕厥是由药物相互作用引起的。一项针对6名健康男性志愿者的药代动力学研究发现,单次服用西替利嗪(20 mg)或匹西卡尼(50 mg),或两者联合用药后,两种药物的肾清除率均显著降低(匹西卡尼从475 ± 101 mL/min降至279 ± 117 mL/min,西替利嗪从189 ± 37 mL/min降至118 ± 28 mL/min;P值分别为0.008和0.009)。体外研究利用显微注射了人有机阳离子转运蛋白2的非洲爪蟾卵母细胞和转染了人多药耐药蛋白1的肾细胞,结果表明,西替利嗪或匹西卡尼均可抑制这些转运蛋白底物的转运。因此,肾小管细胞中这些药物浓度升高可能是由于人多药耐药蛋白1或人有机阳离子转运蛋白2(或两者兼有)介导的药代动力学药物相互作用所致,从而导致了我们这位患者的心律失常。虽然西替利嗪引起心律失常的可能性低于其他组胺H1受体阻滞剂,但仍应考虑这种相互作用,尤其是在服用匹西卡尼的肾功能不全患者中。 本文报道了一例88岁男性患者,在同时服用西替利嗪和醋硝香豆素后出现抗凝活性增强的病例。该患者因深静脉血栓接受了1年的醋硝香豆素(1 mg/日)治疗。入院前8周进行的3次实验室检查显示,凝血酶原值分别为58%、59%和59%,国际标准化比值(INR)为1.5。患者意外跌倒后出现严重鼻出血,经常规治疗无效,遂前往急诊科就诊。实验室检查显示血清总蛋白7.5 g/dL,血清肌酐1.4 mg/dL,血小板计数564×10³/mm³;凝血酶原低于10%,INR高于14。入院前3天,患者因过敏性鼻炎开始服用西替利嗪(10 mg/日)。入院后,停用西替利嗪,并给予患者凝血因子IX复合物治疗。治疗后,凝血酶原恢复至100%。患者一周后出院,INR值为1.42。 本研究在马匹中探讨了组胺H(1)受体拮抗剂西替利嗪的药代动力学,以及预先使用抗寄生虫大环内酯类药物伊维菌素对西替利嗪药代动力学的影响。马匹口服0.2 mg/kg体重的西替利嗪后,平均终末半衰期为3.4小时(范围2.9-3.7小时),最大血浆浓度为132 ng/mL(101-196 ng/mL)。达到最大血浆浓度的时间为0.7小时(0.5-0.8小时)。在服用西替利嗪前1.5小时口服0.2 mg/kg体重的伊维菌素,对其药代动力学无影响。然而,在服用西替利嗪前12小时预先服用伊维菌素,可使血浆浓度-时间曲线下面积增加60%。12小时预处理后,最大血浆浓度、末端半衰期和平均滞留时间也显著增加。伊维菌素是P-糖蛋白的抑制剂,P-糖蛋白是细胞膜上多种部位的主要药物外排转运蛋白。伊维菌素预处理后西替利嗪血浆浓度升高可能主要归因于肾脏近端小管细胞中P-糖蛋白的抑制,从而导致肾脏分泌减少。 |
| 参考文献 | |
| 其他信息 |
治疗用途
西替利嗪单独使用或与盐酸伪麻黄碱固定复方制剂用于自我用药,以缓解季节性过敏性鼻炎(例如花粉热)或其他上呼吸道过敏症状。西替利嗪单独使用或与盐酸伪麻黄碱固定复方制剂也用于治疗常年性过敏性鼻炎症状。建议仅在需要同时发挥复方制剂的抗组胺和鼻腔减充血作用时才使用固定复方制剂。/美国产品标签/ 西替利嗪用于自我用药,以缓解慢性特发性荨麻疹(例如风疹)引起的瘙痒症状。/美国产品标签/ 药物(兽用):抗组胺药治疗瘙痒的疗效差异很大。最常用的抗组胺药包括……盐酸西替利嗪……。/盐酸西替利嗪/ 药物警告 在一项针对6-11个月龄患者的为期1周的对照研究中,服用西替利嗪的患儿比服用安慰剂的患儿表现出更明显的烦躁/易怒。在另一项针对12个月及以上患者的对照研究中,服用西替利嗪的患儿失眠发生率高于服用安慰剂的患儿(分别为9%和5.3%)。在每日服用 5 毫克或以上剂量的患者中,服用西替利嗪的患者疲劳发生率为 3.6%,服用安慰剂的患者不适发生率为 1.3%;服用安慰剂的患者不适发生率为 3.5%,服用安慰剂的患者不适发生率为 1.8%。 在 12 岁及以上服用西替利嗪的患者中,疲劳和头晕的发生率分别为 5.9% 和 2%,而服用安慰剂的患者中,这些不良反应的发生率分别为 2.6% 和 1.2%。在 12 岁及以上服用该药物的患者中,超过 2% 报告出现头痛;然而,服用安慰剂的患者头痛的发生率更高。在 6-11 岁患者的临床试验中,服用 5 毫克、10 毫克或安慰剂的患者中,头痛的发生率分别为 11%、14% 和 12.3%。据报道,服用盐酸西替利嗪的12岁及以上患者和6-11岁儿童中,不到2%的人出现以下不良反应:协调障碍、共济失调、意识混乱、思维异常、躁动、失忆、焦虑、人格解体、抑郁、情绪不稳、欣快感、注意力不集中、失眠、睡眠障碍、紧张、幻听、发声困难、虚弱、不适、疼痛、感觉过敏、感觉减退、运动过度、肌张力增高、偏头痛、脊髓炎、瘫痪、感觉异常、眼睑下垂、晕厥、震颤、抽搐和眩晕;然而,尚未确定这些不良反应与该药物存在因果关系。上市后监测期间,攻击性反应、癫痫发作、幻觉、自杀意念和自杀的报道较为罕见。 在12岁及以上患者中,西替利嗪治疗期间最常见的不良反应是嗜睡,分别在接受5毫克、10毫克或安慰剂治疗的患者中发生率为11%、14%和6%。总体而言,接受西替利嗪或安慰剂治疗的患者中,嗜睡的发生率分别为13.7%和6.3%。此外,在6-11岁患者的临床试验中,接受5毫克、10毫克或安慰剂治疗的患者中,嗜睡的发生率分别为1.9%、4.2%和1.3%。