| 规格 | 价格 | |
|---|---|---|
| 500mg | ||
| 1g | ||
| Other Sizes |
| 靶点 |
EGFRL858R (IC50 = 0.4 nM); EGFR (IC50 = 0.5 nM); EGFRL858R/T790M (IC50 = 10 nM); HER2 (IC50 = 14 nM); HER3
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|---|---|
| 体外研究 (In Vitro) |
浓度为 100 nM 的阿法替尼草酸盐可以预防调蛋白刺激的 HER3 磷酸化 [1]。使用草酸阿法替尼 (0-10000 nM) 可有效抑制异位表达 EGFR 突变的 NIH-3T3 细胞的贴壁依赖性增殖以及 H1666、H3255 和 NCI 1975 细胞的细胞增殖 [1]。 SLMT-1、EC-1、HKESC-1 和 HKESC-2 细胞对草酸阿法替尼（48-72 小时）表现出生长抑制 [2]。在 ESCC 细胞系中，草酸阿法替尼（0–1 μM，24-48 小时）可抑制 AKT 和 MAPK 通路以及 EGFR 和 AKT 磷酸化 [2]。当暴露于草酸阿法替尼 (0–1 μM) 16–48 小时时，HKESC-2 和 EC-1 会经历 G0/G1 细胞周期停滞 [2]。在 HKESC-2 和 EC-1 中，草酸阿法替尼（0-1 μM，24-48 小时）可有效引起细胞凋亡 [2]。
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| 体内研究 (In Vivo) |
当每日口服草酸阿法替尼（0-20 mg/kg）持续 25 天时，EGFR、HER2、HER3 和 AKT 磷酸化均显着下调，并且观察到肿瘤消退[1]。草酸阿法替尼（15 mg/kg）可强烈抑制 HKESC-2 肿瘤的生长，口服 5 天，然后停药 2 天，持续 2 周 [2]。
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| 酶活实验 |
EGFR 激酶：10 μL 抑制剂的 50% Me2SO 溶液、20 μL 底物溶液（200 mM HEPES pH 7.4、50 mM 醋酸镁、2.5 mg/mL 聚 (EY)、5 μg/mL 生物 pEY）和 20每个 100 µL 酶反应中均包含 µL 酶制剂。添加 50 µL 在 10 mM MgCl2 中制备的 100 µM ATP 溶液即可启动酶反应。室温下测定 30 分钟后，添加 50 µL 终止液（20 mM HEPES pH 7.4 中的 250 mM EDTA）以结束测定。将 100 µL 添加到涂有链霉亲和素的微量滴定板上，室温孵育 60 分钟后，用 200 µL 洗涤液（50 mM Tris，0.05% Tween20）清洗板。孔中装有 100 µL 等份的 PY20H Anti-Ptyr:HRP（一种 250 ng/mL HRPO 标记的抗 PY 抗体）。 60 分钟孵育期后，使用 200 µL 清洗溶液清洗板 3 次。随后，使用 100 µL TMB 过氧化物酶溶液 (A:B=1:1) 来显色样品。十分钟后，反应停止。将板放入 ELISA 读数器后，计算 OD450nm 处的消光。酶 HER2-IC：酶活性测定在有或没有系列抑制剂稀释的 50% Me2SO 中进行。每个 100 µL 反应中均包含与 EGFR 激酶测定所述类似的成分，并添加了 1000 µM Na3VO4。添加 50 µL 在 10 mM 醋酸镁中制备的 500 µM ATP 溶液即可启动酶促反应。将酶稀释至酶量与磷酸盐掺入 bio-pEY 所需时间呈线性关系的程度。使用 20 mM HEPES pH 7.4、130 mM NaCl、0.05% Triton X-100、1 mM DTT 和 10% 甘油的混合物来稀释酶制剂。