| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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| 5mg |
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| 靶点 |
125I-SDF-CXCR4 ( IC50 = 13 nM ); HIV-1 (NL4.3 strain) ( IC50 = 1 nM ); HIV-1 (NL4.3 strain) ( IC50 = 9 nM ); HIV-1 (NL4.3 strain) ( IC50 = 3 nM ); HIV-1 (NL4.3 strain) ( IC50 = 26 nM )
CXCR4 (IC50 = 13 nM in a 125I‑SDF‑1 competition binding assay using CEM‑CCRF cells; inhibits SDF‑1 induced Ca²⁺ flux with IC50 = 0.012 μM (12 nM) in CEM‑CCRF cells; inhibits anti‑CXCR4 mAb (clone 12G5) binding with IC50 = 0.013 μM (13 nM) in SUP‑T1 cells)[1] The compound is selective for CXCR4 over other chemokine receptors: CCR1, CCR2b, CCR4, CCR5, CXCR1, CXCR2 (all IC50 > 10 μM in radiolabeled chemokine binding assays).[1] |
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| 体外研究 (In Vitro) |
AMD-070 对 HIV-1 X4 株和 HIV-1 IIIb 株在 MT-4 细胞中均有活性。与 MT-4 细胞相比，AMD-070 在外周血单核细胞 (PBMC) 中的 IC50 值分别高出 9 倍（0.009 μM 对 0.001 μM）和 8.7 倍（0.003 μM 对 0.026 μM）。AMD-070 的抗病毒活性 IC50 值为 15.5 nM。
激酶活性测定：首先将 SUP-T1 T 细胞与化合物（以化合物 1 作为对照）在冰上预孵育 30 分钟，然后用含 2% FCS 的 PBS 洗涤，再与 PE 标记的抗 CXCR4 单克隆抗体在冰上孵育 30 分钟。用 PBS 洗涤后，用 1% 多聚甲醛 PBS 溶液固定细胞样品，并在 FACS Calibur 流式细胞仪上进行分析。利用平均荧光强度值测定化合物对mAb结合的剂量依赖性抑制作用。 细胞实验：将活化的细胞（PHA刺激的母细胞）用PBS洗涤三次，然后进行病毒感染。将HIV感染或假感染的PHA刺激的母细胞在25 U/mL IL-2和不同浓度化合物存在下培养。第10天收集上清液，并用p24病毒抗原ELISA试剂盒分析培养上清液中的HIV-1核心抗原。 MT-4细胞中HIV-1复制的抑制实验按先前所述方法进行。抗HIV-1活性和细胞毒性测定同时进行。测定基于在不同浓度测试化合物存在下，感染HIV-1的MT-4细胞的存活率。IC50定义为抑制50%病毒感染细胞免受病毒细胞病变所需的浓度。 在感染HIV-1 NL4.3（X4株）的MT-4细胞中，AMD070抑制病毒复制的IC50 = 0.002 μM (2 nM)，IC90 = 0.003 μM (3 nM)。在感染HIV-1 NL4.3的PBMC中，IC50 = 0.009 μM (9 nM)，IC90 = 0.026 μM (26 nM)。