Histamine receptor
Cetirizine targets the histamine H1 receptor as an antagonist. By blocking the H1 receptor, it prevents histamine from binding and exerting its effects, thereby reducing allergic symptoms such as itching, sneezing, and runny nose.

高浓度（>5 μM）的西替利嗪可抑制经IL-1β处理的A549细胞释放GM-CSF和IL-8。西替利嗪除作为组胺H1受体拮抗剂外，还具有抗炎特性[2]。
体外实验表明，西替利嗪是一种第二代H1组胺受体拮抗剂，对H1受体具有高亲和力。公开资料中未提供其体外活性定量数据，例如H1受体结合的Ki值。

当小鼠暴露于豚草花粉并接受免疫后，西替利嗪（20 mg/kg，小鼠）可抑制IL-8和MIF的产生，从而减轻炎症[3]。体内研究表明，西替利嗪是一种口服有效的第二代抗组胺药，可有效治疗多种过敏症状，例如打喷嚏、咳嗽、鼻塞、荨麻疹等。它用于治疗过敏性鼻炎（花粉症）、皮炎和荨麻疹。该药于1987年在法国首次上市，并于1995年获得美国FDA批准。

近期研究表明，除H1受体拮抗作用外，一些第二代抗组胺药还能调节多种炎症反应。抗组胺药西替利嗪是左西替利嗪和右西替利嗪的消旋混合物。本研究旨在探讨这两种抗组胺药（西替利嗪和左西替利嗪）对A549人呼吸道上皮细胞中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白细胞介素（IL）-8分泌的影响。将A549细胞分别用不同浓度的西替利嗪（0.1、1、2.5、5和10 μM）或左西替利嗪（0.1、1、2.5、5和10 μM）预孵育16小时，然后用IL-1β刺激8小时。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清液中GM-CSF和IL-8的水平。结果显示，西替利嗪（5和10 μM）和左西替利嗪（2.5、5和10 μM）均能显著抑制IL-1β刺激的A549细胞分泌GM-CSF（p<0.05）。西替利嗪（10 μM）和左西替利嗪（5和10 μM）均能显著抑制A549细胞刺激后分泌IL-8。左西替利嗪2.5 μM与西替利嗪5 μM、以及左西替利嗪5 μM与西替利嗪10 μM的抑制效果相当。此外，5 μM 的左西替利嗪在抑制 IL-8 分泌方面优于 5 μM 的西替利嗪，但在其他条件下未观察到这种差异。我们的结果表明，较高浓度的西替利嗪和左西替利嗪可以减少 IL-1β 刺激的 A549 细胞释放 GM-CSF 和 IL-8。这些观察结果表明，这两种第二代抗组胺药可能具有除组胺 H1 受体拮抗剂作用之外的抗炎作用，其中左西替利嗪在这方面发挥着重要作用[2]。
对于无细胞实验，可以使用放射性配体结合实验来测定西替利嗪与 H1 受体的结合亲和力。将表达 H1 受体的细胞膜制备物与 H1 受体特异性放射性标记配体（例如，[3H]美吡拉敏）和不同浓度的西替利嗪一起孵育。通过竞争性结合曲线计算 Ki 值。

细胞活力检测[2]
细胞类型： 人呼吸道上皮细胞系 A549。
测试浓度： 0-10 μM。
孵育时间： 24 小时。
实验结果： MTT 检测显示，与对照组相比，用不同浓度的西替利嗪（0.1、1、2.5、5 和 10 μM）孵育 24 小时后，A549 细胞的存活率均高于 90%。5 μM 和 10 μM 的西替利嗪分别抑制了 GM-CSF 的释放 70.71% 和 61.55%。用 10 μM 西替利嗪预孵育可抑制 IL-8 分泌 75.04%。
对于体外细胞实验，可在表达 H1 受体的细胞中评估西替利嗪的 H1 受体拮抗活性。用西替利嗪处理细胞，并用组胺刺激。测量组胺诱导反应（例如钙动员）的抑制情况。根据剂量反应曲线计算受体拮抗的 IC50 值。