室温下测定 30 分钟后，添加 50 µL 终止液以结束程序。 Src 激酶测定：每个 100 µL 反应中包含 10 µL 50% Me2SO 抑制剂、20 µL 酶制剂和 20 µL 用 1000 µM Na3VO4 增强的底物溶液。添加 50 µL 在 10 mM 乙酸镁中制备的 1000 µM ATP 溶液可启动酶促反应。 BIRK 激酶测定：将 50 µL 在 8 mM MnCl2 和 20 mM 乙酸镁中制备的 2 mM ATP 溶液添加到 250 mM Tris pH 7.4、10 mM DTT、2.5 mg/mL 聚 (EY) 和 5 mg/ mL bio-pEY 作为底物溶液来启动酶促反应。 HGFR 激酶和 VEGF2 检测：在室温下运行 20 分钟后，添加 10 µL 5% H3PO4 即可完成检测。然后使用 96 孔过滤器伴侣通用收集器收集沉淀物并捕获到 GF/B 过滤器上。将滤板彻底清洁，在 50°C 下干燥一小时，密封，并使用 TopCountTM 或 Microbeta b counterTM 使用闪烁计数来测量放射性>。
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| 细胞实验 |
细胞增殖测定 [1]
细胞类型： NIH-3T3 细胞、H1666、H3255 和 NCI 1975 细胞 测试浓度： 0、1、10、 100、1000、10000 nM 孵育时间： 实验结果： 有效抑制 NIH 贴壁依赖性增殖 3T3 细胞异位表达 EGFR 突变体。它抑制多种肺癌细胞系（H1666、H3255 和 NCI 1975 细胞）的贴壁依赖性细胞增殖，IC50 值分别为 60 nM、0.7 nM 和 99 nM。 细胞活力测定[2] 细胞类型： HKESC-1、HKESC-2、SLMT-1 和 EC-1 细胞系 测试浓度： 孵育持续时间：48和72小时 实验结果：观察到超过95%的生长抑制。 48小时（HKESC-1=0.078μM，HKESC-2=0.115μM，KYSE510=3.182μM，SLMT-1=4.625μM和EC-1=1.489μM）和72小时（ hrs（小时））（HKESC-1=0.002μM、HKESC-2=0.002μM、KYSE510=1.090μM、SLMT-1=1.161μM和EC-1=0.109μM）均处于较低微摩尔范围。 蛋白质印迹分析[2] 细胞类型： HKESC-2 细胞和 EC-1 细胞 测试浓度： 0, 0.01 A |
| 动物实验 |
动物/疾病模型： 无胸腺 NMRI-nu/nu 雌性小鼠（21–31 克，5 至 6 周龄，转基因小鼠肺癌模型和异种移植模型）[1]
剂量： 15 mg/kg，20 mg/kg 给药方式：每日口服，持续 25 天 实验结果： 在表皮样癌细胞系 A431 的标准异种移植模型中，肿瘤显著消退，累积治疗/对照肿瘤体积比（T/C 比）为 2%，EGFR 和 AKT 磷酸化下调。在本HER2驱动模型中诱导大肿瘤消退，并有效控制表达EGFR L858R/T790M的NCIH1975细胞系异种移植瘤的形成，在20 mg/kg剂量下，肿瘤/对照比值（T/C）为12%。治疗4周后，肿瘤缩小超过50%。下调EGFR、HER2和HER3的磷酸化。 动物/疾病模型： 6周龄雌性无胸腺裸鼠（nu/nu）（16-20 g）[2] 剂量： 15 mg/kg 给药途径： 灌胃（po），给药方案为连续给药5天，休息2天，持续两周。 实验结果： |
| 参考文献 |
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| 其他信息 |
阿法替尼是一种喹唑啉化合物，其4位连接有3-氯-4-氟苯胺基，6位连接有4-二甲氨基-反式-丁-2-烯酰胺基，7位连接有(S)-四氢呋喃-3-氧基。它（以二马来酸盐的形式）用于转移性非小细胞肺癌患者的一线治疗。它是一种酪氨酸激酶抑制剂和抗肿瘤药物。它属于喹唑啉类、呋喃类、有机氟化合物、烯酰胺类、芳香醚类、叔胺类、单氯苯类和仲酰胺类化合物。