在 10% 人血清存在的情况下，AMD070 对 NL4.3 和 IIIB 毒株的抗 HIV-1 活性显示 IC50 = 0.016 μM (16 nM)。该化合物在浓度超过 23 μM 时对 MT-4 细胞无细胞毒性 (CC50 > 23 μM)。[1] 在用 Fluo-4/AM 加载的 CEM-CCRF 细胞进行的 CXCR4 介导的钙流测定中，AMD070 抑制了 SDF-1 (15 nM) 诱导的细胞内钙增加，(S)-对映体（活性对映体，即药物成分）的 IC50 为 0.012 μM (12 nM)。[1] 在 CEM-CCRF 细胞上的 125I-SDF-1 竞争性结合测定中，AMD070 置换了放射性标记的配体，IC50 为 0.013 μM (13 nM)。在采用 PE 标记抗体和流式细胞术对 SUP-T1 细胞进行抗 CXCR4 mAb（克隆 12G5）结合试验时，AMD070 对抗体结合的抑制 IC50 为 0.013 μM (13 nM)。[1] 使用放射性标记趋化因子结合试验（由 MDS Laboratories 完成）对其他趋化因子受体（CCR1、CCR2b、CCR4、CCR5、CXCR1、CXCR2）进行选择性分析表明，AMD070 对所有测试受体的 IC50 值均 > 10 μM，表明其对 CXCR4 具有高度选择性。[1] |
| 体内研究 (In Vivo) |
AMD-070 在大鼠和犬中显示出良好的口服生物利用度。其清除率具有物种特异性，犬的清除率低于大鼠。
在博来霉素（BLM）诱导的肺纤维化模型（CD-1 小鼠，气管内注射 BLM 2 U/kg）中，每日口服 400 μg/只（约 20 mg/kg）的盐酸马沃利沙福（AMD-070），持续 21 天，并未减轻肺部炎症（溶媒组 5.4% vs. H&E 染色处理组 14.2%）或纤维化（溶媒组 3.7% vs. Masson 三色染色处理组 10.5%）。然而，AMD-070 显著提高了小鼠的存活率：90% 的 AMD-070 治疗组小鼠存活至第 22 天，而溶媒组小鼠的存活率为 40%（P<0.05）。 [1] 在四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化模型中（C57BL/6小鼠，每周两次腹腔注射1 mL/kg CCl4，持续4周），腹腔注射50 mg/kg的Mavorixafor (AMD-070) HCl（每周5天，持续4周）对肝纤维化百分比（Picrosirius Red染色：溶媒组3.2% vs. 治疗组3.6%）、Acta2和Col1a1 mRNA水平（RT-qPCR检测）或血清AST水平（两组CCl4处理组的AST水平均有相似程度的升高）均无影响。[1] 药效学效应：口服或腹腔注射Mavorixafor (AMD-070) HCl可引起白细胞计数（主要为淋巴细胞）呈剂量依赖性的短暂升高，达峰时间（Tmax）为3小时，证实了其对CXCR4的拮抗作用。[1] |
| 酶活实验 |
125I-SDF-1 竞争性结合实验：将人 CD4⁺CXCR4⁺ CEM-CCRF 细胞（5×10⁵ 个细胞）与 100 pM 125I-SDF-1α 和不同浓度的 AMD070 在 Millipore Durapore 滤板中，于 4°C 下在结合缓冲液（含 5 mM MgCl₂、1 mM CaCl₂ 和 0.25% BSA 的 PBS，pH 7.4）中孵育 3 小时。用 50 mM HEPES、0.5 M NaCl、pH 7 的缓冲液在 4°C 下洗涤以去除未结合的放射性配体。使用 1450 MicroBeta 液体闪烁计数器测定结合的放射性。使用 GraphPad Prism 软件进行非线性回归分析。[1]