动物/疾病模型： 8周龄雄性BALB/c小鼠（25-30 g）经豚草花粉免疫后进行激发[3]。
剂量： 2或20 mg/kg。
给药途径： 口服，于第18、19和20天用无菌水稀释后给药。
实验结果： 经豚草花粉提取物口服8小时后诱导的中性粒细胞增多和24小时后诱导的嗜酸性粒细胞增多在20 mg/kg剂量组小鼠中显著降低。2 mg/kg剂量组无此效果。
在体内，西替利嗪的疗效在过敏动物模型或临床试验中进行评估。其给药途径为口服。终点指标包括减少过敏症状，如打喷嚏、瘙痒和鼻塞。

吸收、分布和排泄
在成年志愿者中，口服片剂或糖浆后，西替利嗪吸收迅速，达峰时间 (Tmax) 约为 1 小时。片剂和糖浆剂型的生物利用度相似。健康受试者连续 10 天服用西替利嗪（每日一次，每次 10 mg 片剂）后，平均血浆峰浓度 (Cmax) 为 311 ng/mL。食物对吸收的影响：食物对西替利嗪的 AUC 无影响，但进食后 Tmax 延迟 1.7 小时，Cmax 降低 23%。主要经尿液排泄。口服后，70%–85% 的药物经尿液排泄，10%–13% 经粪便排泄。表观分布容积：0.44 ± 0.19 L/kg。表观全身清除率：约 53 mL/min。西替利嗪主要经肾脏排泄。中重度肾功能不全患者和接受血液透析的患者需要调整剂量。一项在六名健康男性志愿者中进行的质量平衡研究表明，70% 的给药放射性物质经尿液排出，10% 经粪便排出。尿液中约 50% 的放射性物质以原形存在。血浆放射性峰值的快速升高主要与原形药物有关，提示首过代谢程度较低。西替利嗪通过氧化脱烷基化代谢为一种抗组胺活性可忽略不计的代谢物。负责该代谢的酶尚未确定。西替利嗪的平均血浆蛋白结合率为 93%，在 25–1000 ng/mL 的浓度范围内（包括观察到的治疗血浆浓度）与浓度无关。西替利嗪片剂、咀嚼片或糖浆口服后，成人可迅速吸收，达峰时间（Tmax）约为1小时。片剂和糖浆剂型的生物利用度相当。Zyrtec片剂和Zyrtec咀嚼片（无论是否用水送服）的生物利用度也相当。健康志愿者连续10天每日服用10毫克西替利嗪后，观察到平均血浆峰浓度（Cmax）为311纳克/毫升。未观察到药物蓄积。西替利嗪的药代动力学在5至60毫克的口服剂量范围内呈线性关系。食物对西替利嗪片剂或咀嚼片的暴露量（AUC）无影响，但分别使达峰时间（Tmax）延迟1.7小时和2.8小时，并使血浆峰浓度（Cmax）分别降低23%和37%。在7至12岁的儿童中，单次口服5 mg西替利嗪胶囊后，平均血浆峰浓度为275 ng/mL。基于研究间的比较，该儿科人群的体重标准化表观系统清除率比成人高33%，消除半衰期缩短33%。在2至5岁的儿童中，5 mg西替利嗪剂量后，平均血浆峰浓度为660 ng/mL。基于交叉研究比较，与成人相比，该儿科人群的体重标准化表观总清除率高出 81% 至 111%，消除半衰期缩短了 33% 至 41%。在接受单次 0.25 mg/kg 西替利嗪口服溶液（平均剂量 2.3 mg）的 6 至 23 个月龄儿科患者中，平均 Cmax 为 390 ng/mL。基于交叉研究比较，与成人相比，该儿科人群的体重标准化表观总清除率高出 304%，消除半衰期缩短了 63%。预计 6 个月至 2 岁儿童在接受最大剂量西替利嗪溶液（2.5 mg，每日两次）后的平均 AUC(0-t) 将是每日一次服用 10 mg 西替利嗪片剂的成人的两倍。有关西替利嗪（7 种类型）的吸收、分布和排泄的更完整数据，请访问 HSDB 记录页面。