阿法替尼是一种4-苯胺基喹唑啉酪氨酸激酶抑制剂，以二马来酸盐的形式存在，商品名为吉利特（Gilotrif），由勃林格殷格翰公司生产。阿法替尼片剂口服后，可作为一线（初始）治疗方案，用于治疗经FDA批准的检测方法确诊为常见表皮生长因子受体（EGFR）突变的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者。吉洛替尼（阿法替尼）是勃林格殷格翰公司首个获得FDA批准的肿瘤治疗产品。 阿法替尼是一种激酶抑制剂。阿法替尼的作用机制是作为蛋白激酶抑制剂。阿法替尼是一种酪氨酸激酶受体抑制剂，用于治疗特定类型的转移性非小细胞肺癌。阿法替尼治疗期间会引起血清转氨酶水平短暂升高，并有报道称其可导致临床上明显的急性肝损伤，罕见情况下甚至会导致死亡。 阿法替尼是一种口服生物利用度高的苯胺基喹唑啉衍生物，是表皮生长因子受体（ErbB；EGFR）家族受体酪氨酸激酶（RTK）的抑制剂，具有抗肿瘤活性。给药后，阿法替尼选择性且不可逆地结合并抑制表皮生长因子受体1（ErbB1；EGFR）、2（ErbB2；HER2）和4（ErbB4；HER4）以及某些EGFR突变体，包括由EGFR 19号外显子缺失突变或21号外显子（L858R）突变引起的突变。这可能导致过度表达这些RTK的肿瘤细胞的肿瘤生长和血管生成受到抑制。此外，阿法替尼还能抑制对第一代 EGFR 抑制剂耐药的 EGFR T790M 守门员突变。EGFR、HER2 和 HER4 是属于 EGFR 超家族的 RTK；它们在肿瘤细胞增殖和肿瘤血管生成中发挥重要作用，并在多种癌细胞类型中过度表达。 一种喹唑啉和丁烯酰胺衍生物，作为表皮生长因子受体（ERBB受体）的酪氨酸激酶抑制剂，用于治疗转移性非小细胞肺癌。 查看更多药物适应症 药效学 受体突变、扩增和/或受体配体过表达触发的异常 ErbB 信号传导会导致恶性表型。EGFR 突变定义了一种独特的肺癌分子亚型。在 ErbB 通路失调的非临床疾病模型中，阿法替尼作为单药可有效阻断 ErbB 受体信号传导，从而抑制肿瘤生长或导致肿瘤消退。在非临床和临床环境中，携带常见激活型 EGFR 突变（Del 19、L858R）以及一些不太常见的 EGFR 突变（位于外显子 18 (G719X) 和外显子 21 (L861Q)）的非小细胞肺癌 (NSCLC) 肿瘤对阿法替尼治疗尤为敏感。在携带20号外显子插入突变的非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤中，观察到的非临床和/或临床活性有限。获得继发性T790M突变是阿法替尼获得性耐药的主要机制，且T790M突变等位基因的基因剂量与体外耐药程度相关。在阿法替尼治疗进展的患者中，约50%的肿瘤存在T790M突变，对于此类患者，可考虑使用靶向T790M的EGFR-TKI作为二线治疗方案。临床前研究提示了其他潜在的阿法替尼耐药机制，临床上也观察到了MET基因扩增。同时，一项开放标签、单臂研究评估了多次服用阿法替尼（每日一次，每次50 mg）对复发或难治性实体瘤患者心脏电生理和QTc间期的影响。最终，本研究未检测到平均QTc间期发生显著变化（即>20 ms）。 吸收 口服给药后，达峰血浆浓度（Tmax）时间为2至5小时。在20至50 mg剂量范围内，最大浓度（Cmax）和浓度-时间曲线下面积（AUC0-∞）的增加幅度略高于剂量比例。与口服溶液相比，20 mg片剂的几何平均相对生物利用度为92%。此外，与空腹给药相比，与高脂餐同服时，阿法替尼的全身暴露量分别降低50%（Cmax）和39%（AUC0-∞）。根据来自多种肿瘤类型临床试验的群体药代动力学数据，在服用阿法替尼前3小时内或服用后1小时内进食，AUCss平均下降26%。 消除途径 在人体内，阿法替尼主要通过粪便排泄。口服15 mg阿法替尼溶液后，85.4%的剂量从粪便中回收，4.3%从尿液中回收。