趋化因子受体选择性结合试验（CCR1、CCR2b、CCR4、CCR5、CXCR1、CXCR2）在 MDS Laboratories（Bothell，WA）采用标准放射性标记趋化因子竞争法进行。AMD070 的 IC50 值均 >10 μM。[1] SDF-1 诱导的钙离子流试验：将 CEM-CCRF 细胞（10×10⁶ 个细胞/mL）重悬于低血清培养基（含 2% FCS 的 RPMI 1640）中，并在 37°C 下用 Fluo-4/AM（1 μM）孵育 30 分钟。用含 20 mM HEPES、0.2% BSA 和 2.5 mM 丙磺舒（pH 7.4）的 Hanks 平衡盐溶液洗涤细胞后，将细胞与 AMD070 在 37°C 下孵育 15 分钟。加入 SDF-1 (15 nM)，并使用 FLEXstation 在 525 nm 处（激发波长 494 nm）监测细胞内钙离子浓度的变化。IC50 值由剂量反应曲线计算得出。[1] 抗 CXCR4 mAb（克隆 12G5）结合试验：将 SUP-T1 T 细胞与 AMD070 在冰上预孵育 30 分钟，用含 2% FCS 的 PBS 洗涤，然后在冰上与 PE 标记的抗 CXCR4 mAb 孵育 30 分钟。洗涤后，用 1% 多聚甲醛 PBS 溶液固定细胞，并通过流式细胞仪 (FACS Calibur) 进行分析。使用平均荧光强度值确定 mAb 结合的剂量依赖性抑制。[1] |
| 细胞实验 |
MT-4细胞抗HIV-1复制试验：将CD4⁺CXCR4⁺淋巴细胞系MT-4在不同浓度的AMD070存在下感染HIV-1 NL4.3（或IIIB）。数天后（通常为5-7天），采用MTT法或类似方法检测细胞活力。IC50定义为抑制50%病毒诱导的细胞病变所需的浓度。CC50（50%细胞毒性浓度）定义为使假感染细胞活力降低50%的浓度。[1]
PBMC抗HIV-1复制试验：通过密度梯度离心分离健康供体的PBMC，用PHA（1 μg/mL）在37°C刺激3天，然后洗涤。将活化细胞（PHA刺激的淋巴母细胞）感染HIV-1 NL4.3，并在IL-2（25 U/mL）和不同浓度的AMD070存在下进行培养。于第10天收集上清液，并用ELISA法检测HIV-1 p24核心抗原。测定IC50和IC90值。[1] 钙离子流测定详情见酶活性测定（基于细胞的功能测定）部分。[1] 12G5抗体结合测定详情见酶活性测定（基于细胞的流式细胞术）部分。[1] |
| 动物实验 |
2.5 mg/kg，静脉注射 大鼠
大鼠药代动力学研究：雄性（或非禁食）大鼠分别通过静脉注射 (iv) 和口服 (po) 给药给予 AMD070 溶液。静脉注射剂量为 5 mg/kg（或按指示）；口服剂量为 100 mg/kg。分别于给药后 0.5、1、2、3、6、24 和 48 小时采集血样。采用蛋白质沉淀法结合超高效液相色谱-串联质谱法 (UPLC-MS/MS) 测定血浆药物浓度。使用非房室模型 (WinNonlin) 计算药代动力学参数。清除率 (Cl) = 3.7 mL/min/kg，分布容积 (Vdss) = 14.3 L/kg，末端半衰期 (T₁/₂) = 约 3.5 小时，口服生物利用度 (F) = 22%。[1] 犬药代动力学研究：犬分别以 2.5 mg/kg 的剂量静脉注射和 6 mg/kg 的剂量口服给予 AMD070。Cl = 1.3 mL/min/kg，Vdss = 19.1 L/kg，T₁/₂ = 9.9 小时，口服生物利用度 F = 80%。[1] 化合物制剂：AMD070 被配制成溶液（本文未详细说明具体赋形剂，但暗示了口服和静脉给药的典型制剂；该化合物以盐酸盐形式使用）。[1] |
| 药代性质 (ADME/PK) |
吸收