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代谢/代谢物
一项涉及六名健康男性志愿者的质量平衡临床试验表明，服用西替利嗪后，70% 的放射性物质在尿液中检测到，10% 在粪便中检测到。约 50% 的放射性物质以未代谢的西替利嗪的形式在尿液中检测到。血浆放射性峰值的快速升高主要与母体药物有关，表明首过代谢水平较低。这可能有助于避免西替利嗪与作用于肝细胞色素酶的药物之间发生潜在的相互作用。西替利嗪部分通过氧化 O-脱烷基化代谢为一种具有弱抗组胺活性的代谢物。负责西替利嗪代谢这一步骤的酶尚未确定。一项针对六名健康男性志愿者的质量平衡研究表明，70%的给药放射性物质从尿液中回收，10%从粪便中回收。尿液中约50%的放射性物质以母体药物的形式存在。血浆放射性峰值的快速升高主要与母体药物有关，表明其首过代谢程度较低。西替利嗪通过氧化O-脱烷基化代谢为一种抗组胺活性可忽略不计的代谢物，但这种代谢的程度有限。负责该代谢的酶尚未确定。在六只健康犬中，分别口服和静脉注射2 mg/kg羟嗪后，测定了羟嗪及其活性代谢物西替利嗪的药代动力学参数。采用高效液相色谱法（HPLC）测定血浆药物浓度。药效学研究评估了羟嗪对组胺和抗犬IgE介导的皮肤风团形成的抑制作用。采用计算机建模方法确定了药代动力学和药效学相关性。口服羟嗪的平均全身生物利用度为72%。无论给药途径如何，羟嗪均能迅速转化为西替利嗪。静脉注射和口服给药后，西替利嗪的平均药时曲线下面积（AUC）分别是羟嗪的8倍和10倍。口服羟嗪后，西替利嗪的平均峰浓度约为2.2 μg/mL，羟嗪的平均峰浓度约为0.16 μg/mL。静脉注射和口服羟嗪后，西替利嗪的终末半衰期为10至11小时。西替利嗪血浆浓度与风团抑制率呈S形曲线关系。给药后8小时内即可观察到最大抑制率（组胺介导的皮肤反应为82%，抗犬IgE介导的皮肤反应为69%），且与西替利嗪血浆浓度高于1.5 μg/mL相关。药理学模型表明，增加羟嗪的剂量或给药频率并不能比每日两次2 mg/kg羟嗪更有效地抑制组胺反应。总之，羟嗪可迅速转化为西替利嗪。风团形成的减少几乎完全归因于西替利嗪。药效学模型预测，每日两次口服2 mg/kg羟嗪可达到最大的抗组胺效果。
半衰期：8.3小时

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生物半衰期
血浆消除半衰期为8.3小时。在多项药代动力学研究中，146名健康志愿者的平均消除半衰期为8.3小时……本研究考察了西替利嗪（一种第二代H1受体拮抗剂）在15名婴儿（平均年龄±标准差：12.3±5.4个月）体内的药代动力学，这些婴儿单次接受了0.25 mg/kg的西替利嗪溶液。消除半衰期为3.1±1.8小时……
西替利嗪（CAS 83881-51-0）的分子式为C21H25ClN2O3，分子量为388.89 g/mol。外观：通常为粉末。熔点：110-115°C。溶解性：溶于DMSO和其他溶剂。储存：与抗组胺药相同（干燥、避光、室温）。纯度：通常用于研究用途的纯度>98%。