回收剂量中，母体化合物阿法替尼占 88%。 分布容积 在健康男性志愿者中记录的阿法替尼分布容积为 4500 升。如此高的血浆分布容积提示其组织分布可能较高。 清除率 在健康男性志愿者中记录的阿法替尼表观全身清除率几何平均值高达 1530 毫升/分钟。 代谢/代谢物 酶促代谢反应在体内对阿法替尼的作用微乎其微。蛋白质共价加合物是阿法替尼的主要循环代谢物。 生物半衰期 阿法替尼的有效半衰期约为 37 小时。因此，多次给药后8天内即可达到阿法替尼的稳态血浆浓度，导致药物累积量增加2.77倍（AUC0-∞）和2.11倍（Cmax）。在接受阿法替尼治疗超过6个月的患者中，估计其终末半衰期为344小时。 蛋白结合 体外阿法替尼与人血浆蛋白的结合率约为95%。阿法替尼与蛋白质的结合方式包括非共价结合（传统蛋白结合）和共价结合。 作用机制 阿法替尼是一种强效、选择性、不可逆的ErbB家族阻滞剂。阿法替尼与ErbB家族成员EGFR（ErbB1）、HER2（ErbB2）、ErbB3和ErbB4形成的所有同源和异源二聚体共价结合，并不可逆地阻断其信号传导。具体而言，阿法替尼与 EGFR (ErbB1)、HER2 (ErbB2) 和 HER4 (ErbB4) 的激酶结构域共价结合，不可逆地抑制酪氨酸激酶的自身磷酸化，从而下调 ErbB 信号通路。EGFR 的某些突变，包括其激酶结构域中的非耐药突变，可导致受体自身磷酸化增加，进而激活受体，有时甚至在没有配体结合的情况下也能激活受体，并促进非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞增殖。非耐药突变是指发生在构成 EGFR 激酶结构域的外显子中的突变，这些突变导致受体激活增加，并且其疗效可通过以下方式预测：1) 使用推荐剂量的阿法替尼可使肿瘤出现具有临床意义的缩小；和/或 2) 根据已验证的方法，在推荐剂量下，阿法替尼可维持一定的浓度，从而抑制细胞增殖或 EGFR 酪氨酸激酶磷酸化。这些突变中最常见的是21号外显子L858R替换和19号外显子缺失。此外，在患者体内达到的阿法替尼浓度下，阿法替尼能够抑制表达野生型EGFR的细胞系以及表达特定EGFR 19号外显子缺失突变、21号外显子L858R突变或其他较少见的非耐药突变的细胞系的自身磷酸化和/或体外增殖。此外，阿法替尼还能抑制HER2过表达细胞系的体外增殖。 非小细胞肺癌（NSCLC）患者表皮生长因子受体（EGFR）激酶结构域的基因改变与小分子酪氨酸激酶抑制剂的治疗敏感性相关。尽管第一代可逆性ATP竞争性抑制剂在携带此类EGFR突变的肺腺癌肿瘤中显示出令人鼓舞的临床疗效，但几乎所有患者最终都会对这些抑制剂产生耐药性。对第一代EGFR抑制剂的耐药性通常与EGFR激酶结构域的获得性T790M点突变或HER3下游信号通路的激活有关。克服这些耐药机制，以及由部分EGFR突变驱动的对可逆EGFR抑制剂的原发性耐药，对于开发有效的靶向治疗方案至关重要。本文中，我们发现BIBW2992是一种苯胺基喹唑啉类化合物，其设计目的是不可逆地结合EGFR和HER2，能够有效抑制野生型和活化型EGFR及HER2突变体的激酶活性，包括厄洛替尼耐药亚型。与此活性相符的是，BIBW2992在同源细胞转化实验中抑制癌细胞转化，抑制癌细胞系的存活，并在异种移植和转基因肺癌模型中诱导肿瘤消退，其活性优于厄洛替尼。这些发现鼓励对携带 EGFR 或 HER2 癌基因的肺癌患者进行 BIBW2992 的进一步测试。[1] 头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 是美国第六大癌症死亡原因。局部晚期疾病的治疗伴有显著的急性副作用，并可能导致慢性残疾，而复发或转移性疾病的预后极差。这凸显了对更好治疗方案的需求。表皮生长因子受体 (EGFR) 在 90% 的 HNSCC 患者中过度表达，是该患者群体中一个有吸引力的治疗靶点。阿法替尼是一种强效的、不可逆的泛 ErbB 抑制剂。