据报道,接受西替利嗪或安慰剂治疗的患者中,分别有 1% 和 0.6% 的患者因嗜睡而停止治疗。1 3 在 6-24 个月大的患者中,接受西替利嗪治疗的患者与接受安慰剂治疗的患者发生嗜睡的频率基本相同。 在 12 岁及以上患有季节性过敏性鼻炎的患者中,服用盐酸西替利嗪与盐酸伪麻黄碱固定复方缓释片(Zyrtec-D)后,1% 或以上报告的不良反应包括失眠、口干、疲劳、嗜睡、咽炎、鼻出血、意外伤害、头晕和鼻窦炎。 有关西替利嗪(共 31 条)的更多药物警告(完整)数据,请访问 HSDB 记录页面。 药效学 全身作用和呼吸系统作用 西替利嗪,哌嗪类H1受体拮抗剂羟嗪的活性代谢产物西替利嗪,可减轻或消除慢性特发性荨麻疹、常年性过敏性鼻炎、季节性过敏性鼻炎、过敏性哮喘、物理性荨麻疹和特应性皮炎的症状。西替利嗪治疗过敏性呼吸系统疾病的临床疗效已在多项试验中得到充分证实。对荨麻疹的影响/抗炎作用 西替利嗪具有抗炎特性,可能在哮喘治疗中发挥作用。有证据表明,西替利嗪可改善荨麻疹症状。口服一次后,婴儿、儿童和成人均可在20分钟内出现明显的风团和红斑反应抑制,且该抑制作用可持续24小时。同时使用西替利嗪可减少用于治疗特应性皮炎的局部抗炎制剂的疗程和剂量。 |
| 分子式 |
C21H25CLN2O3
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|---|---|
| 分子量 |
388.888
|
| 精确质量 |
388.155
|
| 元素分析 |
C, 64.86; H, 6.48; Cl, 9.12; N, 7.20; O, 12.34
|
| CAS号 |
83881-51-0
|
| 相关CAS号 |
Cetirizine dihydrochloride;83881-52-1;Cetirizine-d4;1219803-84-5;Cetirizine-d8;774596-22-4;Levocetirizine;130018-77-8;Levocetirizine dihydrochloride;130018-87-0;Cetirizine methyl ester;83881-46-3;Cetirizine-d4 dihydrochloride;Cetirizine-d8 dihydrochloride;2070015-04-0
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| PubChem CID |
2678
|
| 外观&性状 |
Crystals from ethanol
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| 密度 |
1.2±0.1 g/cm3
|
| 沸点 |
542.1±45.0 °C at 760 mmHg
|
| 熔点 |
110-115°C
|
| 闪点 |
281.6±28.7 °C
|
| 蒸汽压 |
0.0±1.5 mmHg at 25°C
|
| 折射率 |
1.589
|
| LogP |
2.16
|
| tPSA |
53.01
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
1
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
5
|
| 可旋转键数目(RBC) |
8
|
| 重原子数目 |
27
|
| 分子复杂度/Complexity |
443
|
| 定义原子立体中心数目 |
0
|
| SMILES |
O=C(COCCN1CCN(C(C2C=CC(Cl)=CC=2)C2C=CC=CC=2)CC1)O
|
| InChi Key |
ZKLPARSLTMPFCP-UHFFFAOYSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C21H25ClN2O3/c22-19-8-6-18(7-9-19)21(17-4-2-1-3-5-17)24-12-10-23(11-13-24)14-15-27-16-20(25)26/h1-9,21H,10-16H2,(H,25,26)
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| 化学名 |
Acetic acid, (2-(4-((4-chlorophenyl)phenylmethyl)-1-piperazinyl)ethoxy)-
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| 别名 |
Cetirizina; Cetryn; AC170; AC 170 AC-170; Ziptek; Setir; Virlix; Cetirizinum
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month 注意: 本产品在运输和储存过程中需避光。 |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