毒性概述
西替利嗪与组胺竞争效应细胞表面的H1受体位点，从而抑制组胺引起的水肿、红斑和瘙痒。镇静发生率低可归因于西替利嗪乙胺侧链上亲脂性较低的羧基，导致其进入中枢神经系统的渗透性降低。药物相互作用
一名72岁肾功能不全的女性患者在口服吡啶卡巴（150 mg/天）3天后，又口服西替利嗪（20 mg/天）3天，随后出现晕厥。检查发现QRS波群增宽和心动过缓。停用吡啶卡巴后，她的症状缓解。两种药物联合使用期间，血浆浓度显著升高；然而，尽管继续服用西替利嗪，停用匹卡卡后西替利嗪的浓度却下降了，这表明晕厥是由药物相互作用引起的。一项针对六名健康男性志愿者的药代动力学研究发现，单次服用西替利嗪（20 mg）或匹卡宾（50 mg），或两者联合用药，均显著降低了两种药物的肾清除率（匹卡宾从 475 ± 101 mL/min 降至 279 ± 117 mL/min，西替利嗪从 189 ± 37 mL/min 降至 118 ± 28 mL/min；P 值分别为 0.008 和 0.009）。体外研究采用显微注射人有机阳离子转运蛋白2 (HCG 2) 的非洲爪蟾卵母细胞和转染人多药耐药蛋白1 (MDT 1) 的肾细胞，结果表明西替利嗪和匹卡宾均能抑制这些转运蛋白底物的转运。因此，肾小管细胞内药物浓度升高可能是由MDT 1或HCG 2（或两者）介导的药代动力学药物相互作用所致，从而导致本例患者出现心律失常。虽然西替利嗪引起心律失常的可能性低于其他组胺H1受体阻滞剂，但仍应考虑这种相互作用，尤其是在服用匹卡卡的肾功能不全患者中。本文报道了一例88岁男性患者，其在同时服用西替利嗪和醋硝普钠后出现抗凝活性增强的病例。该患者因深静脉血栓接受了一年的醋硝普钠（1 mg/天）治疗。入院前8周进行的三次实验室检查显示，凝血酶原水平分别为58%、59%和59%，国际标准化比值（INR）为1.5。患者因意外跌倒后出现严重鼻出血，常规治疗无效，遂前往急诊科就诊。实验室检查显示，血清总蛋白水平为7.5 g/dL，血清肌酐为1.4 mg/dL，血小板计数为564 × 10³/mm³；凝血酶原水平低于10%，INR高于14。入院前三天，患者开始服用西替利嗪（10 mg/天）治疗过敏性鼻炎。入院后，停用西替利嗪，并给予患者凝血因子IX复合物治疗。治疗后，凝血酶原水平恢复至100%。一周后，患者出院，INR值为1.42。本研究探讨了组胺H1受体拮抗剂西替利嗪在马体内的药代动力学，以及预先服用抗寄生虫大环内酯类药物伊维菌素对西替利嗪药代动力学的影响。马口服0.2 mg/kg体重的西替利嗪后，平均终末半衰期为3.4小时（范围2.9-3.7小时），最大血浆浓度为132 ng/mL（101-196 ng/mL）。达到最大血浆浓度的时间为0.7小时（0.5-0.8小时）。在服用西替利嗪前1.5小时口服0.2 mg/kg体重的伊维菌素，对其药代动力学无影响。然而，在服用西替利嗪前12小时预先服用伊维菌素，可使血浆浓度-时间曲线下面积增加60%。12小时预处理后，最大血浆浓度、末端半衰期和平均滞留时间也显著增加。伊维菌素是P-糖蛋白的抑制剂，P-糖蛋白是细胞膜上多个位点的主要药物外排转运蛋白。伊维菌素预处理后西替利嗪血浆浓度的升高可能主要归因于近端肾小管细胞中P-糖蛋白的抑制，从而导致肾脏分泌减少。
西替利嗪具有良好的临床安全性。常见副作用包括嗜睡、口干和头痛。通常耐受性良好。严重副作用罕见。

[1]. Cetirizine. Drugs 46 (6): 1055•1080, 1993.

[2]. Influence of cetirizine and levocetirizine on two cytokines secretion in human airway epithelial cells. Allergy Asthma Proc. 2008 Sep-Oct;29(5):480-5.

[3]. Cetirizine, an H1-receptor antagonist, suppresses the expression of macrophage migration inhibitory factor: its potential anti-inflammatory action. Clin Exp Allergy. 2004 Jan;34(1):103-9.