在 HNSCC 中的初步研究显示出令人鼓舞的活性。 本文综述了目前评估 ErbB 家族小分子抑制剂治疗 HNSCC 的数据，重点关注第二代不可逆泛 ErbB 抑制剂阿法替尼。本文还描述了阿法替尼的药物特性、药代动力学和毒性特征，以及已发表和正在进行的评估其在头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）患者中疗效的临床试验详情。 专家意见：HNSCC 的 II 期临床试验表明，每日口服阿法替尼具有良好的耐受性。最常见的毒性反应是皮疹和腹泻。阿法替尼作为单药治疗对部分难治性和/或转移性 HNSCC 患者具有临床活性。目前正在进行的 III 期临床试验有望更好地阐明该化合物在 HNSCC 治疗中的作用。[2] 肝毒性/肝毒性：阿法替尼治疗期间，血清转氨酶水平升高较为常见，发生率在 20% 至 50% 之间，但仅有 1% 至 2% 的患者转氨酶水平超过正常值上限的 5 倍。据报道，0.2% 的患者出现肝功能衰竭，并导致数例死亡。肝毒性似乎是EGFR2蛋白激酶抑制剂的类效应，尽管吉非替尼引起的肝损伤似乎比阿法替尼和厄洛替尼更常见且更严重。阿法替尼相关肝损伤的具体细节，例如潜伏期、血清酶谱、临床特征和病程，尚未发表。其他EGFR抑制剂，如厄洛替尼和吉非替尼，通常在开始治疗后数天或数周内引起肝损伤，表现为肝细胞酶升高，病程中度至重度。免疫过敏和自身免疫特征并不常见。既往存在肝硬化或因肝肿瘤负荷导致肝功能损害的患者，发生临床显著肝损伤和肝衰竭的概率更高。可能性评分：D（可能是临床明显肝损伤的原因）。阿法替尼治疗期间，血清转氨酶水平升高较为常见，发生率在20%至50%之间，但仅有1%至2%的患者转氨酶水平超过正常值上限5倍以上。据报道，0.2%的患者发生肝衰竭，并导致数例死亡。肝毒性似乎是EGFR2蛋白激酶抑制剂的类效应，尽管吉非替尼引起的肝损伤似乎比阿法替尼和厄洛替尼更常见且更严重。与阿法替尼相关的肝损伤的具体细节，例如潜伏期、血清酶谱、临床特征和病程，尚未发表。其他 EGFR 抑制剂，例如厄洛替尼和吉非替尼，通常会在开始治疗后的数天或数周内引起肝损伤，表现为肝细胞酶升高，病情进展迅速，呈中度至重度。免疫过敏和自身免疫特征并不常见。既往存在肝硬化或因肝肿瘤负荷导致肝功能损害的患者，发生临床显著肝损伤和肝衰竭的风险更高。可能性评分：D（可能是临床明显肝损伤的原因）。 |
| 分子式 |
C26H27CLFN5O7
|
|---|---|
| 分子量 |
575.97328877449
|
| 精确质量 |
665.153
|
| CAS号 |
1398312-64-5
|
| 相关CAS号 |
Afatinib;850140-72-6;Afatinib dimaleate;850140-73-7;(E/Z)-Afatinib;439081-18-2;Afatinib-d6;1313874-96-2
|
| PubChem CID |
66547001
|
| 外观&性状 |
Typically exists as solid at room temperature
|
| tPSA |
238Ų
|
| 氢键供体(HBD)数目 |
6
|
| 氢键受体(HBA)数目 |
16
|
| 可旋转键数目(RBC) |
10
|
| 重原子数目 |
46
|
| 分子复杂度/Complexity |
773
|
| 定义原子立体中心数目 |
1
|
| SMILES |
CN(C)C/C=C/C(=O)NC1=C(C=C2C(=C1)C(=NC=N2)NC3=CC(=C(C=C3)F)Cl)O[C@H]4CCOC4.C(=O)(C(=O)O)O.C(=O)(C(=O)O)O
|
| InChi Key |
NHTYOYNDYHAMAE-IACUOYJGSA-N
|
| InChi Code |