在患有WHIM综合征的成人中，每日一次服用400 mg后，稳态平均（CV%）Cmax为3304 (58.6%) ng/mL，0-24小时AUC (AUC0-24h)为13970 (58.4%) ng·h/mL。Mavorixafor的药代动力学呈非线性；在50 mg（推荐剂量的0.125倍）至400 mg的剂量范围内，Cmax和AUC0-24h的增加幅度大于剂量比例。在健康受试者中，服用最高批准推荐剂量后，Mavorixafor的稳态血浆浓度大约在9至12天后达到。在最高批准推荐剂量下，Mavorixafor的中位（范围）Tmax为2.8小时（1.9至4小时）。食物会降低Cmax和AUC。 排泄途径 在健康受试者中，单次口服放射性标记的马沃利沙福后，240 小时收集期内回收了 74.2% 的给药剂量，其中 61.0% 的放射性物质从粪便中回收，13.2%（3% 为原形）从尿液中回收。 分布容积 在患有 WHIM 综合征的成人中，马沃利沙福的分布容积为 768 L。 清除率 在健康受试者中，单次服用 400 mg 马沃利沙福后，平均（变异系数）表观清除率为 62 L/h (40%)。马沃利沙福的表观清除率至少部分呈非线性；然而，在批准的推荐剂量下，这种非线性清除率不具有临床意义。 蛋白结合率 体外研究表明，马沃利沙福与人血浆蛋白的结合率 >93%。 代谢/代谢物 马沃利沙福主要通过CYP3A4代谢，其次通过CYP2D6代谢。 生物半衰期 在健康受试者中，单次服用400 mg马沃利沙福后，平均（变异系数%）末端半衰期为82小时（34%）。 马沃利沙福（AMD070）是一种口服生物利用度高的小分子药物；在大鼠和犬中均观察到良好的口服生物利用度[1]。 在CD-1小鼠中，口服400 μg/只马沃利沙福（AMD070）后，在肺组织中检测到了该药物，且其浓度随时间变化。 EC₉₀ (44 ng/mL) 被用作药效学活性的参考阈值 [2] - 在 C57BL/6 小鼠中，腹腔注射 Mavorixafor (AMD070) 后，药物分布于血浆、肝脏和肺组织中，并在不同时间点检测其浓度 [2] 大鼠药代动力学：AMD070（溶液给药）显示 Cl = 3.7 mL/min/kg，Vdss = 14.3 L/kg，末端半衰期 ≈ 3.5 h（根据静脉注射数据计算），口服生物利用度 F = 22%（口服 100 mg/kg 后）[1] 犬药代动力学：AMD070（溶液）显示 Cl = 1.3 mL/min/kg，Vdss = 19.1 L/kg，末端半衰期 = 9.9 小时，口服生物利用度 F = 80%（口服 6 mg/kg 剂量后）。[1] 本文未报告其他 ADME 参数（例如，代谢、蛋白结合、排泄）。[1] |
| 毒性/毒理 (Toxicokinetics/TK) |
体外实验表明，浓度超过 23 μM 时，Mavorixafor (AMD070) 对 MT-4 细胞和 PBMC 均无细胞毒性[1]。
妊娠和哺乳期影响 ◉ 哺乳期用药概述 目前尚无关于哺乳期使用 Mavorixafor 的信息。生产商建议在治疗期间以及末次给药后三周内避免母乳喂养。 ◉ 对母乳喂养婴儿的影响 截至修订日期，未找到已发表的信息。 ◉ 对泌乳和母乳的影响 截至修订日期，未找到已发表的信息。 本文未报告 AMD070 的具体毒性数据。文中提到，一种相关类似物 (15f) 经静脉注射后具有急性毒性，最大耐受剂量 (MTD) 为 1 mg/kg，但该化合物未进行后续研究。对于 AMD070，作者指出“选择 2 号化合物对大鼠和狗进行安全性研究”，但未提供研究结果。未提供 LD50、器官毒性或不良事件数据。[1] |
| 参考文献 |
PLoS One.2016 Mar 21;11(3):e0151765;J Med Chem.2010 Apr 22;53(8):3376-88.