治疗用途
西替利嗪单独使用或与盐酸伪麻黄碱固定剂量复方制剂，用于缓解季节性过敏性鼻炎（例如花粉热）或其他上呼吸道过敏症状的自我用药。西替利嗪单独使用或与盐酸伪麻黄碱固定剂量复方制剂，也用于治疗常年性过敏性鼻炎的症状。仅当需要复方制剂的抗组胺和鼻腔减充血作用时，才建议使用固定剂量复方制剂。/美国产品标签/
西替利嗪用于缓解慢性特发性荨麻疹（例如风疹）引起的瘙痒症状的自我用药。/美国产品标签/
药物（兽用）：抗组胺药治疗瘙痒的疗效差异很大。最常用的抗组胺药包括……盐酸西替利嗪…… /盐酸西替利嗪/

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药物警告
在一项为期1周的针对6-11个月龄患者的对照研究中，服用西替利嗪的儿童比服用安慰剂的儿童表现出更明显的易怒/烦躁。在另一项针对12个月及以上患者的对照研究中，服用西替利嗪的儿童失眠发生率高于服用安慰剂的儿童（分别为9%和5.3%）。
在每日服用5毫克或以上剂量的患者中，服用西替利嗪的患者疲劳发生率为3.6%，而服用安慰剂的患者疲劳发生率为1.3%；服用安慰剂的患者中，不适发生率为3.5%，而服用安慰剂的患者中，不适发生率为1.8%。
在12岁及以上服用西替利嗪的患者中，疲劳和头晕的发生率分别为5.9%和2%，而服用安慰剂的患者中，这两个发生率分别为2.6%和1.2%。在12岁及以上服用该药的患者中，超过2%报告出现头痛；然而，服用安慰剂的患者头痛发生率更高。在6-11岁患者的临床试验中，服用5毫克、10毫克或安慰剂的患者头痛发生率分别为11%、14%和12.3%。服用盐酸西替利嗪的12岁及以上患者和6-11岁儿童中，报告以下不良反应的比例不足2%：运动失调、共济失调、意识混乱、思维障碍、躁动、遗忘症、焦虑、人格解体、抑郁、情绪不稳定、欣快感、注意力不集中、失眠、睡眠障碍、紧张、幻听、构音障碍、乏力、不适、疼痛、感觉过敏、感觉减退、运动过度、肌张力增高、偏头痛、脊髓炎、麻痹、感觉异常、眼睑下垂、晕厥、震颤、抽搐和眩晕；然而，尚未证实这些不良反应与该药物之间存在因果关系。上市后监测期间，攻击性反应、癫痫发作、幻觉、自杀意念和自杀的报告罕见。在12岁及以上患者中，西替利嗪治疗期间最常见的不良反应是嗜睡，分别在接受5 mg、10 mg和安慰剂治疗的患者中发生率为11%、14%和6%。总体而言，接受西替利嗪和安慰剂治疗的患者中嗜睡的发生率分别为13.7%和6.3%。此外，在6-11岁患者的临床试验中，接受5 mg、10 mg和安慰剂治疗的患者中嗜睡的发生率分别为1.9%、4.2%和1.3%。据报道，分别有1%和0.6%的接受西替利嗪和安慰剂治疗的患者因嗜睡而停止治疗。在6-24个月龄的患者中，接受西替利嗪治疗的患者和接受安慰剂治疗的患者中嗜睡的发生率基本相同。
在12岁及以上患有季节性过敏性鼻炎的患者中，服用盐酸西替利嗪和盐酸伪麻黄碱固定释放片（Zyrtec-D）的患者中，发生率≥1%的不良反应包括失眠、口干、疲劳、嗜睡、咽炎、鼻出血、意外伤害、头晕和鼻窦炎。
有关西替利嗪药物警告（共31项）的更完整数据，请访问HSDB记录页面。

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药效学
全身和呼吸系统作用 西替利嗪是哌嗪H1受体拮抗剂羟嗪的活性代谢物，用于缓解或消除慢性特发性荨麻疹、常年性过敏性鼻炎、季节性过敏性鼻炎、过敏性哮喘、物理性荨麻疹和特应性皮炎的症状。西替利嗪治疗过敏性呼吸系统疾病的临床疗效已在众多试验中得到充分证实。对荨麻疹的影响/抗炎作用：西替利嗪具有抗炎特性，可能在哮喘治疗中发挥作用。有证据表明，西替利嗪可以改善荨麻疹症状。单次口服后，婴儿、儿童和成人均可在20分钟内观察到风团和红斑反应显著抑制，且这种抑制作用可持续24小时。同时使用西替利嗪可以减少用于治疗特应性皮炎的局部抗炎药的疗程和剂量。
西替利嗪是一种经美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准的非处方药 (OTC) 和处方药，用于治疗过敏性鼻炎和慢性荨麻疹。其商品名为Zyrtec。其作用机制涉及H1受体拮抗作用。它有口服片剂、液体和其他剂型。