InChI=1S/C24H25ClFN5O3.2C2H2O4/c1-31(2)8-3-4-23(32)30-21-11-17-20(12-22(21)34-16-7-9-33-13-16)27-14-28-24(17)29-15-5-6-19(26)18(25)10-15;2*3-1(4)2(5)6/h3-6,10-12,14,16H,7-9,13H2,1-2H3,(H,30,32)(H,27,28,29);2*(H,3,4)(H,5,6)/b4-3+;;/t16-;;/m0../s1
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| 化学名 |
(E)-N-[4-(3-chloro-4-fluoroanilino)-7-[(3S)-oxolan-3-yl]oxyquinazolin-6-yl]-4-(dimethylamino)but-2-enamide;oxalic acid
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| HS Tariff Code |
2934.99.9001
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| 存储方式 |
Powder -20°C 3 years 4°C 2 years In solvent -80°C 6 months -20°C 1 month |
| 运输条件 |
Room temperature (This product is stable at ambient temperature for a few days during ordinary shipping and time spent in Customs)
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| 溶解度 (体外实验) |
May dissolve in DMSO (in most cases), if not, try other solvents such as H2O, Ethanol, or DMF with a minute amount of products to avoid loss of samples
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|---|---|
| 溶解度 (体内实验) |
注意: 如下所列的是一些常用的体内动物实验溶解配方，主要用于溶解难溶或不溶于水的产品（水溶度<1 mg/mL）。 建议您先取少量样品进行尝试，如该配方可行，再根据实验需求增加样品量。
注射用配方
注射用配方1: DMSO : Tween 80： Saline = 10 : 5 : 85 (如： 100 μL DMSO → 50 μL Tween 80 → 850 μL Saline)(IP/IV/IM/SC等) *生理盐水/Saline的制备：将0.9g氯化钠/NaCl溶解在100 mL ddH ₂ O中，得到澄清溶液。 注射用配方 2: DMSO : PEG300 ：Tween 80 : Saline = 10 : 40 : 5 : 45 (如： 100 μL DMSO → 400 μL PEG300 → 50 μL Tween 80 → 450 μL Saline) 注射用配方 3: DMSO : Corn oil = 10 : 90 (如： 100 μL DMSO → 900 μL Corn oil) 示例: 以注射用配方 3 (DMSO : Corn oil = 10 : 90) 为例说明, 如果要配制 1 mL 2.5 mg/mL的工作液, 您可以取 100 μL 25 mg/mL 澄清的 DMSO 储备液，加到 900 μL Corn oil/玉米油中, 混合均匀。 View More
注射用配方 4: DMSO : 20% SBE-β-CD in Saline = 10 : 90 [如：100 μL DMSO → 900 μL (20% SBE-β-CD in Saline)] 口服配方