DMSO : ~250 mg/mL (~642.86 mM)
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方,主要用于溶解难溶或不溶于水的产品(水溶度<1 mg/mL)。 建议您先取少量样品进行尝试,如该配方可行,再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80: Saline = 10 : 5 : 85 (如: 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备:将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中,得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 :Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如: 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如: 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液,加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如:100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中,得到0.5%CMC-Na澄清溶液;然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中,得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案: 1、请先配制澄清的储备液(如:用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液,按从左到右的顺序依次添加助溶剂,澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明,并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中,混合均匀/澄清;向上述体系中加入50 μL Tween-80,混合均匀/澄清;然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL; 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出,可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果,工作液请现配现用! 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液,请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5714 mL | 12.8571 mL | 25.7142 mL | |
| 5 mM | 0.5143 mL | 2.5714 mL | 5.1428 mL | |
| 10 mM | 0.2571 mL | 1.2857 mL | 2.5714 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液):对于大多数产品,InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如:5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度),个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息,或者很难将产品溶解在溶液中,请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算(摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等);
4、母液配好之后,将其分装到常规用量,并储存在-20°C或-80°C,尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度: mg/mL;
DMSO母液配制方法: mg 药物溶于 μL DMSO溶液(母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度,请首先与我们联系。
体内配方配制方法:取 μL DMSO母液,加入 μL PEG300,混匀澄清后加入μL Tween 80,混匀澄清后加入 μL ddH2O,混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后,再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶;
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。