C21H25CLN2O3

388.888

388.155

C, 64.86; H, 6.48; Cl, 9.12; N, 7.20; O, 12.34

83881-51-0

Cetirizine dihydrochloride;83881-52-1;Cetirizine-d4;1219803-84-5;Cetirizine-d8;774596-22-4;Levocetirizine;130018-77-8;Levocetirizine dihydrochloride;130018-87-0;Cetirizine methyl ester;83881-46-3;Cetirizine-d4 dihydrochloride;Cetirizine-d8 dihydrochloride;2070015-04-0

2678

Crystals from ethanol

1.2±0.1 g/cm3

542.1±45.0 °C at 760 mmHg

110-115°C

281.6±28.7 °C

0.0±1.5 mmHg at 25°C

1.589

2.16

53.01

1

5

8

27

443

0

O=C(COCCN1CCN(C(C2C=CC(Cl)=CC=2)C2C=CC=CC=2)CC1)O

ZKLPARSLTMPFCP-UHFFFAOYSA-N

InChI=1S/C21H25ClN2O3/c22-19-8-6-18(7-9-19)21(17-4-2-1-3-5-17)24-12-10-23(11-13-24)14-15-27-16-20(25)26/h1-9,21H,10-16H2,(H,25,26)

Acetic acid, (2-(4-((4-chlorophenyl)phenylmethyl)-1-piperazinyl)ethoxy)-

Cetirizina; Cetryn; AC170; AC 170 AC-170; Ziptek; Setir; Virlix; Cetirizinum

2934.99.9001

Powder      -20°C    3 years

                     4°C     2 years

In solvent   -80°C    6 months

                  -20°C    1 month

注意： 本产品在运输和储存过程中需避光。

Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)

DMSO : ~250 mg/mL (~642.86 mM)

注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。

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注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)
*生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。
注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)
注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil)
示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。

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注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)]
*20% SBE-β-CD in Saline的制备（4°C，储存1周）：将2g SBE-β-CD (磺丁基-β-环糊精) 溶解于10mL生理盐水中，得到澄清溶液。
注射用配方 5: 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin : Saline = 50 : 50 (如： 500 μL 2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin (羟丙基环胡精)→ 500 μL Saline)
注射用配方 6: DMSO : PEG300 : Castor oil : Saline = 5 : 10 : 20 : 65 (如： 50 μL DMSO → 100 μL PEG300 → 200 μL Castor oil → 650 μL Saline)
注射用配方 7: Ethanol : Cremophor : Saline = 10： 10 : 80 (如： 100 μL Ethanol → 100 μL Cremophor → 800 μL Saline)
注射用配方 8: 溶解于Cremophor/Ethanol (50 : 50), 然后用生理盐水稀释。
注射用配方 9: EtOH : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL EtOH → 900 μL Corn oil)
注射用配方 10: EtOH : PEG300：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL EtOH → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline)

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口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠)
口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。

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口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400)
口服配方 4: 悬浮于0.2% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 5: 溶解于0.25% Tween 80 and 0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素)
口服配方 6: 做成粉末与食物混合

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注意: 以上为较为常见方法，仅供参考， InvivoChem并未独立验证这些配方的准确性。具体溶剂的选择首先应参照文献已报道溶解方法、配方或剂型，对于某些尚未有文献报道溶解方法的化合物，需通过前期实验来确定（建议先取少量样品进行尝试），包括产品的溶解情况、梯度设置、动物的耐受性等。

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请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案：
1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液));
2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方):
10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline);
假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL；
3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例;
4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶;
5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！
6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们;
7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。