口服配方 1: 悬浮于0.5% CMC Na (羧甲基纤维素钠) 口服配方 2: 悬浮于0.5% Carboxymethyl cellulose (羧甲基纤维素) 示例: 以口服配方 1 (悬浮于 0.5% CMC Na)为例说明, 如果要配制 100 mL 2.5 mg/mL 的工作液, 您可以先取0.5g CMC Na并将其溶解于100mL ddH2O中，得到0.5%CMC-Na澄清溶液；然后将250 mg待测化合物加到100 mL前述 0.5%CMC Na溶液中，得到悬浮液。 View More
口服配方 3: 溶解于 PEG400 (聚乙二醇400) 请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解配方/方案： 1、请先配制澄清的储备液(如：用DMSO配置50 或 100 mg/mL母液(储备液)); 2、取适量母液，按从左到右的顺序依次添加助溶剂，澄清后再加入下一助溶剂。以 下列配方为例说明 (注意此配方只用于说明，并不一定代表此产品 的实际溶解配方): 10% DMSO → 40% PEG300 → 5% Tween-80 → 45% ddH2O (或 saline); 假设最终工作液的体积为 1 mL, 浓度为5 mg/mL: 取 100 μL 50 mg/mL 的澄清 DMSO 储备液加到 400 μL PEG300 中，混合均匀/澄清；向上述体系中加入50 μL Tween-80，混合均匀/澄清；然后继续加入450 μL ddH2O (或 saline)定容至 1 mL； 3、溶剂前显示的百分比是指该溶剂在最终溶液/工作液中的体积所占比例; 4、 如产品在配制过程中出现沉淀/析出，可通过加热(≤50℃)或超声的方式助溶; 5、为保证最佳实验结果，工作液请现配现用！ 6、如不确定怎么将母液配置成体内动物实验的工作液，请查看说明书或联系我们; 7、 以上所有助溶剂都可在 Invivochem.cn网站购买。 |
| 制备储备液 | 1 mg | 5 mg | 10 mg | |
| 1 mM | 1.7362 mL | 8.6810 mL | 17.3620 mL | |
| 5 mM | 0.3472 mL | 1.7362 mL | 3.4724 mL | |
| 10 mM | 0.1736 mL | 0.8681 mL | 1.7362 mL |
1、根据实验需要选择合适的溶剂配制储备液 (母液)：对于大多数产品，InvivoChem推荐用DMSO配置母液 (比如：5、10、20mM或者10、20、50 mg/mL浓度），个别水溶性高的产品可直接溶于水。产品在DMSO 、水或其他溶剂中的具体溶解度详见上”溶解度 (体外)”部分;
2、如果您找不到您想要的溶解度信息，或者很难将产品溶解在溶液中，请联系我们;
3、建议使用下列计算器进行相关计算（摩尔浓度计算器、稀释计算器、分子量计算器、重组计算器等）;
4、母液配好之后，将其分装到常规用量，并储存在-20°C或-80°C，尽量减少反复冻融循环。
计算结果:
工作液浓度： mg/mL；
DMSO母液配制方法： mg 药物溶于 μL DMSO溶液（母液浓度 mg/mL)。如该浓度超过该批次药物DMSO溶解度，请首先与我们联系。
体内配方配制方法：取 μL DMSO母液，加入 μL PEG300，混匀澄清后加入μL Tween 80，混匀澄清后加入 μL ddH2O，混匀澄清。
(1) 请确保溶液澄清之后，再加入下一种溶剂 (助溶剂) 。可利用涡旋、超声或水浴加热等方法助溶；
(2) 一定要按顺序加入溶剂 (助溶剂) 。
AOH-1996
hMAO-B-IN-3
Flupyrimin
阿曲库铵
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463611831