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| 其他信息 |
Mavorixafor 是一种 CXC 趋化因子受体 4 (CXCR4) 拮抗剂。它于 2024 年 4 月 30 日首次获得 FDA 批准，用于治疗疣、低丙种球蛋白血症、感染和骨髓潴留 (WHIM) 综合征。WHIM 综合征是一种遗传性免疫缺陷疾病，其特征是成熟中性粒细胞和淋巴细胞数量减少。WHIM 综合征是由 CXCR4 基因突变引起的，导致 CXCR4 信号通路过度激活。Mavorixafor 可抑制 CXCR4 的激活。由于 CXCR4 突变也与人类免疫缺陷病毒 (HIV)、华氏巨球蛋白血症 (WM)、B 细胞非霍奇金淋巴瘤以及包括黑色素瘤在内的实体瘤相关，因此 Mavorixafor 正在这些疾病中进行研究。 Mavorixafor 的作用机制是作为 CXC 趋化因子受体 4 拮抗剂、细胞色素 P450 2D6 抑制剂、细胞色素 P450 3A4 抑制剂和 P-糖蛋白抑制剂。Mavorixafor 是一种口服生物利用度高的 CXC 趋化因子受体 4 (CXCR4) 抑制剂，具有潜在的抗肿瘤和免疫检查点抑制活性。给药后，Mavorixafor 选择性地与 CXCR4 结合，阻止 CXCR4 与其配体基质细胞衍生因子 1 (SDF-1 或 CXCL12) 结合。这抑制了受体的激活，从而导致 CXCR4 过表达肿瘤细胞的增殖和迁移减少。此外，抑制CXCR4可阻止调节性T细胞和髓源性抑制细胞（MDSC）募集至肿瘤微环境，从而消除CXCR4介导的免疫抑制，并激活细胞毒性T淋巴细胞介导的针对癌细胞的免疫反应。G蛋白偶联受体CXCR4在多种肿瘤细胞类型中表达上调，诱导免疫抑制细胞募集至肿瘤微环境，抑制免疫监视，并促进肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖。它也是HIV进入T细胞的辅助受体。Mavorixafor是一种小分子药物，目前正处于IV期临床试验阶段（涵盖所有适应症），并于2024年首次获批用于治疗癌症，同时还有六项在研适应症。 AMD070（也称为AMD070或化合物2）是CXCR4阻断剂AMD3100的衍生物。它是一种选择性CXCR4拮抗剂，是通过对大环双环胺衍生物的构效关系研究发现的。与早期化合物（例如AMD3100、普乐沙福）相比，AMD070旨在降低其在生理pH值下的整体正电荷，从而提高口服生物利用度。该化合物与CXCR4结合，阻断天然趋化因子SDF-1（CXCL12）的结合，并抑制X4（利用CXCR4）HIV-1毒株的入侵。AMD070对CXCR4的选择性远高于其他趋化因子受体（CCR1、CCR2b、CCR4、CCR5、CXCR1、CXCR2）。 (S)-对映异构体活性更高，在MT-4细胞中抗HIV-1的IC50值为0.002 μM，而(R)-对映异构体的活性则低约50倍。该化合物已被选入临床前开发，并已进入HIV-1感染的临床试验。本文介绍了AMD070的发现和优化过程。[1]
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| 分子式 |
C21H28CLN5
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|---|---|---|
| 分子量 |
385.933523178101
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| 精确质量 |
385.203
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| CAS号 |
880549-30-4
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| 相关CAS号 |
558447-26-0;880549-30-4 (HCl); 2309699-17-8
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| PubChem CID |
71576687
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| 外观&性状 |
Light yellow to brown solid at room temperature
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| LogP |
5.078
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| tPSA |
70.83
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| 氢键供体(HBD)数目 |
3
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| 氢键受体(HBA)数目 |
4
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| 可旋转键数目(RBC) |
7
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| 重原子数目 |
27
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| 分子复杂度/Complexity |
431
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| 定义原子立体中心数目 |
1
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| SMILES |
N([C@H]1CCCC2C=CC=NC1=2)(CCCCN)CC1=NC2C=CC=CC=2N1.Cl
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| InChi Key |
DBNMEMJSDAAGNZ-FYZYNONXSA-N
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| InChi Code |
InChI=1S/C21H27N5.ClH/c22-12-3-4-14-26(15-20-24-17-9-1-2-10-18(17)25-20)19-11-5-7-16-8-6-13-23-21(16)19;/h1-2,6,8-10,13,19H,3-5,7,11-12,14-15,22H2,(H,24,25);1H/t19-;/m0./s1
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| 化学名 |
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| 别名 |
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
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| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
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| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 2.5911 mL | 12.9557 mL | 25.9114 mL | |
| 5 mM | 0.5182 mL | 2.5911 mL | 5.1823 mL | |
| 10 mM | 0.2591 mL | 1.2956 mL | 2.5911 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
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